Tratamiento de las infecciones en el pie del diabético

Transcripción

1 Tratamiento de las infecciones en el pie del diabético Sesión de actualización Dr. José J. Blanch Unidad de Enfermedades Infecciosas Complejos Hospitalario Universitario de Albacete

2 Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie del diabético Rev Esp Quimioterap Marzo 2007;Vol 20(nº 1): IDSA Guidelines Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections CID 2.004;39: Lipsky BA. Tratamiento empírico de las infecciones del pie diabético. Clin Microbiol Infect 2007;13:351-3

3 Justificación Existe baja evidencia científica, y la mayoría de las decisiones se toman en base a opiniones de expertos. Es real el incremento de las resistencias bacterianas, principalmente localizadas en las enterobacterias que producen betalactamasas de espectro ampliado (BLEA) S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) En los últimos años se han incorporado nuevos antibióticos al arsenal terapéutico para estas infecciones, como ertapenem y linezolid que han probado su eficacia en los ensayos clínicos realizados.

4 Epidemiología: Importancia del problema La diabetes mellitus tiene una prevalencia del 6%, aunque se estima que existe un porcentaje similar de pacientes sin diagnosticar. Las tasas aumentan con la edad, llegando al 11% en los mayores de 65 años. La diabetes es la séptima causa de muerte directa en los países desarrollados.

5 Epidemiología Las úlceras en las extremidades inferiores, en especial en el pie, son una complicación frecuente: aparecen en el 15% de los casos. Las infecciones del pie que afectan a la piel y los tejidos blandos y al hueso, son la causa más frecuente de hospitalización de los diabéticos (25%). La diabetes es la causa más frecuente de amputación y en particular de las no traumáticas (>50%). La tasa anual de amputaciones es de 82 por diabéticos. Estos enfermos tienen entre 15 y 40 veces más posibilidad de requerir una amputación que los no diabéticos, y los hombres al menos un 50% más que las mujeres.

6 Epidemiología Los diabéticos con una úlcera en el pie requerirán una amputación en el 14% a 20% de las ocasiones, y a su vez la úlcera del pie es la precursora de más del 85% de las amputaciones de las EEII en estos pacientes. Después de la amputación de una EEII, la incidencia de una nueva úlcera o de amputación contralateral a los 3 años es del 50%. La supervivencia de los pacientes diabéticos amputados es significativamente peor que la del resto de la población, y aún menor si han sufrido amputación previa. Sólo el 50% y el 40% de los pacientes sobreviven a los 3 y 5 años de una amputación respectivamente, y el pronóstico disminuye conforme se eleva el nivel donde ésta se realiza.

7 Epidemiología Se calcula que en EEUU Un episodio ulceroso cuesta entre y dólares a los 2 años del diagnóstico La amputación es un procedimiento oneroso, que oscila entre y dólares en función del nivel de la amputación, la estancia y la comorbilidad del paciente.

8 Fisiopatología del pie diabético Pie normal FACTORES PREDISPONENTES Pie de riesgo lesional FACTORES DESENCADENANTES Úlcera/Lesión FACTORES AGRAVANTES Lesión crítica (pronóstico de la extremidad)

9 Factores predisponentes Neuropatía diabética Macroangiopatía diabética Calcificación de la capa media arteria o esclerosis de Mönckeberg Microangiopatía diabética

10 Factores Predisponentes Neuropatía diabética El factor de riesgo más importante para su desarrollo es la hiperglucemia mantenida. La neuropatía, con o sin isquemia asociada, está implicada en la fisiopatología de las úlceras del pie diabético en el 85-90% de los casos. Por tanto, el pie insensible, sea bien perfundido o isquémico, debe considerarse de alto riesgo de úlcera La que más frecuentemente predispone a la aparición de úlceras en el pie es la PNP simétrica distal de distribución en calcetín: Aparición insidiosa y curso crónico Afecta al 10% en el momento del diagnóstico, y a casi el 50% cuando llevan 25 años de evolución.

11 PNP simétrica y distal Se afectan las fibras somáticas (sensitivo-motoras) y autonómicas. Las alteraciones sensitivas hacen que estos pacientes no sean capaces de detectar los cambios de temperatura, el exceso de presión producido por unos zapatos ajustados o cualquier otro traumatismo mantenido. La neuropatía motora produce atrofia y debilidad de los músculos intrínsecos del pie, con pérdida de la función de estabilización de las articulaciones MTTF e ITF. Esto conduce a una contractura dinámica de los flexores y extensores largos, y en consecuencia aparecen dedos en martillo y en garra, que favorecen la protrusión de los MTT y una distribución anormal de las cargas en el pie. La neuropatía autonómica produce anhidrosis con sequedad y aparición de fisuras en la piel, aumento del flujo sanguíneo por apertura de CAV que disminuyen la perfusión de la red capilar, y edema neuropático con aumento de la presión venosa.

12 Neuropatía diabética Neuroartropatía de Charcot: una de las peores consecuencias de la diabetes en el pie. Los traumatismos repetidos por la pérdida de sensibilidad provocan distensión ligamentosa y microfracturas, y el peso corporal una destrucción articular progresiva que da lugar a fracturas y subluxaciones. Estos fenómenos se ven acelerados por el aumento de la reabsorción ósea osteoclástica secundaria a la hiperemia causada por la denervación simpática de la microcirculación.

13 Factores Predisponentes Macroangiopatía diabética Es una arteriosclerosis en los diabéticos, aunque en ellos es más precoz, más grave y su distribución es multisegmentaria y bilateral, con predominio distal (aunque también se afectan la aorta, las coronarias, etc.). Está implicada en la etiopatogenia de la úlcera del pie diabético en el 40-50% de los casos, generalmente asociada a neuropatía.

14 Factores Predisponentes Calcificación de la media arterial Degeneración de la capa media de las arterias de calibre mediano, con fibrosis y calcificación por la denervación simpática derivada de la neuropatía autonómica. Las arterias se vuelven más duras e incompresibles, sin que se afecte la luz del vaso

15 Factores Predisponentes Microangiopatía diabética Su importancia es menor de lo pensado. En los capilares no hay disminución de la luz ni alteraciones funcionales, pero sí un engrosamiento de la membrana basal secundario a la hiperglucemia. La presencia de microangiopatía no altera el resultado de la revascularización.

16 Otros Factores Predisponentes Hematológicos: hiperfibrinogenemia, aumento de la agregación plaquetaria, disminución de la actividad fibrinolítica, reducción de la deformabilidad de los eritrocitos. Inmunitarios: Cambios en la diapedesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular de los granulocitos. Glucosilación no enzimática del tejido conectivo periarticular que produce rigidez articular, y de las proteínas del colágeno que hacen sus fibras más rígidas y sensibles al roce y retrasan la cicatrización.

17 Factores Desencadenantes Cuando actúan sobre un pie vulnerable provocan una úlcera o una necrosis. Extrínsecos: traumatismos mecánicos, térmicos y químicos. Intrínsecos: Cualquier deformidad del pie o limitación de la movilidad articular que condicione un aumento de la presión plantar.

18 Factores Agravantes: Infección La infección no suele ser la causa de la úlcera, excepto en casos concretos de infecciones fúngicas en los espacios interdigitales (tinea pedis, candidiasis), pero va a determinar en gran manera tanto el tratamiento como el pronóstico de cualquier lesión del pie. En estos pacientes la alteración inmunitaria facilita la infección, y la pérdida de sensibilidad permite que caminen sobre tejidos infectados sin ser conscientes de esto haciendo que se extienda el proceso a planos más profundos.

19 Etiología Celulitis S. aureus S. pyogenes, otros estreptococos Úlcera no tratada con atbs. S. aureus S. pyogenes Úlcera tratada previamente con atbs, o de larga evolución Fascitis Necrotizante: Polimicrobiana S. aureus: el más aislado SARM SCN Streptococcus, Enterococcus Enterobacterias, a veces productores de BLEAs P. aeruginosa (heridas maceradas, exudativas o tratadas con vendajes húmedos o hidroterapia) Menos prevalentes: Candida. Corynebacterium, BGN no fermentadores CGP aerobios Enterobacterias BGN no fermentadores Anaerobios (Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp)

20 Diagnóstico inicial: Determinar el origen de la úlcera El diagnóstico de la causa de la úlcera es básico para planear el tratamiento. Neuropática Las más prevalentes Neuroisquémica Traumática Varicosa A partir de infección fúngica de los espacios interdigitales, que hace que se agrieten

21 Diagnóstico inicial Determinar el origen de la úlcera Neuropática Indolora Pulsos conservados Aspecto sacabocados En la planta Presencia de callosidades Pérdida de sensibilidad, reflejos y sentido vibratorio Flujo sanguíneo aumentado (CAV) Venas dilatadas Pie seco, caliente Aspecto rojizo Deformidades óseas Neuroisquémica Dolorosa Pulsos ausentes Márgenes irregulares Suele localizarse en dedos Callosidades ausentes o infrecuentes Hallazgos sensoriales variables Flujo sanguíneo disminuido Venas colapsadas Pie frío Aspecto pálido, cianótico No deformidades óseas

22 Diagnóstico diferencial del pie diabético hinchado, caliente y con lesiones ulceradas Infeccioso, incluyendo celulitis, absceso plantar y OM. Neuroartropatía aguda Charcot Crisis gotosa, otras artritis TVP fémoro-poplítea.

23 Infección asociada Se considera que una úlcera del pie diabético está infectada si presenta supuración, mal olor, necrosis focal, se asocia a 2 ó más signos de inflamación perilesional (enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a la presión) o se demuestra OM mediante técnicas de imagen. Todas las heridas deben ser adecuadamente inspeccionadas, palpadas y sondadas con un estilete para valorar su profundidad. Se ha sugerido que la palpación del hueso en el fondo de la úlcera es muy sugestivo de OM. Si la celulitis perilesional es de menos de 2 cm. de extensión se considera leve. Según la profundidad se clasifican en superficiales y profundas.

24 Clasificación clínica de las infecciones del pie diabético Grado de severidad Leve: (No representan riesgo para la EE) Moderada (Representan amenaza para la EE) Grave (Casi siempre requieren cirugía urgente) Manifestaciones clínicas Presenta 2 signos inflamatorios (supuración, eritema, dolor, empastamiento, aumento de Tª o induración), pero la celulitis no se extiende más de 2 cm., y la infección está limitada a la superficie. No datos de afectación sistémica. No repercusión sistémica y estable metabólicamente, pero presenta 1 de los siguientes: celulitis >2 cm., cordón linfangítico, se disemina por debajo de la fascia superficial, absceso en profundidad, gangrena y afectación de músculo, tendón, articulación o hueso. Cualquiera con toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica (p. ej. Fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, vómitos, leucocitosis, acidosis, hiperglucemia grave o insuf. renal PEDIS IDSA Guidelines for Diabetic Foot Infections CID 2004;39:

25 Evaluación: Pensar en PEDIS Perfusion Extent / Size Depth / Tissue loss Infection Sensation

26 Recogida de muestras Las mejores muestras son las obtenidas con jeringa de lesiones supuradas, y el raspado o la biopsia del tejido del fondo de la úlcera tras el desbridamiento, remitiéndolas en un contenedor estéril con solución salina fisiológica. Hay que considerar la presencia de biopelículas, tanto en las úlceras como en el hueso infectado, en las cuales las bacterias sufren un proceso de adaptación que lleva consigo una menor facilidad de crecimiento en los medios de cultivo habituales y, en general, mayor resistencia a los antibióticos. Los hemocultivos estarían indicados en las infecciones graves con síntomas sistémicos. Los cultivos de hueso ayudan a diagnosticar y tratar la OM, y deben considerarse siempre que se plantee un tratamiento antibiótico prolongado.

27 Posible OM Suele producirse por contigüidad como resultado de la penetración en profundidad de una infección de los tejidos blandos. Se demuestra OM en el 10-20% de las infecciones clasificadas como leves o moderadas y en el 50-60% de las graves. El diagnóstico se ve dificultado por los cambios óseos destructivos que puede producir la neuropatía diabética. Actualmente la mejor técnica diagnóstica es la RM, con una S del % y E del 75-80%.

28 Posible OM Las 3 alteraciones típicas que se demuestran en la rx simple (desmineralización, reacción perióstica y destrucción ósea) aparecen cuando se ha perdido entre el 30-50% del hueso, lo que requiere varias semanas; mientras tanto el estudio es negativo. Estas alteraciones, además, pueden coexistir en la neuroartropatía diabética. Los marcadores séricos de infección como la VSG o PCR pueden ser de utilidad para valorar la respuesta al tratamiento.

29 TRATAMIENTO: SU FINALIDAD ES LA VIABILIDAD DEL PIE O LA EXTREMIDAD

30 Tratamiento Descansa en los siguientes pilares: Antibioterapia Evaluación quirúrgica para desbridamiento del tejido desvitalizado, drenaje de abscesos, revascularización,... Descarga de la zona del pie afectado Control adecuado de la glucemia Uso apropiado de apósitos según el tipo de lesión Actuación frente a la OM cuando esté presente.

31 Descarga El reposo de la extremidad afecta evitando la carga sobre el pie al caminar es esencial para la resolución del cuadro y curación posterior de la úlcera. Tras el reposo en cama se facilitará un grado moderado de deambulación, evitando el apoyo sobre la zona afecta al menos hasta 2 semanas después de curación completa. Zapato quirúrgico, yeso de contacto total u ortesis son distintos sistemas que junto con la cura local diaria serán determinantes para conseguir la cicatrización de la úlcera.

32 Apósitos En presencia de una úlcera o herida abierta con infección asociada se recomienda mantener un ambiente húmedo sobre el lecho, una vez realizado el desbridamiento, para prevenir la pérdida de vitalidad tisular. Se ha demostrado que el medio húmedo facilita la migración celular a través del lecho de la herida, promueve la angiogénesis y la síntesis de tejido conjuntivo. El sistema clásico de gasas húmedas con con solución fisiológica salina que se cambian cada 8 horas es habitual en varios hospitales, y el estándar con el que deben compararse otros apósitos más modernos, cuya eficacia en el tratamiento de la infección no está claramente definida. La capacidad absorbente de algunos apósitos actuales permite mantenerlos durante 24 ó 48 horas, aunque en general conviene inspeccionar la herida al menos una vez al día en caso de infección asociada.

33 Tratamiento antimicrobiano Condicionado por la isquemia que dificulta la llegada de antibióticos al foco séptico, el deterioro de la función leucocitaria y la posible existencia de insuficiencia renal en estos pacientes. En las úlceras crónicas, como norma general, no está indicado el uso de antibióticos por un cultivo positivo sino por criterios clínicos de infección.

34 Tratamiento antimicrobiano La gravedad de la infección condiciona la selección del tratamiento antimicrobiano empírico, el lugar donde se realiza y la vía de administración. Las infecciones superficiales y leves pueden ser tratadas ambulatoriamente con antibióticos orales activos frente a CGP aerobios (S. aureus y estreptococos) y de buena biodisponibilidad. Una opción apropiada es amoxicilinaácido clavulánico, y en caso de alergia levofloxacino o clindamicina: Puede emplearse cotrimoxazol si se trata de un SARM. Deben ser supervisados a los pocos días del inicio del tratamiento para ver la evolución clínica, e instruidos ante una posible mala evolución de la infección. Duración: 7-14 días.

35 Tratamiento antimicrobiano En las infecciones moderadas-graves que amenazan la viabilidad de la extremidad se aconseja tratamiento antimicrobiano intravenoso y de amplio espectro, durante dos a cuatro semanas. Los antibióticos deben ser activos frente a CGP aerobios (Staphylococcus spp, Streptococcus spp.), enterobacterias y anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.) Se pueden usar ertapenem, una cefalosporina de 3ª generación más metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o piperacilinatazobactam, éste si se sospecha infección por P. aeruginosa. Ertapenem, por su facilidad de uso (monoterapia y dosis única diaria), adecuado espectro que incluye enterobacterias productoras de BLEAs, penetración en tejidos blandos y experiencia clínica favorable, parece la primera opción por vía parenteral.

36 Tratamiento antimicrobiano La adición de linezolid o un glucopéptido debe considerarse en caso de: Aislamiento de SARM Riesgo de colonización por SARM (reciente infección por éste, antibioterapia o ingreso en hospitales o residencias de ancianos con >15% de prevalencia de SARM Gravedad del paciente que no permita errores en el tto. empírico En las infecciones muy graves, que hayan sido tratadas recientemente y las que no respondan al tto. inicial, debe darse cobertura a bacterias menos habituales como Enterococcus spp., SCN, SARM ( hay que recordar que los dos primeros casos descritos de S. aureus con sensibilidad intermedia a glucopéptidos eran diabéticos con úlceras crónicas sobreinfectadas y politratadas) y P. aeruginosa, para lo cual es útil empezar con un betalactámico antipseudomónico asociado a linezolid o un glucopéptido. En caso de alergia a betalactámicos puede usarse tigeciclina asociada a una fluorquinolona o a amikacina para cubrir P. aeruginosa.

37 Tto. empírico de las infecciones del pie diabético Infección Primera elección Alternativa Leve Amoxicilina-ácido clavulánico v.o. Levofloxacino o moxifloxacino v.o. Clindamicina v.o. Cotrimoxazol v.o. Moderada-grave Muy grave Ertapenem i.v. ± Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v. Imipenem o meropenem i.v. o Piperacilina-Tazobactam i.v. + Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v. Piperacilina-Tazobactam i.v o Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. o Cefalosporina de 3ª generación i.v. o fluorquinolona i.v./v.o. + metronidazol i.v/v.o. o clindamicina i.v./v.o. ± Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v. Tigeciclina i.v. ± Fluorquinolona i.v. o amikacina i.v.

38 Tratamiento antimicrobiano En la actualidad no se puede precisar el significado clínico del hallazgo de ciertos microorganismos, como Enterococcus spp, SCN, estreptococos del grupo viridans y Corynebacterium spp. En muchas ocasiones se comportan como meros contaminantes, pero también se ha sugerido que, solos o de forma sinérgica con otros agentes claramente patógenos, pudieran ser los elementos causales del proceso, sobre todo si tenemos en cuenta la disminución de la actividad local de las defensas en estos enfermos y en particular cuando se aíslan de forma repetida y persistente en las muestras obtenidas.

39 Tratamiento quirúrgico La cirugía es la piedra angular del tratamiento de las infecciones profundas de los tejidos blandos. El desbridamiento está indicado en casi todas las úlceras infectadas del pie diabético, ya que transforma las lesiones crónicas en agudas, y se ha mostrado muy eficaz en la consecución de un adecuado tejido de granulación. Además, permite obtener muestras correctas para cultivo microbiológico del fondo de la úlcera. En caso de afectación más extensa, o de abscesos plantares profundos, el desbridamiento tiene que ser más extenso, incluyendo drenaje amplio e incluso la amputación digital o del antepié cuando exista gangrena establecida en estos territorios.

40 Tratamiento quirúrgico En aquellos pacientes en que por medios no invasores se detecte una perfusión arterial insuficiente del pie, suele ser necesaria una arteriografía del MMII con carácter urgente para valorar, y realizar si es posible, algún tipo de revascularión percutánea o quirúrgica. Si ésta no fuera posible, el desbridamiento del tejido desvitalizado o necrótico sigue siendo fundamental. En las afecciones graves del retropié, la mejor opción terapéutica suele ser la amputación infracondílea.

41 Tratamiento de la OM Ausencia de protocolos basados en la evidencia. Recomendaciones basadas en estudios retrospectivos y en opiniones de expertos. Los principios del tratamiento incluyen drenaje adecuado, desbridamiento extenso de todo el tejido necrótico, tratamiento del espacio muerto, cobertura con tejidos blandos adecuados y restauración de la irrigación arterial, aunque a veces es necesaria la amputación. La Asociación Americana de la Diabetes recomienda que se reseque todo o la mayor parte del hueso infectado si no va a resultar afectado el funcionalismo del pie. Igualmente se aconseja que en caso de OM extensa de las falanges o el MTT se realice una amputación lo más distal posible, con posibilidad de curar y devolver al paciente a una función óptima. En todos los casos debe asociarse la administración de antibióticos durante dos semanas si se extirpó todo el hueso infectado, y al menos 4 semanas si se adopta una actitud más conservadora con el hueso. La OM focal se puede tratar con antibioterapia prolongada, con una duración mínima de dos meses, la habitual entre tres y seis meses.

42 Tratamiento de la OM En general, el tratamiento que combina un adecuado desbridamiento de la cortical ósea con cobertura de tejidos blandos, seguido de antibioterapia prolongada y dirigida según cultivos se asocia con los mejores resultados (80% de buenas respuestas en algunos estudios).