INSUFICIENCIA CARDIACA Diagnóstico y manejo. Aida Acín Labarta R2 Cardiología 14/06/2011

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1 INSUFICIENCIA CARDIACA Diagnóstico y manejo Aida Acín Labarta R2 Cardiología 14/06/2011

2 EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 2-3% de la población general. > 75 años: 10-20% Predominio en sexo masculino. Ocupa el 10% de las camas hospitalarias. Pronóstico: 50% fallecen a los 4 años. 40% de los ingresos fallecen o reingresan en el primer año.

3 Clasificación Múltiples clasificaciones, la mayoría carecen de utilidad. Aguda y crónica. Sistólica y diastólica Derecha e izquierda. Alto o bajo gasto. Leve o grave.

4 Etiología de la IC secundaria a alteración miocárdica. Enfermedad coronaria 70% Enfermedad valvular 10% Miocardiopatías 10% Arritmias Hipertensión Fármacos Tóxica Endocrina Nutricional Infiltrativa Otras

5 Diagnóstico: Clínica típica: Disnea, astenia, anorexia, hinchazón de extremidades, ortopnea, disnea paroxística nocturna Exploración física: Crepitantes pulmonares, edemas periféricos, derrame, taquipnea, hepatomegalia, ascitis, IY, hiper o hipotensión, ruido de galope, soplos cardiacos Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo.

6 Pruebas diagnósticas ECG de 12 derivaciones (Taquicardia, FA, HVI, T negativas, Ondas Q, elevación del ST, BAV ) Rx tórax: Existencia de congestión pulmonar Derrame Cardiomegalia Causas pulmonares de la IC.

7 Analítica de sangre: Péptidos natriuréticos: BNP y NT-proNBP. Biomarcadores válidos para el diagnóstico, pronóstico y monitorización del efecto del tratamiento. Disnea sin tto con BNP normal (BNP<100, NT-proBNP< 400 pg/ml): IC poco probable. BNP>400 y NT-proBNP>2000 implican estrés aumentado de la pared ventricular. Si persisten elevados pese a tto óptimo, indica mal pronóstico. Pueden elevarse, además, en HVI, taquicardia, sobrecarga de VD, isquemia, hipoxemia, disfunción renal, cirrosis, sepsis Troponinas.

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9 Ecocardiografía Ecocardiograma transtorácico. Imprescindible para diagnóstico de IC, de especial importancia el dx etiológico. Permite diferenciar IC con FEVI conservada (disfunción diastólica, con alteración del patrón de llenado o la relajación del miocardio) de IC con disfunción sistólica. Ecocardiograma transesofágico. (pocas indicaciones) Ecocardiografía de estrés Para detectar la disfunción ventricular secundaria a isquemia y valorar la viabilidad miocárdica (detecta miocardio aturdido)

10 Otras pruebas complementarias Prueba de esfuerzo Holter Detectar arritmias. TV no mantenida sintomática es frecuente en la IC e indica mal pronóstico. Ventriculografía isotópica Metodo alternativo de medición de FEVI Información sobre perfusión, isquemía y viabilidad miocárdica. Cateterismo cardiaco: no de rutina. Sospecha de angina/origen isquémico, tras una PCR, o alto riesgo de EAC. Cateterismo derecho.

11 Otras pruebas complementarias RM cardiaca: Evalua volúmenes, masa, contractilidad, de forma precisa. El uso de gadolinio muestra inflamación, infiltración o infarto. TAC : En pacientes con probabilidad baja o intermedia de enfermedad coronaria. PFR Biopsia miocárdica Sospecha proceso infiltrativo IC aguda o fulminante de etiología desconocida y rápido deterioro. No respuesta al tratamiento convencional.

12 TRATAMIENTO Medidas Generales Autocontrol del paciente Buena adherencia al tratamiento. Entrenamiento en el reconocimiento de síntomas Control del peso diario con ajuste de la medicación. Medidas higiénico-dietéticas. Valoración del estado nutricional (caquexia cardiaca) Vacunación. Ejercicio físico. Otros.

13 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Mayoría de estudios dirigidos a IC con FEVI < 35-40% IECAs: Todos los pacientes sintomáticos y FEVI disminuida, salvo contraindicación. Recomendación IA. Indicado en FEVI disminuida asintomática. Dosis óptima o dosis máxima tolerada. Beta bloqueantes: Indicado en los mismos casos que los IECAs, con resultados similares. Recomendación IA. Indicado en FEVI disminuida asintomática, tras IAM.

14 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Antagonistas de la Aldosterona: Considerar administración en dosis bajas en FEVI <35% e IC grave, ya tratados con IECA y βbloqueante. Recomendación IB. ARA: Indicado en pacientes con IC y FEVI <40% sintomáticos a pesar de tto con IECA y βbloqueantes, SIN antagonista de la aldosterona. Recomendación IA. Intolerancia a IECAs.

15 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Hidralazina y dinitrato de isosorbida: Digoxina: En IC con FA, ayuda al control inicial de la frecuencia. Nivel I-C. No ejerce el control suficiente sobre la frecuencia en ejercicio. En IC, FEVI disminuida y ritmo sinusal, con dosis óptimas del resto de fármacos, mejora la función ventricular y reduce los ingresos, sin afectar a la supervivencia. Nivel IIa-B.

16 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Diuréticos: IC con síntomas de congestión. Nivel I-B. Los más utilizados diuréticos de asa. Pueden asociarse tiazidas, si resistencia. Anticoagulación: IC y FA permanente, persistente o paroxística. Nivel I-A. IC y trombo intracardiaco. Nivel I-B. No otras indicaciones, salvo prótesis. Antiagregantes Estatinas

17 INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI CONSERVADA Ningún tto ha mostrado reducción importante de morbimortalidad hasta la fecha. Diuréticos para disminuir edema y disnea. Tratamiento de la HTA e isquemia miocárdica Posible utilidad del verapamilo para mejorar los síntomas. Candesartán: no clara reducción de eventos.

18 Revascularización CIRUGÍA EN LA IC Enfermedad coronaria es la causa más frecuente de IC. Considerar revascularización cuando exista evidencia de miocardio viable y en función de comorbilidad, del riesgo quirúrgico, de la presencia de valvulopatías, de la función ventricular y la anatomía coronaria. Para la detección de miocardio viable: RM con gadolinio, Rm con dobutamina, Ecografia con dobutamina, SPECT o PET, TAC con contraste. Nivel IIa-C.

19 Cirugía valvular Valvulopatías como causa frecuente de IC. Considerar cirugía en pacientes sintomáticos con FEVI disminuida. Individualizar cada caso. Estenosis aórtica. Insuficiencia aórtica. Insuficiencia mitral. Insuficiencia tricúspide. Otras: Cardiomioplastia (III-C), restauración ventricular externa (III-C) y aneurismectomía de VI (IIb-C)

20 DISPOSITIVOS Marcapasos (Nivel IIa-C) Mismas indicaciones que para pacientes con FEVI normal. IC y ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento de respuesta cronotrópica normal y la coordinación de la contracción auricular y ventricular con implantación de MP bicameral. IC con indicación de MP permanente, con síntomas II-III NYHA, FEVI baja o dilatación de VI se considerará terapia resincronizadora con MP biventricular. En estos pacientes, el MP en VD puede ser perjudicial.

21 DISPOSITIVOS Terapia de resincronización cardiaca Se recomienda TRC-P en clase funcional III-IV de NYHA que persisten sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. Nivel I-A. Se recomienda TRC-D (con desfibrilador) en pacientes clase III-IV que persisten sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. I- A. En la práctica clínica se prefiere TRC-D en pacientes que cumplen criterios de TRC y una expectativa de vida con buen estado funcional mayor a 1 año. La TRC reduce considerablemente el NT-proBNP.

22 DISPOSITIVOS Desfibrilador automático implantable (DAI) Se recomienda como prevención secundaria en pacientes que han sobrevivido a una FV, en TV documentada y hemodinamicamente inestable, y/o TV con síncope, FEVI <40% tto médico óptimo y expectativa de vida con buen estado funcional mayor a 1 año. (I-A) Como prevención primaria y reducción de la mortalidad: En pacientes con FEVI < 35% por IAM, clase II-III NYHA, tto óptimo y expectativa >1 año. (I-A) En pacientes con miocardiopatía no isquémica con clase II-III NYHA, tto óptimo, y expectativa >1 año (I-B)

23 Trasplante cardiaco. Tratamiento de la IC terminal. (I-C) Dispositivos de asistencia ventricular y corazón artificial. Ultrafiltración. Para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico) y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos resistentes a diuréticos. (IIa-B) Todavía sin criterios claros de inclusión.

24 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Rápida aparición o empeoramiento de los signos y síntomas de IC que requieren tto urgente.

25 Causas y desencadenantes Síndrome coronario agudo. Estenosis o insuficiencia valvular. Endocarditis. Disección aórtica. Miocardiopatías HTA Postparto Miocarditis aguda Arritmias cardiacas. Insuficiencia circulatoria Sepsis, tirotoxicosis, anemia, taponamiento, TEP Descompensación de IC crónica Mal cumplimiento del tto. Sobrecarga de volumen Infecciones Cirugía Daño cerebrovascular. Disfunción renal. Asma, EPOC Drogas o alcohol

26 Clasificaciones clínicas Empeoramiento progresivo de IC preexistente. Edema agudo de pulmón. IC hipertensiva. Suele presentar FEVI conservada y buena respuesta al tto. IC derecha aislada. ICA con cuadro compatible con SCA. Shock cardiogénico.

27 Diagnóstico Fundamentalmente clínico. Anamnesis y exploración física detallada. La IMi es muy frecuente en la fase aguda. ECG de 12 derivaciones. Rx de tórax. GSA. Acidosis implica mal pronóstico. Analítica. Hiponatremia, urea y creatinina elevadas son de mal pronóstico. Péptidos natriuréticos: Alto valor predictivo negativo para la exclusión de IC, aunque no es tan evidente como en la IC crónica. Factor pronóstico. En EAP muy agudo, pueden ser inicialmente normales. Ecocardiograma.

28 Monitorización e instrumentación Monitorización no invasiva. Control de diuresis. Cambios ECG. Monitorización invasiva: Vía arterial. (IIa-C) Vía venosa central. (IIa-C) Catéter arterial pulmonar: en determinados casos: pacientes hemodinamicamente inestables que no responden a tratamiento convencional. (IIb-B) Angiografía coronaria: en casos de ICA y evidencia de isquemia. La revascularización mejora el pronóstico. (I- B)

29 OBJETIVOS TRATAMIENTO Mejorar los síntomas y lograr estabilidad hemodinámica. Posteriormente, tto de la IC crónica. Escasos estudios. Ningún tto ha demostrado reducción de mortalidad, a pesar de la mejoría hemodinámica. Nivel de evidencia C en la mayoría.

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31 TRATAMIENTO Oxígeno hasta Sat02>95% (90% si EPOC) Evitar hipercapnia. Ventilación no invasiva (IIa-B) Tan pronto como sea posible, VNI con PEEP en edema pulmonar cardiogénico o ICA hipertensiva, con mejoría de los parámetros clínicos, reducción de necesidad de IOT y la mortalidad a corto plazo. VNI con PEEP mejora la FEVI al reducir la postcarga ventricular izquierda. Parámetros iniciales: PEEP de 5-7,5 con aumento gradual hasta 10 cmh20, normalmente 30 min/hora hasta mejoría clínica y de la Sat02. Puede agravar la insuficiencia ventricular derecha grave. Otras complicaciones: sequedad de mucosas, hipercapnia, ansiedad, NTX, aspiración.

32 TRATAMIENTO Morfina Como tto de la disnea y del dolor torácico. Puede favorecer la cooperación durante la VNI. Diuréticos de asa En ICA con síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen. (I-B) Los pacientes con hipota, hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan a los diuréticos. Posibilidad de combinar con tiazidas en caso de resistencia (htzd 25 mg) o antagonistas de la aldosterona (espironolactona mg) Antagonistas de la vasopresina: Tolvaptan (antagonista V2) efectivo en alivio de síntomas y disminución de peso, pero no redujo la morbilidad ni la mortalidad.

33 Vasodilatadores: TRATAMIENTO Indicados en fase temprana de ICA si no existe hipota o valvulopatía obstructiva importante. (I-B) Reducen presión sistólica, la presión de llenado de ambos hemicardios, y la resistencia vascular, generalmente sin afectar a la circulación coronaria ni al volumen de eyección. Contraindicado en TAS<90 mmhg. Antagonistas del calcio no están recomendados en el manejo de ICA. Nitroglicerina en fase temprana de ICA, inicialmente 10-20μg/min e incrementar a razón de 5-10μg/min cada 5-10 minutos. Control frecuente de TA. Efectos adversos: cefalea, taquifilaxia.

34 TRATAMIENTO Agentes inotrópicos Indicados en estados de bajo gasto cardiaco con hipoperfusión o congestión pese a diuréticos y vasodilatadores. (IIa-B) Se reserva a pacientes con ventrículos dilatados e hipocinéticos. Interrumpir tan pronto como se reestablezca una perfusión orgánica adecuada. Su uso puede desencadenar y acelerar mecanismos fisiopatológicos que lleven a mayor daño miocárdico. Dobutamina: Inotrópico y cronotrópico positivo dosis-dependiente. Inicialmente 2-3μg/kg/min pudiendose aumentar hasta 15, y en caso de paciente tratado con bloqueadores beta, incluso hasta 20μg/kg/min. Grado de recomendación IIa-B.

35 Dopamina: Estimula directa e indirectamente los receptores betaadrenérgicos con aumento de la contractilidad y el gasto cardiaco. A dosis bajas ( 2-3μg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos, aunque efecto diurético limitado. A dosis más altas, puede mantener la TA sistólica. Grado de recomendación (IIb-C) Milrinona y enoximona: Inhibidores de la fosfodiesterasa III, con efectos intrópicos y vasodilatadores periféricos. Actuan distalmente a receptores betaadrenérgicos, por lo que tienen efecto aún durante el tratamiento con βbloqueantes.

36 Levosimendán. Sensibilizador del calcio que mejora contractilidad cardiaca. Ejerce vasodilatación significativa mediada por canales de potasio sensibles a ATP. Aumenta el GC y el volumen de eyección, dicha respuesta se mantiene varios días. Vasopresores Noradrenalina: no recomendados de primera línea, unicamente en shock cardiogénico sin respuesta a otros ttos. (IIb-C)

37 Esquema de tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda según la presión sistólica

38 MUCHAS GRACIAS!