La experiencia clínica muestra que los abusos

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1 C apítulo 13 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de múltiples drogas o de otras sustancias psicotropas P. A. Soler Insa, M. del Río Meyer, E. Bramón Bosch INTRODUCCIÓN La experiencia clínica muestra que los abusos de diferentes sustancias pueden responder a dos categorías de necesidad. Por na parte, aquellos consumos que persiguen el alcanzar un estado de euforia; por otra parte, los consumos que aparecen por razones casi legítimas o clínicamente evidentes (para automedicar una comorbilidad psiquiátrica, un insomnio, como analgésico, etc.). Uno de los puntos claves ante cualquier abuso de múltiples sustancias lo constituye el determinar a qué categoría de consumo corresponde y, en el caso que se trate de un intento de automedicación, dar prioridad a la búsqueda de alternativas terapéuticas por delante de la búsqueda de la abstinencia total. En este sentido, el estudio del ECA1 (1) sobre ciudadanos americanos muestra que cerca de un 72% de los pacientes con diagnóstico en la vida de toxicomanía presentan o han presentado otro diagnóstico psiquiátrico, un 52% si se excluye la dependencia del alcohol. ASPECTOS CLÍNICOS Y FARMACOLÓGICOS DE LA COMBINACIÓN DE DIFERENTES DROGAS HEROÍNA-COCAÍNA El consumo de estimulantes es frecuente entre heroinómanos. El consumo de heroína combinada con cocaína constituye la 3a causa de sobredosis atendidas en los servicios de urgencias (2). En un grupomuestra de toxicómanos que solicitaban tratamiento, el 74% de ellos había consumido recientemente cocaína (3). Se ha evocado un mayor riesgo en los dependientes de opiáceos que además consumen cocaína l.v. de contraer el VIH (4), y existen indicios que relacionan el consumo de cocaína con una agravación de la depresión inmunitaria provocada por el VIH (5). La combinación de cocaína y heroína a dosis elevada también supone un mayor riesgo de depresión respiratoria que el provocado por cada una de las drogas (6). Este efecto no ha sido observado en estudios preliminares de la interacción entre buprenorfina y cocaína intravenosa (7). Uno de los motivos que explican la elevada prevalencia del consumo de un estimulante y un depresor del SNC es que cada una de las drogas contrarresta los efectos secundarios de la otra. Esta interacción es uno de los factores de la popularidad de la mezcla de heroína-cocaína (llamada en el argot anglófono speedball). La heroína calma la ansiedad provocada por la cocaína mientras que esta última permite al toxicómano experimentar el efecto euforizante de la heroína sin adormecerse. Por otra parte, la experimentación animal indica (8) la posibilidad de que heroína y cocaína compartan el mismo mecanismo de refuerzo. Esta hipótesis podría explicar el hallazgo en pacientes en mantenimiento con metadona (9) de una 285

2 asociación entre uso de cocaína y consumo de heroína, independientemente de la dosis de metadona. Existen estudios preliminares (10,11) y de experimentación animal (12,13) que sugieren que los pacientes que presentan una doble dependencia de la cocaína y de la heroína podrían ser tratados con éxito mediante un opioide de larga acción, la buprenorfina. La eficacia de este tratamiento aún requiere ser confirmada por estudios más definitivos; se han presentado resultados de un estudio controlado a doble ciego en el que tales resultados no han sido replicados con éxito (14). OPIÁCEOS-ALCOHOL ETÍLICO La comorbilidad entre alcoholismo y otras dependencias es elevada. En la evaluación de diagnósticos psiquiátricos en la vida del ECA (1), en cerca del 21% de los que presentaban un diagnóstico de alcoholismo aparecía un diagnóstico de otra dependencia, mientras que el 46% de aquellos en los que se identificó un diagnóstico de toxicomanía presentaban o habían presentado el de dependencia del alcohol. El consumo de alcohol combinado con cocaína y heroína constituye la 2ª causa de sobredosis atendidas en los servicios de urgencias (2). El alcohol, como depresor del SNC, es potenciado por los opiáceos y puede por ello conducir al coma y a la muerte por sobredosis. El alcohol y la heroína comparten algunos efectos analgésicos. Se ha sugerido que antagonistas opiáceos como la naltrexona puedan disminuir la intoxicación por alcohol (15), y que el alcohol puede modular las endorfinas o los receptores opiáceos (16). Se ha comprobado en experimentación animal (17) que el consumo de alcohol puede aumentar la concentración en cerebro de la metadona. Históricamente, es frecuente que exista una escisión entre los servicios de tratamiento del alcoholismo y los de la toxicomanía, cosa que constituye un obstáculo para el tratamiento de aquellos enfermos que precisan de ambos. Afortunadamente, cerca del 70% de los programas de metadona de los Estados Unidos tratan igualmente los problemas relativos a otras drogas que la heroína, alcohol incluido (18). Para los heroinómanos alcohólicos el tratamiento de mantenimiento con metadona parece ofrecer algunas ventajas. En un estudio prospectivo sobre dos años y medio en el que se asignaba los pacientes al azar a tres regímenes terapéuticos diferentes (19), no se encontró ninguna diferencia en la evolución de los pacientes. El factor más correlacionado con una disminución del consumo de alcohol fue el tiempo pasado en tratamiento de mantenimiento con metadona. Sin embargo la dependencia del alcohol sigue siendo un factor que agrava el pronóstico a largo plazo, incluso una vez alcanzada una abstinencia total de opiáceos, en la medida en que la prevalencia de hepatopatías crónicas es elevada entre estos pacientes (20). Se ha sugerido que el disulfiram podría constituir un instrumento eficaz para prevenir el consumo de alcohol entre pacientes mantenidos con metadona y que fracasan en un tratamiento orientado hacia la abstinencia del alcohol (20). Una perspectiva de tratamiento esperanzadora la constituye el mantenimiento con antagonistas c opiáceos (naltrexona), a los que se ha atribuido (21) una reducción del craving o apetencia por el alcohol. Un estudio (22) demuestra que el mantenimiento con naltrexona en dependientes del alcohol previene la recaída y, si esta ocurre, es menos intensa y más breve. OPIÁCEOS-HIPNOSEDANTES El consumo de benzodiazepinas paralelo a la dependencia de opiáceos es frecuente. En un estudio sobre 30 pacientes admitidos para desintoxicación de una dependencia severa de benzodiazepinas (23), el 77% de ellos reunía los criterios o tenía antecedentes de dependencia de opiáceos. Además, un 13% presentaba el diagnóstico detrastorno por ataques de pánico y un 20% el de ansiedad generalizada. La comorbilidad de trastornos ansiosos entre toxicómanos es elevada, como lo confirman los datos del estudio del ECA (1): sobre ciudadanos, el 28% de los que presentan o han presentado un diagnóstico de toxicomanía presentan o han presentado un diagnóstico de trastorno por ansiedad, con un riesgo relativo igual a 2,5 comparado con el grupo sin drogodependencias. Si bien el alcohol es inductor enzimático hepático, la intoxicación aguda se traduce en una inhibición del metabolismo hepático (24) y probablemente reduce el efecto de primer paso tras la absorción oral de diazepam (25), aumentando su concentración plasmática. COCAÍNA-ALCOHOL ETÍLICO El uso aislado de cocaína es poco frecuente. En un estudio sobre 150 desintoxicaciones hospitalarias de una dependencia de la cocaína (26), sólo un 5% presentaba únicamente este diagnóstico de trastorno adictivo, mientras que el 54% de ellos presentaba un diagnóstico paralelo de dependencia del alcohol. Un estudio sobre pacientes en mantenimiento con metadona mostraba (27) que un 47% de los que consumían cocaína lo hacían paralelamente a consumo de alcohol. Otro estudio sobre consumidores de alcohol (28) encontró que el 61% consumían otras sustancias al mismo tiempo, incluyendo como más frecuente la cocaína (60% de los casos). Se considera que el abuso de cocaína favorece la aparición de un 286

3 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGAS O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS alcoholismo secundario. En un estudio sobre cocainómanos (29), el diagnóstico actual y en la vida más frecuente fue el de alcoholismo, si bien en la mayoría de los casos su aparición fue posterior a la instauración de la dependencia de la cocaína. El consumo concomitante de cocaína y alcohol se traduce en la producción a nivel hepático de cocaetileno o de etilbenzoilecgonina, potente estimulante y bloqueador de la recaptación de dopamina con una acción sobre las células miocárdicas más tóxica que la de la propia cocaína (30). Según un estudio reciente (31), el consumo concomitante de cocaína parece favorecer la aparición precoz de crisis comiciales en pacientes alcohólicos predispuestos, si bien no aparece asociado a una elevación del riesgo global de que aparezcan. Incluso se ha mostrado (32) que la severidad de los síntomas de abstinencia en la desintoxicación de una dependencia de alcohol es menor si coincide con una dependencia de la cocaína. En un estudio sobre alcohólicos desintoxicados (33), se encontró una correlación entre los años de consumo de alcohol y cocaína y la aparición de experiencias disociativas (amnesia, despersonalización y desrealización). Comparando pacientes psiquiátricos con abuso concomitante de alcohol, de cocaína, o de ambas sustancias, otros autores (34) han encontrado una correlación entre la doble dependencia y comportamientos homicidas. A nivel de tratamiento farmacológico, cabe mencionar los estudios en curso (35) verificando la eficacia de la ritanserina en el tratamiento de la dependencia del alcohol y la cocaína. ALCOHOL-BENZODIAZEPINAS La combinación de alcohol con benzodiazepinas es frecuente, como lo confirma un estudio (36) sobre pacientes admitidos en medio hospitalario para tratamiento de abuso de múltiples sustancias, en los que el número medio de sustancias absorbidas simultáneamente era de 2,91, con predominio de las benzodiazepinas y el alcohol. En otro estudio (23) sobre pacientes admitidos para desintoxicación de una dependencia severa de benzodiazepinas, el 53% presentaba antecedentes de alcoholismo o una dependencia del alcohol actual. En un estudio ya mencionado sobre bebedores de alcohol (28), un 19% de los mismos consumía paralelamente hipnosedantes. La desintoxicación de una doble dependencia del alcohol y las benzodiazepinas suele requerir el ingreso hospitalario para ser eficaz. Además, los antecedentes de crisis convulsivas aparecidas en relación con la abstinencia de hipnosedantes, ansiolíticos o alcohol constituyen una indicación absoluta de desintoxicación hospitalaria. En pacientes alcohólicos tratados con disulfiram, es importante recordar que este último incrementa y prolonga el efecto del diazepam y el clordiazepóxido (25), debido a su efecto de inhibición de los enzimas hepáticos responsables del metabolismo de ambas benzodiazepinas. PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA Sea cual sea el tipo de programa terapéutico en el que se plantee la búsqueda de soluciones a la politoxicomanía, debería empezarse por una evaluación de la comorbilidad psiquiátrica. Es frecuente que el abuso de depresores del SNC o de psicoestimulantes vaya asociado, respectivamente, a trastornos ansiosos y depresivos que pueden ser primarios o secundarios al consumo de sustancias. La depresión mayor incluso aparece relacionada con la dependencia de todo tipo de sustancia (37). Comparando adictos a la cocaína con o sin dependencia de opiáceos concomitante, un estudio ha mostrado (38) una mayor prevalencia de depresión mayor, personalidad antisocial y uso de otras sustancias en el grupo de los que presentan ambas dependencias. También ocurre que ciertos abusos se relacionen con graves trastornos de la personalidad o con patología de tipo psicótico. Un tratamiento eficaz de la toxicomanía sólo puede pasar por un diagnóstico y tratamientos correctos de tales comorbilidades psiquiátricas. Un estudio sobre pacientes dependientes del alcohol o de la cocaína mostró (39) que aquellos con una puntuación elevada en la escala de patología psiquiátrica del Addiction Severitv Index (ASI) recibían más prestaciones médicas, sociales y psiquiátricas, encontrando por otra parte una asociación positiva entre cantidad de prestaciones y progresos a los 7 meses. Se ha extendido el uso del ASI como herramienta de screening si bien siempre estará indicado un diagnóstico completo debido a que el ASI no permite efectuar una elección terapéutica (40). Algunos aspectos específicos al tratamiento farmacológico de ciertos trastornos psiquiátricos en toxicómanos merecen ser mencionados: Se ha evocado (41) una elevación de las concentraciones plasmáticas de litio provocadas por el consumo de marihuana, probablemente debidas a una elevación de la absorción enteral del litio relacionada con la disminución de la motilidad intestinal provocada por la marihuana. Los ISRS provocan (24) una inhibición de las subfamilias del citocromo P450-2D6 y P450-3A, pudiendo conducir a una elevación de la concentración plasmática de codeína (metabolizada por ambas subfamilias) y la de ciertas benzodiazepinas como el triazolam, el alprazolam y el midazolam (metabolizadas por la subfamilia 3ª). Se ha descrito (42) la aparición precoz de flashbacks tras introducción de tratamiento antidepresivo con ISRS en antiguos usuarios de LSD. 287

4 El tratamiento con IMAOs estaría desaconsejado en aquellos pacientes con riesgo de consumo de anfetaminas por poder provocar un incremento excesivo de los efectos serotoninérgicos centrales (43). Se han descrito casos de interacción con consecuencias graves entre MDMA ( éxtasis ) e IMAOs (44,45). Recientes trabajos de experimentación animal indican (46) una reducción de la autoadministración de cocaína en ratas tratadas con propranolol. Sin embargo, se ha descrito que el tratamiento con bloqueantes-adrenérgicos conduce a un incremento de la isquemia miocárdica provocada por el consumo de cocaína (47); los autores recomiendan evitar la administración de propranolol a cocainómanos con antecedentes de isquemia miocárdica inducida por cocaína. Se ha descrito (48) la aparición de confusión, trastornos de la memoria y de la percepción, alucinaciones y comportamientos impulsivos en pacientes esquizofrénicos en tratamiento con neurolépticos clásicos tras el abuso de cannabis. Se atribuye esta interción a los efectos anticolinérgicos del THC (25). MANTENIMIENTO CON METADONA Y CONSUMO DE OTRAS SUSTANCIAS El recurso a otra droga por heroinómanos estabilizados con metadona tiene como etiología frecuente la persistente búsqueda de cambios del humor. En la mayor parte de los pacientes, la vida media prolongada de la metadona no produce cambio de humor alguno, y la mayoría de los pacientes que reciben una dosis suficiente de metadona comprueban que han perdido la capacidad de modular el humor con la heroína. Por lo tanto, ha sido anulada una de las principales causas del consumo de heroína. Tras descubrir este hecho, con frecuencia el heroinómano recurrirá a otras sustancias para reemplazar a la heroína en esta función. Por este motivo, al menos la mitad de los pacientes que entran en tratamiento sin historia previa de consumo de otras sustancias iniciará o incrementará su uso a lo largo del primer año de tratamiento (49). La metadona mantenida a dosis adecuada contrarresta, debido a un fenómeno de tolerancia cruzada, los efectos euforizantes de otros opiáceos. Se habla de potenciación de la metadona cuando un segundo producto tiene los mismos efectos (por ejemplo, sedación) y entra en competición con ella por el enlace con las proteínas plasmáticas, por los sistemas enzimáticos o ambos a la vez. El principal riesgo de la potenciación es el de una sobredosis. El resultado es que ciertos medicamentos, como los antihistamínicos y los hipnosedantes, pueden incrementar los efectos opioides de la metadona, técnica conocida en el argot americano como boosting ( hacer subir la metadona ). Se ha sugerido (49) que en este caso el efecto buscado sea el incremento del efecto primario del segundo producto, por ejemplo la sedación provocada por los antihistamínicos olos barbitúricos. Sin embargo, en un estudio en el que se administró dosis elevadas de diazepam a pacientes mantenidos con metadona (50) se encontró un incremento en el efecto opiáceo subjetivo como en los signos objetivos de intoxicación por opiáceos, sugiriendo una interacción a nivel de los receptores (25). La principal causa de mortalidad de los pacientes mantenidos con metadona la constituye el abuso de alcohol y de otros opiáceos, tanto durante como después del tratamiento. Además, el abuso de alcohol se asocia con una disminución significativa de la supervivencia a diez años de los pacientes mantenidos con metadona (49). El consumo de estimulantes es muy elevado entre heroinómanos y puede esperarse que persista en el inicio del tratamiento de mantenimiento, ya que la metadona no trata la dependencia a estimulantes. En determinados programas se ha encontrado una prevalencia de controles de orina positivos a la cocaína del 33% en un mes determinado (51), y según otro estudio un 24% de los pacientes iniciaban o incrementaban el consumo de cocaína tras su admisión en tratamiento de mantenimiento con metadona (4). El uso de cannabis y de benzodiazepinas también parece ser un problema importante durante el tratamiento de mantenimiento con metadona. En un estudio sobre 300 muestras de orina procedentes de dos programas en dos ciudades de la costa este de Estados Unidos, se encontraron evidencias de consumo de THC en un 27 y un 51% de las muestras respectivamente, mientras que un 4 y un 7% contenían benzodiazepinas (52). El primer paso en el tratamiento de la politoxicomanía en un programa de mantenimiento con metadona consiste en asegurarse de que la dosis de metadona prescrita está adaptada a las necesidades y fisiología del paciente. Una dosis insuficiente está correlacionada con un consumo más frecuente de heroína (9). Por otra parte, ante una politoxicomanía concomitante al mantenimiento con metadona, la opción de proceder a la desintoxicación y expulsión de un paciente está cada vez menos justificada. Los riesgos asociados al VIH y otras enfermedades infecciosas conllevan que una desintoxicación prematura pueda tener graves consecuencias sobre la salud pública y la del propio paciente. Deberían investigarse los motivos por los que ciertos pacientes abusan simultáneamente de varias sustancias, y en lo posible buscar alternativas terapéuticas. En el caso de que se diagnostique una comorbilidad psiquiátrica, su tratamiento debe inscribirse en el marco del tratamiento de la toxicomanía. Si es posible, debe recurrirse al uso de aquellos fármacos eficaces en el tratamiento de las otras dependencias. Dado que la experiencia clínica muestra que la intervención resulta más fácil cuando se inicia un consumo, se recomienda tomar las medidas oportunas 288

5 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGAS O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS para el diagnóstico precoz del abuso paralelo de otra sustancia, recordando que una determinación de drogas en orina demasiado espaciada sólo detecta los consumos diarios (53). Una medida útil puede ser la programación al azar de períodos en los que se efectúe análisis de orina más frecuentes. Cuando se evidencia una dependencia de varias sustancias en un paciente mantenido con metadona se recomienda la confrontación del paciente a esta realidad y un marco más estricto con una intensificación del apoyo a nivel de los profesionales que intervienen, la frecuencia de las entrevistas terapéuticas y el tipo de prestaciones que se ofrece (51). Tanto la desintoxicación de una dependencia paralela de cocaína como la de los depresores del SNC puede requerir el ingreso hospitalario para ser eficaz, sin que ello suponga la interrupción del tratamiento de mantenimiento con metadona. CONSUMO PERJUDICIAL O DEPENDENCIA DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS Por la relevancia epidemiológica y clínica que han adquirido en los últimos años haremos referencia en éste apartado a dos grupos de sustancias objeto de abuso y dependencia, los antiparkinsonianos y los esteroides anabolizantes. Otras sustancias que podrían incluirse en éste capítulo no son objeto de consumo en nuestro medio ( poppers o formas de nitrito de amilo, óxido nitroso, betel-nut, etc.). CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE AGENTES ANTIPARKINSONIANOS Introducción Las propiedades psicoactivas de diferentes plantas con alcaloides de tipo atropínico (hiosciamina, escopolamina, etc.) son conocidas desde muy antiguo, especialmente las solanáceas (familia a la que pertenece nuestra entrañable patatera). En efecto, la belladona, el beleño, el estramonio y la mandrágora son ejemplos conocidos de vegetales a los que se han atribuido mágicas o demoníacas propiedades a lo largo de la Historia (54,55). Lewin clasificó a estas drogas entre las psicodélicas (56). Los efectos atropínicos de estos alcaloides son los responsables de su psicoactividad y de su toxicidad. De hecho la atropina es la droga de Atropos, parca encargada de cortar el hilo de la vida. Más recientemente, el aislamiento de tales alcaloides (la atropina fue aislada por Mein en 1831) y la aparición de los alcaloides sintéticos y otros preparados de laboratorio con propiedades antimuscarínicas ha permitido su utilización terapéutica (benzotropina, biperideno, trihexifenidil, etc.). Las propiedades anticolinérgicas-antiparkinsonianas de estos fármacos han extendido su uso a la psiquiatría, especialmente en las últimas décadas y desde la introducción de los neurolépticos. Desde finales de los años 60 se ha constatado la existencia de automedicación y abuso de tales fármacos, tanto entre poblaciones de psicóticos crónicos en tratamiento neuroléptico como entre politoxicómanos, al parecer especialmente entre politoxicómanos también adictos a drogas de tipo morfínico. También entre jóvenes, haciendo uso intermitente y combinando los anticolinérgicos con otras drogas, frecuentemente trihexifenidil y alcohol. Múltiples drogas de abuso, además de sus efectos monoaminérgicos, inhiben la actividad del sistema colinérgico. El alcohol, los barbitúricos, los opiáceos y los cannabinoides inhiben la liberación de acetílcolina (AC). Todas estas sustancias tienen efectos sobre el humor y la afectividad. Los anticolinérgicos como los antiparkinsonianos (AP) bloquean los receptores macr, postsinápticos, de la AC. El resultado en ambos casos es el mismo: una reducción de la transmisión AC. La relación entre los sistemas AC y monoaminérgicos es constante y estrecha. La activación del sistema reticular ascendente (SRA) provoca la liberación de monoaminas a nivel del sistema límbico y la aparición de un patrón conductual y electrofisiológico arousal. Las neuronas AC, directa o indirectamente, son responsables de la activación del sistema mesolímbico y la liberación de monoaminas. La estimulación eléctrica del SRA, si se han bloqueado los receptores AC, no produce el EEG de arousal. Entre sistemas monoaminérgicos y AC, en el individuo sano, existiría siempre una regulación y respuestas compensatorias de un sistema a las alteraciones del otro. Se ha hipotetizado que las drogas de abuso serian aquellas que provocando aumentos en la actividad monoaminérgica, al mismo tiempo, impedirían la adecuada respuesta compensatoria AC. Drogas como el alcohol o los opiáceos al tiempo que incrementarían (efecto agudo) la actividad monoaminérgica impedirían la liberación compensatoria de AC por un efecto presináptico. Los AP poseen efectos monoaminérgicos (aumentan la actividad NA y DA) e impiden la respuesta AC al bloquear los receptores colinérgicos postsináptios. Esta hipótesis asimilaría los AP a otras drogas capaces de producir abuso y dependencia (57,58). La evitación de la abstinencia impeliría a los pacientes a proseguir con el uso de antiparkinsonianos a pesar de las recomendaciones médicas de reducción o eliminación del fármaco. Bases clínicas del potencial abuso de antiparkinsonianos a) La abstinencia de antiparkinsonianos-anticolinérgicos es similar a la de los NLP con más efectos 289

6 vegetativos (fenotiacinas alifáticas o piperidínicas) e incluye insomnio, cefaleas, náuseas o vómitos, gastralgias e inquietud psicomotriz. La menor frecuencia de aparición de cuadros tipo discinesia con la interrupción sugiere que no sólo el bloqueo de receptores muscarínicos sino cambios en la regulación de los receptores dopamínicos pueden estar implicados en la clínica descrita (59). La abstinencia de fenotiacinas piperacínicas o butirofenonas es significativamente menor. La clínica de abstinencia es siempre más intensa si coinciden la supresión de NLP y antiparkinsonianos (AP). En ambos casos se supone que el rebote colinérgico juega un importante papel en la etiopatogenia. b) Efectos de los AP sobre el humor: se ha señalado repetidamente como los AP, excepto aquellos que poseen un N cuaternario como la metilescopolamina, poseen efectos psicoestimulantes, euforizantes o antidepresivos. También se ha ser-alado que tales AP potencian los efectos de drogas como las anfetaminas. Los datos sugieren que los AP, al tiempo que inhibirían la actividad colinérgica, activarían vías monoaminérgicas. Los AP además de sus propiedades antimuscarínicas son potentes agonistas indirectos de la dopamina. La benzotropina es un potente inhibidor de la recaptación de dopamina y, posiblemente, activa su síntesis. Los AP son también potentes agonistas noradrenérgicos (tienen escasa actividad sobre las sinapsis serotonínicas). Sus efectos dopaminérgicos y noradrenérgicos, quizás en mayor grado que los anticolinérgicos, serían responsables, para algunos autores, del poncial de abuso en general. Se trataría de efectos de tipo anfetamínico. Un estudio realizado en Alemania concluyó que el aumento en el abuso de biperideno observado desde 1986 coincidía con el hecho que desde esas fechas un simpaticomimético, la fenitilina, había pasado a ser de obligatoria prescripción médica (60). En la literatura aparecen descritos casos aislados de automedicación con AP en pacientes afectos de trastornos depresivos. En tres estudios, uno abierto, otro simple ciego con 12 mg/día de biperideno y otro controlado, doble ciego, trihexifenidil (hasta 20 mg/día) contra placebo, se produjeron resultados favorables al efecto antidepresivo de los AP, especialmente a corto plazo (57). c) Efectos de los AP sobre la ansiedad: ya se ha señalado que drogas de abuso como el alcohol, los barbitúricos, los cannabinoides y los opiáceos, son comparables a los AP por cuanto reducen la actividad colinérgica. Todas esas drogas tienen efectos ansiolíticos (y euforizantes). En la abstinencia de esas drogas se sugiere existiría un aumento de la liberación de acetilcolina. La abstinencia de AP se caracteriza por la presencia de ansiedad, y existen comunicaciones de casos en que los AP han sido objeto de automedicación en pacientes con trastornos de ansiedad. Se ha comprobado que las relaciones funcionales entre los sistemas colinérgico y GABAérgico son estrechas. La fisostigmina, por ejemplo, disminuye la capacidad de unión del diazepan con el receptor BZD; el GABA inhibe la liberación de acetilcolina por un efecto presináptico y, al revés, una disminución de la actividad colinérgica provocaría un aumento en la actividad de las neuronas GABA y los consiguientes cambios en el complejo BZD. d) Efectos psicodélicos: los AP, y entre ellos con más frecuencia el trihexifenidil, han sido citados frecuentemente como drogas utilizadas para conseguir estados high, psicodélicos o alucinaciones. Se han descrito casos en que el trihexifenidil se ha consumido fumado con tabaco o administrado por vía IV. Más frecuentemente el uso se asocia a otras drogas, generalmente, como los AP, no controladas y baratas: alcohol o cafeína; más raramente con alucinógenos (LSD). La asociación con opiáceos ya se ha señalado. La accesibilidad a los AP, sin control de uso y bajo precio, ha propiciado probablemente su uso. Ya se ha indicado cómo un aumento del uso de biperideno en Alemania se asoció al control del uso de un simpaticomimético (60). En otro estudio (8) se indicaba que entre presidiarios el trihexifenidil era utilizado como psicodélico en ausencia de otras drogas alucinógenas que eran controladas (57). El cuadro clínico de la intoxicación aguda ha sido descrito como alucinosis orgánica. Se caracteriza por la existencia de alucinaciones visuales (con ausencia de alucinaciones auditivas), conducta desorganizada no finalista y estado de ánimo eufórico con verborrea. El nivel de conciencia, la memoria y la orientación son correctas y no existe ansiedad ni vivencia de extrañeza ante las alteraciones sensoperceptivas. El cuadro es superponible al de una intoxicación atropínica atendida en nuestro Servicio: se trataba de un sujeto que ingirió per os un colirio con atropina. e) Potenciación de los efectos de otras drogas: ya se ha indicado el efecto dopaminérgico y noradrenérgico de los AP; en ese sentido los AP serían capaces de potenciar los efectos de la administración aguda de drogas DA o NA como alcohol, opiáceos, cannabinoides o cafeína. En una experiencia nuestra, simple ciego, muy limitada y no controlada, unos pocos pacientes adictos a la heroína en tratamiento de mantenimiento con metadona manifestaron un mejor confort y efectividad subjetiva del tratamiento después de añadir biperideno a la solución de metadona que toma ban. En los Servicios de Urgencias de nuestros centros hospitalarios es frecuente atender a adolescentes que han utilizado AP y alcohol simultáneamente. Se trata, en general, de adolescentes jóvenes, sin antecedentes 290

7 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGAS O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS psiquiátricos, normativos, no toxicómanos ni usuarios habituales de drogas, no buscadores de sensaciones que habían utilizado el fármaco en el curso de fiestas y, probablemente, influidos por el grupo; en general el consumo de alcohol había sido mínimo. La potenciación del efecto de otras drogas por los AP no parece esclarecido. Por una parte parece claro que podrían potenciarse los efectos anticolinérgicos, pero para ello sería simplemente suficiente consumir mayores dosis de AP. Los efectos NA o DA podrían potenciarse por sumación. Otros autores sugieren que, en el caso del alcohol, este aumentaría la desinhibición y sugestibilidad, especialmente entre adolescentes jóvenes. f) Automedicación: entre diferentes tipos de pacientes psiquiátricos se ha descrito el abuso de fármacos. Entre esquizofrénicos probablemente por su efecto estimulante, por la reducción de efectos subjetivamente indeseables de los antipsicóticos o por sus efectos sobre la sintomatología negativa. También entre pacientes depresivos y ansiosos, aunque en menor medida, se han comunicado abusos de AP (61-63). Bases farmacológicas del potencial abuso de antiparkinsonianos La dependencia de los AP se relacionaría con una regulación hacia la alza de la sensibilidad de los receptores colinérgicos. En animales se ha demostrado la aparición de tolerancia por una hipersensibilización de los receptores macr postsinápticos, amén de un aumento de su densidad, especialmente a nivel del hipocampo. Esos efectos se han constatado también con el tratamiento con ADT, especialmente con amitriptilina, y el síndrome de abstinencia de los ADT provoca una clínica similar a la del de los AP. Además la abstinencia de ADT revierte si se administran anticolinergicos. La existencia de tolerancia ha sido comprobada también en la clínica, se ha citado un caso en que el consumo era de hasta mg de trihexifenidil en un mes (unos 70 mg/día). Los datos de la investigación in vivo e in vitro sugieren que el SNC (N. Mamilares) se adapta muy rápidamente a los cambios en las concentraciones efectivas de agonistas o antagonistas de la AC. En pocas horas varía la densidad de receptores macr según la presencia de agonistas o antagonistas AC, y esos cambios son tiempo y dosis dependientes. La aparición de tolerancia con ADT se desarrolla a partir de las tres semanas, en humanos. En efecto, tanto cuando se usan ADT como cuando se usan AP, a partir de las 2-4 semanas es posible padecer mínimos signos de abstinencia si el fármaco se retira bruscamente. De hecho es habitual en la práctica clínica que al finalizar un tratamiento AD la medicación se retire lenta y progresivamente. El cuadro de la abstinencia de AP comprende mialgias, diaforesis, parestesias, cefalea, coriza, fatiga, malestar general, náuseas o vómitos, diarrea, ansiedad e insomnio. En los casos en que los AP se utilizaban para evitar o aliviar síntomas EP, naturalmente, estos se exacerban (57). El aparente diferente potencial de abuso de los fármacos anticolinérgicos parece relacionarse con otros efectos y con las especificidades de su uso médico. La difenhidramina, por ejemplo, no es objeto de abuso, probablemente por sus afectos antihistamínicos y sedantes además de anticolinérgicos. Otros anticolinérgicos utilizados exclusivamente por anestesiólogos no son conocidos fuera de ese contexto de uso. CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES Introducción Los esteroides anabolizantes son un grupo de sustancias androgénicas, el esteroide natural testosterona y sus derivados, cuyo uso ilícito es, cada vez más, un nuevo problema de salud pública. Nos referimos a continuación a aquellos que están comercializados en España y pueden ser obtenidos mediante prescripción médica ordinaria. Los llamados anabolizantes hormonales son variaciones moleculares de los andrógenos donde se ha intentado, con éxito parcial, disociar la acción anabolizante del efecto de hormona sexual: metenolona, nandrolona (formas inyectables) y estanozolol (con presentaciones inyectable y oral). En otros compuestos, en cambio, predomina la acción androgénica sobre la anabolizante: testosterona, androstanolona, mesterolona. Finalmente cabe citar fármacos con acciones androgénica, antiprogestogénica y antiestrogénica como gestrinona y danazol. Todos ellos son principios activos considerados como dopantes, con las consecuencias que ello supone en el deporte de competición. Patrones de uso Habitualmente son fármacos consumidos de forma cíclica durante 4 a 18 semanas, alternando con períodos de descanso variables. Las dosis diarias pueden ser equivalentes a mg de testosterona y es frecuente una escalada de las mismas con el uso continuado (64). Consecuencias médicas del uso de altas dosis de andrógenos La literatura médica disponible consiste en datos de efectos adversos del uso de andrógenos a dosis te- 291

8 rapéuticas, por ejemplo en sustitución hormonal del hipogonadismo, en casos de anemia aplásica o ensayos de anticoncepción masculina. Sobre casos de abuso a dosis elevadas existen escasos estudios. Otros obstáculos para el esclarecimiento de los riesgos de los anabolizantes son la variabilidad en el tipo y número de fármacos implicados, en las dosis tomadas y las situaciones de susceptibilidad individual (mujeres y adolescentes) (65). Incremento del rendimiento físico En general, al revisar estudios controlados existe gran controversia. Algunos apuntan leves mejoras del rendimiento (54). En otros no se evidencian cambios (66). Una posible explicación de esta falta de acuerdos es que, por razones éticas, se administra un solo anabolizante y las dosis no son nunca comparables con las de los usuarios ilegales. Los andrógenos pueden actuar sobre receptores glucocorticoideos y podrían así antagonizar los efectos catabólicos (degradación proteica y atrofia muscular) de los glucocorticoides. En resumen, a pesar de que existen diversos mecanismos a través de los cuales los esteroides pueden efectivamente, elevar el rendimiento físico, no se dispone todavía de la metodología idónea para el estudio de los efectos anabolizantes en condiciones de abuso ilegal (67). En hombres (69) el consumo de dosis elevadas de andrógenos induce un hipogonadismo hipogonadotrópico por frenación del eje hipotálamo-hipofisario. La azoospermia resultante puede persistir durante períodos prolongados tas el abandono del consumo. Por un mecanismo de conversión extraglandular los andrógenos dan lugar a una elevación de niveles estrogénicos cuyo signo más frecuente es la ginecomastia. En adolescentes los niveles elevados de andrógenos conllevan el cierre epifisario prematuro con graves consecuencias para el crecimiento. Paralelamente se inducen signos de virilización prematura (65). En mujeres las alteraciones pueden resultar irreversibles: hirsutismo, cambios en la voz, hipertrofia del clítoris, alopecia, acné (70). Efectos hepáticos Se produce una elevación de las transaminasas habitualmente reversible. Otras anomalías posibles son ictericia colostásica, peliosis hepática (con riesgo hemorrágico) y carcinoma hepatocelular (71) Otros efectos La elevada prevalencia del uso de anabolizantes inyectables ha conllevado la aparición de diversos casos de infección por HIV (65). Riesgos cardiovasculares La autoadministración de andrógenos induce reducciones importantes en la relación HDL/LDL, hecho asociado con una aceleración de la aterosclerosis en humanos (65). En todo caso el riesgo cardiológico real podría estar reducido por el patrón de uso intermitente de anabolizantes y para ser establecido con certeza requeriría seguimientos a largo plazo (69). También se han descrito casos de accidentes vasculares cerebrales que se atribuyen a la elevación de los niveles estrogénicos entre la población usuaria de andrógenos (atletas, casos de hipogonadismo) (65). Finalmente la ligera pero estadísticamente significativa elevación de la presión arterial debida al uso de anabolizantes podría predisponer a trastornos tromboembólicos (69). Efectos endocrinológicos Efectos psicoactivos de los esteroides anabolizantes. Consideraciones acerca de su potencial de abuso Es posible que las alteraciones en las esferas afectiva y cognitiva, así como los trastornos de conducta derivados del consumo de esteroides anabolizantes estén directamente relacionados con los beneficios o pérdidas percibidos a nivel físico por el usuario. Sin embargo, también está bien establecido que existen receptores de hormonas esteroideas (72) ampliamente distribuidos en el cerebro, especialmente en regiones hipotalámicas y límbicas, a las cuales se atribuye un papel de control y modulación de la afectividad, de las conductas agresivas así como de funciones vegetativas y reproductivas (73). Esto sugiere la existencia de un efecto central, psicoactivo de los anabolizantes que se relacionaría con los trastornos de conducta asociados a su abuso. Los cambios relativamente bruscos en los niveles plasmáticos de hormonas esteroideas pueden provocar efectos psicológicos equiparables a los que se derivan de las sustancias clásicas de abuso (74). En este sentido cabe recordar los cuadros maniformes descritos en tratamientos a dosis farmacológicas de glu- 292

9 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGAS O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS cocorticoides o los que se observan en el síndrome de Cushing (75). En la misma línea se ha descrito un síndrome de anergia, anhedonia, pérdida de la líbido y disfora con ideación suicida a consecuencia de reducciones en los niveles plasmáticos de hormonas esteroideas. Dicho estado se ha relacionado con situaciones de postparto (76), de menopausia inducida quirúrgicamente y con la enfermedad de Addison. Se trata cuadros cuyos síntomas, además, pueden ser paliados mediante terapia hormonal sustitutiva e incluso con antidepresivos (77). No es sorprendente que se especule sobre si los esteroides anabolizantes son susceptibles de inducir trastornos psiquiátricos y sobre la posibilidad de que su uso se constituya en un trastorno por abuso de sustancias. Existen diversos estudios en los que se evidencia la alta prevalencia de psicopatología entre los usuarios de anabolizantes (78) (promoción de conductas agresivas, trastornos afectivos y cuadros psicóticos) (79). En múltiples ocasiones se han documentado casos de dependencia a los anabolizantes (80), con pérdida del control en el consumo a pesar de sus consecuencias adversas, así como fenómenos de tolerancia y síntomas de abstinencia (81). Brower apreció en un 85% de su muestra de usuarios de anabolizantes la existencia de un claro síndrome de abstinencia consistente en fatiga, humor depresivo, inquietud, anorexia, insomnio, disminución de la líbido, cefaleas, craving. Asimismo en un 44% de los casos este mismo-autor describe fenómenos de pérdida de control de la sustancia (consumo superior al deseado por el usuario a pesar de sufrir evidentes problemas) (82). En un estudio epidemiológico realizado en Washington (83) se pone de manifiesto el potencial de abuso de los anabolizantes: entre un 65 y un 89% de los sujetos incrementaron las dosis usadas, aumentaron el numero de esteroides diferentes por ciclo o alargaron la duración de estos ciclos. Paralelamente el uso de anabolizantes puede propiciar el inicio del consumo de otros fármacos como diuréticos, analgésicos, antiestrógenos (65). Ello es también aplicable a las drogas ilegales: hasta un 30% de usuarios activos de anabolizantes consumían cocaína o marihuana y porcentajes aún superiores fueron diagnosticados de abuso o dependencia del alcohol de forma concurrente a los anabolizantes (84). Diagnóstico El diagnóstico de abuso de esteroides anabolizantes debería ser considerado ante todo paciente de apariencia atlética que aqueje trastornos físicos o psíquicos. Las alteraciones fisiológicas descritas anteriormente deben inducir a la sospecha ya que es frecuente la negación del uso de anabolizantes por parte del paciente. Análisis de orina El diagnóstico mediante tests de orina, a diferencia de otras sustancias de abuso, sigue siendo problemático. Existe una amplia variedad en los tipos de anabolizantes, en las dosificaciones así como diferencias en su metabolismo y vías de administración. Todo ello junto con el elevado coste de estas determinaciones hacen que los tests en orina no sean útiles como métodos de screening (65). Tratamiento En el caso de los anabolizantes la demanda del paciente suele ir orientada más hacia la obtención de dichos fármacos o la monitorización de su uso que al tratamiento de los efectos adversos o que al intento de abandonar su consumo. En estos casos el médico debería aportar consejo sobre los riesgos inherentes de los anabolizantes. Es necesario dar una información lo más objetiva posible, por ello parece imprudente e incluso contraproducente el afirmar que estos agentes carecen de efectos potencialmente favorables en el rendimiento atlético. El factor educacional en el tratamiento y la prevención del abuso de anabolizantes es de gran relevancia. Estrategias farmacológicas La utilidad de tratamientos farmacológicos no está bien establecida y es aconsejable un abordaje conservador dada la variedad de síntomas potenciales y la falta de estudios al respecto (65). Los pacientes con antecedentes de abuso de anabolizantes y que presenten agitación, hostilidad, síntomas maniformes o psicóticos son tributarios de ingreso hospitalario y de tratamiento con dosis bajas de neurolépticos. Las respuestas suelen ser rápidas y favorables sin que se hayan descrito complicaciones médicas a corto plazo del uso de dosis bajas de antipsicóticos en estos pacientes (85). Los síntomas depresivos que refieren los pacientes en proceso de abandono de los anaboilizantes responden a tratamiento antidepresivo. No se puede afirmar la superioridad en eficacia de ningún grupo específico de antidepresivos. Sin embargo son preferibles agentes con menor riesgo cardiológico y actividades anticolinérgica por razones de la posible patología de base inducida por anabolizantes (cardiotoxicidad o hipertrofia prostática). Por este motivo se recomienda la práctica de electrocardiograma antes de instaurar antidepresivos, incluso en pacientes jóvenes. Si no hay trastornos afectivos preexistentes es aconsejable limitar la duración del tratamiento antidepresivo a tres meses (75). 293

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