ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES ISQUEMICAS

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1 ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES ISQUEMICAS 1-Describa someramente los sistemas anatomofuncionales de la irrigación cerebral arterial La circulación encefálica depende de dos sistemas arteriales: a- El sistema carotideo Este provee el 80% del flujo sanguíneo cerebral. Las dos carótidas primitivas tienen un origen diferente, la derecha es una rama del tronco braquiocefálico, la izquierda nace directamente del arco aórtico; a la altura de la cuarta vértebra cervical la arteria carótida se divide en sus dos ramas, la carótida externa e interna. La carótida interna penetra al cráneo por el orificio carotideo. Sus ramas terminales son la arteria cerebral media y anterior.. En el segmento intracraneal la carótida interna da tres ramas: Arteria oftálmica Coroidea anterior Comunicante posterior. b- El sistema vertebro basilar Este aporta el 20% del flujo sanguíneo cerebral Las arterias vertebrales son ramas de las subclavias y ascienden recorriendo los agujeros transversos de las primeras seis vértebras cervicales y penetran al cráneo por el agujero occipital. Estas se dirigen hacia la línea media ventralmente y a nivel del surco bulboprotuberancial se unen para formar el tronco basilar. La arteria basilar en su trayecto da importante irrigación al tronco cerebral, al cerebelo y al oído medio. Sus ramas más importantes son: Circunferenciales cortas bulbares Circunferenciales cortas protuberancia les Cerebelosa superior (antero superior) Cerebelosa media (antero inferior) 2-Describa la anatomía y función del Polígono de Willis La vascularizacion arterial cerebral posee varios sistemas anastomóticos que ante situaciones de riesgo isquémico funcionan como vías alternativas regulando la circulación

2 y asegurando el mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral constante, eficiente y adecuado. (autorregulación cerebral) El Polígono de Willis es el más importante de estos, posee muchas variedades anatómicas y es asiento de importantes patologías, sobre todo aneurismas arteriales congénitos; esta constituido en la parte anterior por las dos arterias cerebrales anteriores y la comunicante anterior y en la parte posterior por ambas arterias comunicantes posteriores y las arterias cerebrales posteriores. 3- Describa los principios fisiológicos básicos de la circulación encefálica y metabolismo cerebral A pesar de su reducido peso (2-3% del peso corporal) el encéfalo recibe entre el 15-20% del gasto cardiaco, consume el 20 % del oxigeno y gasta el 25% de la glucosa del organismo. Dado que no tiene reservas de oxigeno ni de glucosa el encéfalo es totalmente dependiente del aporte oportuno de estas sustancias energéticas, lo que debe ser asegurado por un flujo sanguíneo adecuado. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se define como el volumen de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en la unidad de tiempo, este es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral. El FSC normal es de 50 a 55 ml. / 100g/ minuto. Valores de 10 a 15ml /100g/min. se consideran en penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido. Valores entre 8 a 10 ml./100g/min. llevan a la interrupción de la actividad neuronal y de mantenerse estos valores, en seis minutos ocurre la muerte celular. 4- Describa la epidemiología de la enfermedad cerebro vascular. Los ACV constituyen la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer y son la primera causa de discapacidad en adultos La enfermedad cerebro vascular se presenta como isquémica en el 85% de los casos y hemorrágicas en el 15%. En nuestro país fallecen más de personas por año por enfermedades cerebro vascular. y en Tucumán ap. 1 tucumano fallece cada 30 horas y es la causa mas frecuente de incapacidad laboral reportada por el IPSS de nuestra Provincia 5- Describa los principales factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular Los principales factores de riesgo modificables de la enfermedad cerebro vascular son: Hipertensión arterial Diabetes mellitus Tabaquismo Dislipidemia, Exceso de alcohol Obesidad

3 Inactividad física. Los factores de riesgo no modificables son: Edad Antecedentes mórbidos familiares Habito picnico Cuello corto 6.-Papel de la hipertensión arterial en la patología neurológica Existen evidencias epidemiológicas de que la HTA afecta la funcionalidad del SNC a través de alteraciones vasculares que pueden ser consideradas como: Propias de las cifras tensionales: Encefalopatía hipertensiva Rupturas vasculares: Hemorragias intracraneales ya sean parenquimatosas o subaracnoideas Compromiso vascular ateromatoso obstructivo: Infartos masivos por obstrucción de gruesos vasos o microinfartos múltiples por lesión de pequeños vasos 7.- Encefalopatía hipertensiva: Definición y patogénesis La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la tensión arterial (TA), asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos. Esta emergencia hipertensiva requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal o invalidante. Patogénesis. Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo que se denomina autorregulación solo es efectivo entre márgenes de presión arterial media de 60 a 160 mm. Hg Fuera de estos limites el mecanismo es ineficiente y la elevación de la TA lleva a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), produciéndose una extravasación de plasma. En la formación de este edema vasogénico participaría el aumento de la presión osmo-oncótica generada por la extravasación de constituyentes del plasma al espacio intersticial. 8.-Encefalopatía hipertensiva: Clínica y tratamiento 8.1.-Clínica: Se puede presentar a cualquier edad, siendo en los adultos más frecuente entre la tercera y cuarta década. Si bien, es habitual que otros eventos cerebro vasculares se acompañen de hipertensión, en la encefalopatía hipertensiva los niveles de

4 TA son más aún más altos. El diagnóstico de encefalopatía hipertensiva es apoyado por la falta de focalidad neurológica, una tomografía axial computada (TAC) normal o con discreto edema y por la resolución de cuadro neurológico con la disminución de la presión arterial. Son características: Alteración del nivel de conciencia: Suele ser precoz. Esta puede manifestarse como somnolencia, letargia, confusión en distintos grados, la que puede progresar incluso al coma y muerte si el cuadro no es manejado en forma efectiva. Cefalea, nauseas y vómitos: Pueden presentarse a las pocas horas del alza tensional y reflejarían un aumento de la presión intracraneana (PIC. Síntomas visuales: Frecuentes, destacando visión borrosa, escotomas centelleantes, ceguera o defectos de campo por isquemia del nervio óptico, ceguera cortical y acromatopsia.. La mirada puede estar desconjugada Crisis convulsivas: Focales o generalizadas pueden ocurrir al inicio del cuadro y suelen ser más frecuentes en niños. Fondo de ojo: Es común apreciar congestión venosa, borramiento y/o edema papilar con hemorragias y exudados Reversibilidad: Una característica fundamental es que con tratamiento adecuado y lo más precoz posible se asiste a una franca resolución del proceso La TAC en principio es normal, pero se han descrito hipodensidades simétricas, que desaparecen al normalizar la tensión La punción lumbar debe evitarse por el riesgo que acarrea. Como en todas las emergencias hipertensivas, se debe obtener además un citológico, creatinina, sedimento de orina, electrocardiograma y radiografía de tórax para descartar compromisos de otros órganos blanco y frotis de sangre periférica para descartar anemia hemolítica microangiopática Tratamiento. Esta emergencia hipertensiva debe ser manejada en una Unidad donde se pueda monitorizar estrechamente la presión arterial, las convulsiones, el estado de conciencia y la vía aérea. El descenso de la T.A. debe ser lento hasta llegar a valores habituales en el paciente, cuidando de no caer en la hipo perfusión Las drogas más usadas son vasodilatadores (nitroprusiato, hidralazina, diazóxido, etc.) 9- Describa los distintos subtipos etiológicos de los ACV isquémicos. A. Por enfermedad ateroesclerotica de los grandes vasos. B. Por enfermedad arterial de pequeños vasos. C. Embolias (cardiacas, arco aórtico, carotideas, vertebrales.etc.)

5 D. Por mecanismo hemodinámico C. Por vasculopatías inflamatorias o inmunológicas D. Por trastornos de hipercogulabbilidad. E. De causa no determinada 10-Defina al ataque isquémico transitorio (A.I.T.) Convencionalmente se considera un AIT al episodio vascular, isquémico y focal de duración inferior a 1 hora. Clínicamente se caracterizan por: Reversible Sin déficit neurológico permanente tras su finalización. Generalmente duran entre 2 y 30 min. No superan la hora de duración. Los episodios fugaces, de pocos segundos de duración, probablemente no son AIT Diagnostico retrospectivo Imagenologia negativa Obligan a estudios intensivos en busca de la causa ya que son anunciadores de un futuro evento mas grave (infarto cerebral) Deben ser medicados con antiagregantes plaquetarios y remitidos al especialista 11.- Describa los síntomas y signos característicos de los accidentes isquémicos transitorios (AIT) del sistema carotideo. Los más frecuentes son: Amaurosis fugaz. Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales ( hemianopsia homónima) Paresia/plejia en el hemicuerpo contralateral Disfunciones sensitivas en hemicuerpo contralateral Afasia, cuando afecta el hemisferio dominante Describa los síntomas y signos característicos de los AIT del sistema vertebro basilar Disfunción motora de cualquier combinación de miembros superiores e inferiores. Síntomas sensitivos diversos que afectan uni o bilateralmente. Perdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales homónimos. Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia Dropp attack.( caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento

6 13.-Describa las diferencias clínicas de un infarto cerebral provocado por trombosis o una embolia El infarto cerebral por aterotrombosis se instala preferentemente durante el sueño y produce un déficit focal neurológico que se completa cuando el paciente se despierta. En algunos casos la forma de instalación registra una significativa y alarmante progresión del síndrome focal (ACV en evolución o progresivo) El infarto cerebral de mecanismo embólico no registra pródromos, la instalación fundamentalmente es brusca y repentina. ocurre durante la actividad y el cuadro clínico se completa súbitamente en segundos. Lógicamente que la asociación con fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente, enfermedad mitral, fenómenos embolicos en otros órganos, la ausencia de factores de riesgo vascular y falta de evidencias de ateroesclerosis apoya la etiopatogenia embólica del ACV. 14- Describa las características clínicas de un infarto provocado por oclusión completa de la arteria cerebral media. Son generalmente cuadros graves, asocian un extenso y severo síndrome focal neurológico y una frecuente repercusión sobre la conciencia, a veces con edema cerebral, hipertensión endocraneana y coma. El síndrome neurológico focal esta constituida por: Hemiplejia proporcionada Hemihipoestesia Hemianopsia homónima contralateral, Desviación ocular ( miran hacia la lesión) Afasia si es hemisferio dominante. 15- Describa las características clínicas de un infarto provocado por la oclusión de la arteria cerebral anterior. La obstrucción distal a la arteria comunicante anterior va asociada a: Paresia del miembro inferior contralateral Hipoestesia de miembro inferior contralateral Paresia de músculos proximales de miembro superior contralateral. Incontinencia urinaria. Eventualmente pueden presentar apraxia sobre todo de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal etc.

7 16. Describa las manifestaciones clínicas por oclusión del tronco basilar. La oclusión por trombosis de la arteria basilar ocurre generalmente en su tercio inferior, en tanto que la oclusión embolica asienta en el sector distal o top de la basilar La trombosis de la arteria basilar es un cuadro grave que se manifiesta principalmente a nivel del tronco encefálico, generando infartos que afectan protuberancia y bulbo dando lugar a lesiones que afectan: Vías largas, tanto de motilidad como de sensibilidad Centros y vías vestibulares Núcleos de pares craneanos Sustancia reticular, provocando serias alteraciones de conciencia Cintilla longitudinal posterior. El infarto de la región ventral de la protuberancia da lugar al síndrome de cautiverio (locked in syndrome) que se caracteriza por cuadriplegía, parálisis facial bilateral, parálisis de la deglución y fonación. Con frecuencia las oclusiones por trombosis de la arterial basilar son precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar. La oclusión de la porción distal de la arteria basilar por lo general es mortal 17.- Describa el origen y las manifestaciones clínicas del síndrome de Wallemberg. Son relativamente poco frecuentes y de buen pronostico, generalmente atribuidos a oclusiones de las arterias vertebrales. Las manifestaciones clínicas incluyen vértigos, ataxia, disartria, disfagia, y frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía. El examen muestra: del lado de la lesión: Déficit sensitivo termoalgesico de la hemicara Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal, Síndrome de Claude Bernard Horner Síndrome cerebeloso de tipo hemisférico Del lado contralateral: Déficit de la sensibilidad termoalgesica en tronco y miembros Describa a los síndromes lacunares y enuncie a lo más frecuentes. Son síndromes con manifestaciones clínicas bien definidas, que en la mayoría de los casos se correlacionan anatómicamente con infartos pequeños llamados lacunares que miden entre 5 y 15 mm de diámetros y son consecuencia de la oclusión de una única arteria perforante, generalmente de la región de los ganglios basales y protuberancia. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de este tipo de infartos. Los síndromes lacunares más frecuentes son: 1. Hemiparesia pura (cápsula interna y protuberancia) 2. Síndrome sensitivo puro ( núcleo ventrolateral del tálamo) 3. Ataxia hemiparesia ( brazo posterior cápsula interna o protuberancia) 4. Disartria mano torpe ( protuberancia)

8 5. Mixtos Sensitivo-motores 19- Enuncie y fundamente el principal examen imagenológico en el protocolo diagnostico de la enfermedad cerebro vascular en su fase aguda. La TAC standard de cerebro es el principal examen complementario en la fase aguda, ya que nos permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del ACV, orientando hacia los próximos pasos diagnósticos y/o terapéuticos a seguir. Isquemia: Ha partir de las horas de sucedido el evento aparecen y se definen las hipodensidades Hemorragia: Ya sea un infarto o una colección hemática, aparecen en forma inmediata como hiperdensidades, revelando sin duda la topografía, el volumen de la lesión, su repercusión en estructuras vecinas, etc. 20- Describa los otros exámenes complementarios que se realizan en un paciente con ACV La RNM Encefálica, cuya importancia diagnostica radica en la mejor definición de los infartos isquémicos lacunares y de los territorios vasculares afectados. Ecografía Doppler de los sistemas carotideos y vertebrales, son partes de los estudios sistemáticos de pacientes con ACV isquémicos, permite estudiar de manera no invasiva estenosis, oclusiones y disecciones de los grandes vasos del cuello. Arteriografía cerebral, es el método mas seguro para una completa evaluación de la vascularización encefálica. Este permite la visualización de los grandes vasos extracraneanos, de todas las fases de la circulación intracraneana, incluidas las arteriolas distales y los vasos de drenajes, posibilita además obtener información funcional del polígono de Willis. Los estudios hematológicos son fundamentales en muchos pacientes sobre todo en menores de 45 años, en los que son mas frecuentes los estados protromboticos como causa de ACV isquémicos. Entre estos están antiagregación plaquetaria, anticuerpos antifosfolipidicos, inhibidores fisiológicos de la coagulación (proteína c, antitrombinaiii) homocisteina, fibrinogeno etc. El examen cardiovascular se debe realizar para: 1. Investigar una patología cardioembólica como causa de ACV isquémico y 2. Explorar otras causas comunes de lesiones vasculares simultaneas. El ECG es el estudio de elección para la detección de arritmias e infartos recientes o antiguos de miocardio El Ecocardiograma transtoracico es un método de gran utilidad para el diagnostico de patología valvular, trombos murales, tamaño de cavidades cardiacas etc. El Ecocardiograma transesofagico, aporta información acerca del tamaño de la aurícula izquierda y de trombo en su interior, de patología del tabique ( foramen oval permeable) y del arco aórtico.. Radiografía de tórax Laboratorio bioquímico

9 Gases en sangre Fondo de ojo 21-Describa las medidas generales inmediatas que se deben tomar en el paciente que ingresa a la emergencia con un ACV isquémico.. En un primer momento se debe considerar: Manejo correcto de las constantes vitales del paciente, a fin de mantener una adecuada percusión cerebral DESDE EL LUGAR DEL EVENTO Identificación rápida y calificada del evento neurológico Luego de la estabilización cardiovascular y respiratoria TRASLADO ASISTIDO al lugar mas adecuado para su mejor diagnostico y tratamiento INGRESO REQUERIDO a una Unidad de Cuidados intensivos, con imagenologia las 24 horas del día, diagnostica e intervencionista con experiencia en trombolisis y tratamiento adecuado de las complicaciones TIEMPO ES CEREBRO Describa los tratamientos trombolíticos que se usan en la actualidad y el tiempo de ventana terapéutica para su uso Los tratamientos trombolíticos pueden usarse por vía endovenosa o intraarterial y tienen como objetivo la recanalización del vaso obstruido y permitir la reperfusión tempranas del tejido isquémico. El mas usado actualmente es el activador del plasminogeno tisular ( t-pa) que puede emplearse en forma segura y eficaz por vía endovenosa, en el caso de pacientes seleccionados en las tres primeras horas de iniciado el evento agudo TIEMPO ES CEREBRO La trombolisis intraarterial mecánica y química es un tratamiento promisorio Enuncie los antiagregantes plaquetarios que se usan para la prevención secundaria del ACV isquémico. Los antiagregantes plaquetarios que han demostrado ser eficaces para la prevención secundaria del ACV son: Aspirina, Ticlopidina Clopidogrel Aspirina más dipiridamol

10 24.- Describa que medidas de prevención se deben adoptar en un paciente que sufre un ACV isquémico por fibrilación auricular (FA). El tratamiento preventivo de elección para los pacientes con FA que han sufrido un ACV isquemico es la anticoagulación oral, salvo para aquellos pacientes menores de 60 años que tienen una FA auricular no valvular sin factores de riesgo vascular en la que la incidencia de stroke es baja el 1% por año. En estos casos se recomienda antiagregación plaquetaria. El gran problema de la anticoagulacion es el control estricto de los tiempos de coagulación y sangría, protrombina y KPTT 25.- Describa las manifestaciones clínicas de la patología obstructiva de la carótida interna La presentación clínica de la patología obstructiva carotidea es muy variable: Puede manifestarse: Ataques isquemicos transitorios repetidos y con tendencia a prolongarse Déficit neurológico parcial y/o evolutivo Episodio agudo con infarto cerebral extenso que tenga como característica destacada su instalación escalonada en un plazo de horas y/o varios días. El síndrome clínico originado por la oclusión de la arteria carótida interna puede ser indistinguible del producido por el de la arteria silviana a excepción de la amaurosis fugaz o definitiva que pertenece a la patología carótidea Las manifestaciones clínicas habituales del síndrome de la arteria carótida interna comprenden: Deficts motores y sensitivos del hemicuerpo contralateral Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz Alteración del lenguaje cuando se trata del hemisferio dominante. Frecuentemente cefaleas Eventualmente crisis epilépticas Describa el tratamiento de las oclusiones y suboclusiones carotideas sintomáticas Los pacientes con estenosis de la o las arterias carótidas pueden ser tratados: Terapéuticas quirúrgicas a cielo abierto (tromboendoarterectomia) Procedimientos endovasculares ( angioplastia, stends, etc.) Tratamiento medico: (anticoagulacion, antiagregacion, estatinas, etc.) La elección depende de cuan sintomáticas son, del estado general, del estado vascular y de la experiencia del Grupo tratante.- Como normas actuales generales: Estenosis sintomáticas entre el 70 al 99% se benefician con la cirugía En los pacientes con estenosis menores del 50% tratamiento medico.

11 27.- Describa los principios de la rehabilitación en los pacientes con enfermedad cerebro vascular El manejo de los pacientes con ACV se dirige a tres fases principales: Prevención: Control de factores de riesgo Tratamiento agudo calificado y oportuno, recordar TIEMPO ES CEREBRO Recuperación y rehabilitación La iniciación temprana de la rehabilitación es fundamental para la reintegración social de estos individuos. La experiencia de la Cátedra en este sentido es categórica CUANTO ANTES SE INICIA LA REHABILITACIÓN MAYORES SON LA POSIBILIDAD DE REINTEGRO SOCIAL Y AUTONOMIA Este proceso se debe iniciar durante la internación con un grupo interdisciplinario de profesionales de la Salud (kinesiólogos, terapistas ocupacionales, fonoaudiologos, psicólogos etc.) idealmente coordinado por un medico Rehabilitador. Los tres momentos principales durante el periodo de recuperación son: Implementar estrategias para prevenir la recurrencia del infarto, Prevenir y tratar las complicaciones del periodo agudo como la neumonía, trombosis venosas profundas, infecciones urinarias y escaras, Maximizar el potencial del paciente para la recuperación funcional..