PUBERTAD PRECOZ CENTRAL. JUANA OLIVAR ROLDAN Endocrinología a y Nutrición HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE
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- Sebastián Castro Villanueva
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1 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL JUANA OLIVAR ROLDAN Endocrinología a y Nutrición HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE
2 CASO CLÍNICO Niña a de 4.3 años a seguimiento de pubertad precoz AF: Padre sano, talla 175 cm, desarrollo puberal normal Madre sana, talla 158 cm, menarquia a los 12 añosa Hermana gemela sana No pubertad precoz
3 CASO CLÍNICO Embarazo gemelar. Parto semana 36 por cesárea. P nac: : 2330 gramos. T nac: : 48 cm. Periodos neonatal y primeros 3.6 años a de vida sin incidencias
4 CASO CLÍNICO 3.6 años a botón n mamario bilateral P 21.2 (p 97). T (>p97) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1 Test LH-RH RH: FSH basal , LH basal Ecografía a pélvicap lvica: Útero 50 mm,, predominio de cuerpo sobre cérvix Ovario D 24 mm,, Ovario I 20 mm
5 CASO CLÍNICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1 Ecografía a abdominal: normal Ecografía a mamas: glándulas mamarias Edad ósea: : 5 años a y 6 meses (edad cronológica 3.6 años) a
6 CASO CLÍNICO RMN Hipotálamo lamo- hipofisaria: : lesión supraselar derecha pseudonodular hipointesa en secuencias T1 y T2 que no realza tras contraste artefacto versus lesión vascular Angio RM: : Normal
7 CASO CLÍNICO PUBERTAD PRECOZ CENTRAL IDIOPÁTICA ANÁLOGOS DE GN-RH
8 CASO CLÍNICO 4.3 años botón n mamario bilateral No otros datos de pubertad precoz (axilarquia, menstruacción, pubarquia ) No hiperandrogenismo EF: P 22 (p 75-90). T 112 (p 75-90) Fenotipo y fascies normales. No alteraciones pigmentarias. No anomalías as antropométricas tricas Aumento de las mamas bilateral
9 CASO CLINICO
10 CASO CLINICO RMN Hipotálamo lamo- hipofisaria: : lesión hiperintensa en región supraselar izda con mejoría a radiológica respecto a previas ENFERMEDAD INFLAMATORIA
11 CASO CLINICO
12 MASAS SUPRASELARES FRECUENTES Craneofaringioma Glioma óptico, hipotalámico Germinoma Astrocitoma Metástasis Aneurismas/fístulas stulas AV MENOS FRECUENTES Quiste aracnoideo,, quiste de Rathke Coristoma Enfermedades inflamatorias Tumor dermoide Hamartoma tuber cinerium
13 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Histiocitosis X Región n hipotálamo hipofisaria 1-44 añosa Sarcoidosis Leptomeninges añosa Tuberculosis Leptomeninges
14 CASO CLÍNICO 1.- ANALÍTICA ( tratamiento con análogos) Hemograma,, bioquímica con iones, osmolaridad, AFP normales HORMONA FSH 2.5 LH 1.9 ESTRADIOL 2.9 T4 L (0.8-2) 1.4 T3 L ( ) 4.4) 4.3 TSH (O.3-5) 1.1 IGF PRL (3.6-19) 26.9 ACTH (5-77) 33.5 VALORES 2.- GAMMAGRAFÍA ÓSEA: NORMAL 3.- FO: NORMAL
15 CASO CLINICO PUBERTAD PRECOZ CENTRAL SECUNDARIA A PROBABLE HISTIOCITOSIS X ANÁLOGOS GN-RH Y ACTITUD EXPECTANTE
16 PUBERTAD PRECOZ Pubertad: : maduración n sexual que permite al individuo obtener la capacidad de reproducirse Se inicia por activación n del eje HHG Aparición n de caracteres sexuales secundarios
17 CARACTERES SEXUALES 2 Mujer: : Impregnación estrogénica Desarrollo mamario: telarquia Inicio de las reglas: menarquia Varón: : Impregnación androgénica nica Aumento de tamaño o de testículos y pene Aparición n de vello terminal de distribución androgénica nica
18 CARACTERES SEXUALES 2 Ambos sexos Adrenarquia: Axilarquia, pubarquia y aparición de sudoración apocrina Andrógenos suprarrenales Fenómeno simultaneo pero independiente Aumento de la velocidad de crecimiento:estir :estirón puberal talla adulta y cierre epifisario
19 Mujer Varón
20 CRONOLOGIA PUBERTAD Pubertad Precoz Telarquia(S2) ) antes de los 8 años a en niñas Aumento de testículos a >4cc de antes de los 9 años en niños Pubertad adelantada: S años. a 4cc añosa Cuanto menor es el niño Mayor es el problema
21 CRONOLOGIA PUBERTAD P.precoz<7 años: a estudio analítico y de imagen desde el inicio, valorar tratamiento P.Precoz años: a Solo vigilar y actuar si Rápida progresión rápido de edad ósea (>2DS) Repercusión n emocional Síntomas de SNC asociados
22 FORMAS DE PUBERTAD PRECOZ Pubertad Precoz P.Precoz Central o verdadera P. Precoz Periférica rica Precocidad Incompleta Telarquia aislada Adrenarquia aislada
23 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL Dependiente de GNRH y gonadotropinas activación n eje HHG similar a la fisiológica Secuencia de hitos puberales IGUAL a la pubertad normal ( a veces falta la adrenarquia) LH y FSH basales a rango puberal ( LH>0,6, media 1,6mUI/ml) Test de GNRH con respuesta puberal de la LH: >5mUI/ml
24 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL Causas: Idiopática tica: : 95% casos en niñas. Dco de exclusión Tumores del SNC: hamartomas, astrocitomas, gliomas... Otros transtornos del SNC: : hidrocefalia, RT craneal, TCE, enfermedades inflamatorias... Hipotiroidismo 1º 1 Cantidades suprafisiológicas de esteroides sexuales durante la infancia todas las causas de P.P.periférica rica pueden producir PPC
25 PUBERTAD PRECOZ CENTRAL Hamartoma hipotalámico
26 PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA Independiente de GN-RH o gonadotropinas. Secuencia de hitos puberales anormal, a veces regresiva. Esteroides sexuales(estradiol o testosterona) LH y FSH inhibidas,, indetectables, por debajo incluso de los niveles prepuberales (<0,6) Test de GNRH sin respuesta de LH
27 PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA Autonomía a ovárica Quistes foliculares Tumores de la granulosa-teca Autonomía a testicular Tumores de las células c de Leydig Tumores productores de BHCG Precocidad sexual masculina familiar independiente de GHRH
28 PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA Hiperplasia suprarrenal congénita nita Déficit de 21-hidroxilasa otros Tumores suprarrenales Sme MC-Cune Cune Albright Iatrogénica
29 Sme Mc Cune Albright Activación n constante de Prot G post receptor Quistes foliculares recidivantes, múltiplesm ltiples Ciclos menstruales casi regulares y progresión n de la pubertad Manchas café con leche Displasia ósea poliostótica tica BMN Sdme Cushing,, acromegalia, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo...
30 DIAGNOSTICO Historia personal y parental,, talla diana genética E. Física, F estadio puberal. Datos auxólógicos gicos: : edad, gráficas de peso y talla seguir evolutivamente Edad ósea Esteroides sexuales, LH, FSH, test de GNRH, TSH, DHEAS, androstendiona, 170Hprogesterona Ecografía a ginecológica gica y abdominal RMN hipotálamo lamo-hipofisaria
31 TRATAMIENTO Precocidad Incompleta y telarquia regresiva por quiste folicular NO TRATAMIENTO, seguimiento para descartar progresión P.P. Periférica rica Tumores ováricos/testiculares/ suprarrenales/secretores de BHCG Cx±QT QT±RT McCune Albright testolactona P.P.Central An Análogos GNRH si indicado
32 TRATAMIENTO Indicaciones: psicológicas o compromiso de talla adulta o ambas Se sugiere en Niñas<7 años a y Niños <8 añosa Edad ósea >2DS respecto cronológica Predicción n de talla adulta 2DS 0 10cm por debajo de la talla diana genética Avance rápido r de signos puberales clínicos o ecográficos o deterioro de la predicción n de talla durante el seguimiento. Disconfort psicológico severo o tr de comportamiento
33 TRATAMIENTO Tratamiento médicom dico.. Incluso cuando hay causa orgánica subyacente la resección n no siempre frena la pubertad Elección: Análogos GN-RH: leuprolide,triptorelin, deslorelin... Primeros días d efecto contrario fase inicial de estímulo con aumento de LH y esteroides sexuales
34 TRATAMIENTO Dosis: triptorelina 70 µgr/kg peso/28 díasd dosis si no hay supresión n del eje Efectos deseables: E y T en rango prepuberal v de c Freno o regresión n de signos puberales salvo pubarquia que tiende a persistir
35 TRATAMIENTO Efectos adversos: Sangrado vaginal y progresión n pubertad Síntomas menopáusicos leves y transitorios Enlentecimiento excesivo de v de c Monitorización Datos auxológicos gicos,, estadio puberal,, FSH, LH, T, E, IGF-1 1 cada 3 meses 1er año, a luego cada 6 meses Test GNRH a los 10 d de 2ª 2 inyección n y cada 6 meses. Edad ósea anual
36 HISTIOCITOSIS X Proliferación n de células c de langerhans Cualquier edad. Pico de incidencia de añosa Pronóstico variable
37 HISTIOCITOSIS X PIEL: : Pápulas P purpúricas ricas, hipertrofia gingival HUESO: : lesiones osteolíticas ticas GANGLIOS: adenopatías as
38 HISTIOCITOSIS X HÍGADO: hepatomegalia BAZO: esplenemegalia MÉDULA ÓSEA: pancitopenia PULMÓN: : nódulos n pulmonares DIGESTIVO: diarrea
39 HISTIOCITOSIS X SISTEMA ENDOCRINO: Diabetes insípida Déficit de hormona de crecimiento PRL elevada Gonadotropinas>TSH >corticotropina
40 HISTIOCITOSIS X PUBERTAD PRECOZ?????? Sólo un caso descrito Mecanismo: liberación citoquinas aparato neurosecretor que inhibe generación n de pulsos de gonadotropinas
41 HISTIOCITOSIS X RMN Hipotálamo lamo- hipofisaria: Engrosamiento tallo hipofisario Ausencia de hiperintensidad de neurohipófisis Masa región supraselar
42 HISTIOCITOSIS X DIAGNÓSTICO: biopsia de la lesión M/E: gránulos de Birbeck Inmunohistoquímica mica: proteína S100, células CD1
43 HISTIOCITOSIS X TRATAMIENTO: corticoides+ citostáticos ticos (vinblastina, etopósido sido, vincristina, metrotexate, ciclofosfamida )
44 GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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