Las drogodependencias en Atención Primaria

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1 Las drogodependencias en Atención Primaria UNIDAD 4. OPIÁCEOS Carreño Rendueles, J. Eduardo Álvarez-Uría, L. Icíar Álvarez González de Jonte, Mª Rosa

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3 ÍNDICE Unidad 4. Opiáceos INTRODUCCIÓN... 4 RECUERDO ANÁTOMO-FUNCIONAL DEL SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO... 4 FISIOPATOLOGÍA DEL CONSUMO DE OPIÁCEOS... 5 EVALUACIÓN DEL PACIENTE DEPENDIENTE DE OPIÁCEOS Y ORIENTACIÓN DEL TRATAMIENTO... 6 PROGRAMAS DE DESINTOXICACIÓN FÍSICA... 7 PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON AGONISTAS Y ANTAGONISTAS SITUACIONES DE URGENCIA EN ADICTOS A LOS OPIÁCEOS PSICOTERAPIA Y SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES BIBLIOGRAFÍA AUTORES Carreño Rendueles, J. Eduardo Director médico. Clínica Médico Psicológica Asturias. Gijón. Álvarez-Uría, L. Icíar Médico adjunto. Clínica Médico Psicológica Asturias. Gijón. Álvarez González de Jonte, Mª Rosa Médico adjunto. Clínica Médico Psicológica Asturias. Gijón. 3

4 INTRODUCCIÓN La adicción a los opiáceos ha sido insistentemente la conducta adictiva que más alarma social ha generado en nuestro país, pero las nuevas sustancias y las nuevas formas de consumo derivadas de los cambios sociales están cambiando este panorama. Aunque tradicionalmente la Atención Primaria de Salud (APS) ha huido de implicarse en el tratamiento de esta adicción, derivando a los pacientes a recursos especializados, existen razones tanto a favor como en contra de la asunción de estos tratamientos en el escalón básico de nuestro sistema de salud. A favor En APS se reciben la mayor parte de las primeras demandas de consulta relacionadas directa o indirectamente con las adicciones. La APS es un espacio privilegiado de detección y prevención precoz de las adicciones. Las adicciones son y deben ser consideradas un problema de salud, y como tal deben ser tratadas en el marco del sistema sanitario. Inconvenientes El desarrollo de la asistencia a las drogodependencias en nuestro país ha creado toda una red paralela al sistema de salud de atención a las mismas. Esto ha originado una gran descoordinación, que se suma a la ya existente en numerosos lugares entre la APS y otros niveles asistenciales. El campo de conocimiento de las conductas adictivas está en constante evolución, sobre todo desde el gran desarrollo que se ha producido en las neurociencias. Esto ha originado una gran carencia formativa entre los profesionales de la APS, con disparidad de criterios (incluso dentro del mismo dispositivo asistencial), y con un creciente sentimiento de incapacidad de tratar. Falta de recursos (sobre todo de tiempo), en los dispositivos de APS para una correcta gestión de las consultas de adicciones. Actualmente, la variable más influyente según un estudio de la Fundación Ayuda contra la Drogadicción es la formación. Uno de cada tres médicos no ha recibido ningún tipo de capacitación específica para el tratamiento de problemas con el alcohol y otras drogas, y los que sí lo han hecho, lo hicieron mayoritariamente en los últimos tres años y casi siempre a través de una actividad formativa de menos de 40 horas y realizada fuera del horario laboral. Sin embargo, el médico de familia es el más adecuado para dar respuesta a muchos de los problemas relacionados con las drogas: la prevención, la detección precoz, la captación a tiempo de un usuario antes de que se convierta en drogodependiente o la derivación al recurso adecuado en su caso. RECUERDO ANÁTOMO-FUNCIONAL DEL SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO El sistema opioide endógeno es un sistema neuroregulador. Existen cuatro tipos de receptores opioides: µ, κ, δ y nociceptina; aunque en la actualidad se prefiere la denominación de Op3, Op2, Op1 para los tres primeros. Todos ellos pertenecen a la familia de receptores de membrana acoplados a la proteína G. Cada uno de ellos posee sus correspondientes ligandos endógenos: β-endorfinas y endomorfinas para los receptores µ (Op3); encefalinas para los receptores δ (Op1); dinorfinas para los receptores κ (Op2); y nociceptina u orfanina FQ para los receptores de nociceptina. El sistema opioide endógeno tiene diversas funciones fisiológicas, incluyendo la regulación del dolor, la modulación de las funciones gastrointestinales, endocrinas, autonómicas, el aprendizaje y la memoria. Además, tiene un papel relevante en el circuito cerebral de recompensa. Los receptores opioides representan el sustrato neurobiológico común que media las propiedades reforzadoras de la mayoría de las 4

5 Las drogodependencias en Atención Primaria drogas de abuso, así como la dependencia física. Los opioides exógenos (fármacos opiáceos según la antigua denominación) pueden clasificarse según su origen en naturales, sintéticos y semi-sintéticos. Pero es más útil clasificarlos según su acción en: Fármacos agonistas puros: Morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo y derivados. Agonistas-antagonistas mixtos: Pentazocina, butorfanol y nalorfina. Agonistas parciales: Buprenorfina. Antagonistas puros: Naloxona y naltrexona. FISIOPATOLOGÍA DEL CONSUMO DE OPIÁCEOS A medida que el consumo de opiáceos se cronifica, se manifiesta una disminución de la intensidad de la respuesta, o de la duración de la acción. Esto obliga a aumentar la dosis (por parte del médico o del propio adicto) o a su administración a intervalos menores. La base molecular de esta tolerancia es de tipo farmacodinámico, mediada por fenómenos de up-regulation sobre el sistema AMPc/PKA. Tras la administración repetida, la actividad de la adenilciclasa y de la PKA se incrementa progresivamente, al contrario de lo que sucede en la administración aguda. Cuando cesa el aporte de opiáceos, tras un periodo de consumo más o menos prolongado, se producen fenómenos de rebote, entre los que destaca el incremento agudo de AMPc mesolímbico y amigdalino y, en consecuencia, de los mediadores intracelulares que participan en su vía. Estos cambios son los responsables de la sintomatología somática (conductual y vegetativa) y emocional de la abstinencia. Durante la abstinencia se ha observado una hiperactividad en áreas mesolímbicas, de modo semejante a lo que sucede en la fase de consumo, sobre todo en la amígdala y amígdala extendida, así como en otras áreas como el locus ceruleus, la sustancia gris periacueductal y el hipotálamo. Los cambios en las áreas límbicas se relacionan con la sintomatología emocional del Síndrome de Abstinencia a Opiáceos (SAO), mientras que los otros centros participarían en sintomatología somática (conductual y autónoma) del SAO (1). Durante el SAO se detecta un gran aumento de dopamina en la corteza prefrontal, junto con una disminución acentuada de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Los cambios en la corteza prefrontal son de naturaleza tanto compensatoria como agravante del síndrome. El aumento de DA prefrontal disminuye la gravedad somática del SAO (ejemplo de mecanismo homeostático), pero, de modo reactivo, disminuye la actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens, que es la clave del desarrollo de la disforia propia del SAO (2). Esta disforia también se debe al aumento de AMPc intracelular en dicho núcleo, que ocasiona la liberación de dinorfinas que actúan sobre receptores kappa del área tegmental ventral, inhibiendo la actividad de las neuronas dopaminérgicas de esta región. Además, se detecta un aumento en la tasa de liberación de serotonina en la amígdala extendida y en la corteza cerebral, que responde a un mecanismo homeostático antidisfórico, que justifica (por ejemplo) el uso de fármacos ISRS en los protocolos de control de la abstinencia (3). Por otra parte, existe un importante aumento de la actividad noradrenérgica cortical y límbica durante la abstinencia que se relaciona con la gravedad del síndrome. Antes se creía que este fenómeno se debía a una hiperactividad en el locus ceruleus (fuente principal de noradrenalina del cerebro), pero en la actualidad este hecho se encuentra a discusión pues existen trabajos de investigación a favor y en contra de la influencia de este núcleo en el SAO tras su lesión o ablación quirúrgica (4,5). Sí se ha demostrado que la actividad noradrenérgica que se origina en los núcleos noradrenérgicos espinales (A1-A2) e incide principalmente en la 5

6 amígdala extendida, es clave en la sintomatología somática del SAO (6). Finalmente, en el área gris periacueductal se detecta una hiperactividad gabérgica que podría relacionarse con la gravedad vegetativa del SAO, junto con el aumento de la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, que se manifiesta por el aumento del CRF, de la hormona adrenocorticotropa, y de corticoides sanguíneos (1). La sintomatología típica (pues hay gran variación individual) del SAO cursa en varias fases (Tabla 1), oscilando su duración (en su curso natural) entre tres y cinco días, con una fase de resolución posterior donde persisten algunos síntomas residuales, como el insomnio y los cambios de temperatura, de hasta cinco días más (7). El objetivo de los programas de desintoxicación Tabla 1. Signos y síntomas del SAO 1ª Fase 2ª Fase 3ª Fase 4ª Fase De 4 a 8 h A partir de 12 h De 18 a 24 h De 24 a 36 h Ansiedad Midriasis Insomnio Vómitos Bostezos Piloerección TA > 160/95 Diarrea Lagrimeo Dolores O-M Aumento de Leucocitosis Rinorrea Irritabilidad temperatura Calambres Sudoración Pulso > 90 l/min musculares Taquipnea Fiebre Náuseas Eyaculación espontánea física es precisamente controlar esta sintomatología y, para ello, se valen de diferentes estrategias como se verá en el capítulo correspondiente. EVALUACIÓN DEL PACIENTE DEPENDIENTE DE OPIÁCEOS Y ORIENTACIÓN DEL TRATAMIENTO De una correcta evaluación del paciente depende no sólo la adecuada orientación del tratamiento que realizaremos, sino, en nuestro caso, si podremos llevar a cabo éste en el ámbito de la APS. La evaluación del paciente la llevaremos a cabo según el esquema de la Figura 1, atendiendo a obtener un diagnóstico en cuatro apartados: Situación de consumo actual: donde comprobaremos sustancia o sustancias utilizadas (y cuál es la principal), cantidad y vía de administración. También evolución temporal de la adicción (lo que tiene gran importancia desde el punto de vista médicolegal), resultado de tratamientos anteriores, si los hubiera, y modelo de los mismos. Situación socio-familiar y laboral: con objeto de delimitar los medios de que dispone el paciente para Figura 1. Evaluación y diagnóstico Evaluación clínica Situación de consumo Situación socio-familiar, laboral y legal Adicción Diagnóstico clínico Sustancia Dosis Vía de administración Frecuencia Tiempo de consumo Otros consumos Tratamientos anteriores Medios económicos Familia Grupo social Ámbito cultural Espacio sociotemporal Situación legal EuropASI MALT Comorbilidad física Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Patología dual MINI-plus IPDE Inst. especif. 6

7 Las drogodependencias en Atención Primaria adaptarse a un determinado modelo de tratamiento, y los inconvenientes que puede tener para seguirlo. Gravedad de la adicción: es un punto de especial importancia y debe hacerse de la manera más objetiva posible. Si es posible, utilizando instrumentos de ayuda al diagnóstico como el EuropASI y complementándolo con el MALT en caso de consumo concomitante de alcohol. Diagnóstico clínico: orientado a patología física y psiquiátrica, provocada o alterada por el consumo o como desencadenante de éste. Recalcamos aquí la importancia de contar en la historia clínica con documentos (instrumentos de ayuda al diagnóstico), que pueden ser necesarios en situaciones donde se requiera una evaluación médico-legal tan frecuente en estos pacientes. Una vez evaluado el paciente, y siguiendo las indicaciones (Figura 2), orientaremos nuestra atención hacia iniciar un proceso de desintoxicación en nuestro marco de APS, o bien a derivarlo a un programa de mantenimiento con agonistas o a un programa de reducción de daños, en función de la situación del paciente y sin olvidarnos de considerar sus demandas específicas. PROGRAMAS DE DESINTOXICACIÓN FÍSICA Sobre los programas de desintoxicación pesa una polémica, a la que no son extraños criterios sociales que con frecuencia inspiran interpretaciones diferentes a la evidencia científica y que vienen a condicionar los diversos enfoques de la asistencia al drogodependiente. Está claro que la desintoxicación no es un proceso suficiente por sí mismo y que debe considerarse como una fase inicial de un tratamiento integral de duración prolongada, pero iniciar el proceso terapéutico con un paciente adicto, mediante una adecuada desintoxicación, presenta indudables ventajas: lograr la desintoxicación haciendo de la abstinencia una experiencia tolerable; producir mayores tasas de retención en esta fase del tratamiento; conseguir periodos de abstinencia (limitados pero útiles); reforzar la alianza terapéutica consiguiendo la confianza de los pacientes (recordemos que aún hoy el miedo al mono es uno de los factores que más limita el acceso de los pacientes al sistema sanitario); y permitir que más pacientes accedan a los siguientes escalones del proceso terapéutico. En la actualidad, se han desarrollado protocolos eficaces, rápidos y seguros que permiten desintoxicar ade- Figura 2. Orientación del tratamiento Paciente evaluado Desintoxicación Mantenimiento de agonistas Reducción de daños Demanda clara Tratamientos anteriores (+) Evaluación (+) Demanda ambivalente Tratamientos anteriores (-) Situaciones específicas No existe demanda de tratamiento No hay condiciones de tratamiento CT Deshab. ambulatoria Reevaluación periódica Objetivos terapéuticos cumplidos Seguimiento ambulatorio 7

8 cuadamente a un mayor número de pacientes dependientes de opiáceos, evitando de paso la sobrecarga del sistema de salud y la consiguiente dilación de la asistencia, responsable de una gran parte de recaídas. Modelos de supresión brusca, libres de fármacos La cuestión de medicar o no medicar, con el fin de disminuir la incomodidad abstinencial, ha sido muy debatida y existen razones a favor y en contra de ambas posturas. Sin embargo, desde el punto de vista sanitario, no se puede considerar ético someter a un paciente a todo o parte del SAO, si contamos con los medios necesarios para disminuir o evitar su aparición. Además, el hecho de realizar una correcta desintoxicación suprimiendo el SAO por procedimientos farmacológicos (los únicos posibles por el momento), reúne también una serie de ventajas nada desdeñables y ya enumeradas. En el momento actual, las terapias drug-free sólo se realizan en el marco de algunas comunidades terapéuticas (generalmente no profesionales). El planteamiento es que la sintomatología del SAO no es intrínsecamente mala, sino que debe verse como una muestra de la liberación de la dependencia, y es una forma de valorar el interés del paciente por conseguir la abstinencia e implicarse en el tratamiento posterior, atribuyéndosele también efectos supuestamente aversivos contra nuevos consumos. Este planteamiento tiene tres inconvenientes principales: en primer lugar, como ya se ha señalado, el miedo al mono es probablemente el factor que más influye en el retardo a iniciar un programa terapéutico; en segundo lugar, se ha demostrado que los estímulos aversivos (refuerzo negativo) no son los más implicados en el mantenimiento de la abstinencia (8) ; por último, como ya se ha mencionado, para cualquier profesional sanitario es prioritario evitar sufrimientos a los pacientes y, por tanto, no nos parece ético obligar a los pacientes a experimentar todo o parte del SAO, si existen medios eficaces de controlarlo. Actualmente, las propias CT que no realizaban desintoxicaciones farmacológicas asumen cada vez más la necesidad de realizarlas (incluso con medios externos), y algunas incluso las recomiendan previas al ingreso, lo que indica que la causa real para no llevarlas a cabo es no disponer de medios para ello. Modelos con agonistas opiáceos y agonistas parciales Consiste en sustituir el opioide de semivida corta (heroína) por otro agonista (completo o parcial) de semivida más larga (metadona, buprenorfina, dextropropoxifeno o codeína) y reducir paulatinamente sus niveles, de manera que no se desencadene el SAO, o bien que éste se produzca de manera gradual y con tiempo para la adaptación por parte del paciente. Este método, que desde luego parece el más lógico, presenta indudables ventajas, pero también algunos inconvenientes (Tabla 2) que condicionan su uso. Debemos comentar alguno de ellos. Tabla 2. Ventajas y desventajas de los tratamientos con agonistas Ventajas Es un método muy fisiológico Puede realizarse en la mayor parte de los pacientes Tiene gran aceptación por parte de los pacientes Controla muy bien los síntomas de SAO Mínima repercusión económica Inconvenientes Duración muy prolongada (entre siete y 21 días) Posibilidad de sobredosificación (accidental o intencionada) Necesidad de un tiempo libre de tratamiento antes de comenzar programas con antagonistas Tratamientos regulados por disposiciones legales Escasa efectividad El principal inconveniente de estos programas es que, dada su larga duración (de siete a 21 días según el consumo y el agonista utilizado), aumentan los riesgos de recaídas en el consumo durante el tratamiento, disminuyendo su efectividad. Además, la necesidad de res- 8

9 Las drogodependencias en Atención Primaria petar un intervalo de opioid free (variable según la vida media del agonista utilizado) antes de comenzar un programa con antagonistas, aumenta aún más la posibilidad de recaída, reduciendo el porcentaje de éxito de estos programas, que se sitúa entre el 40 y el 60% según se realicen en un medio ambulatorio u hospitalario. En los protocolos se utilizan fundamentalmente metadona y propoxifeno. La codeína no presenta ventajas sobre el propoxifeno y tiene la desventaja de la gran constipación que produce, así como su difícil manejo por su diferente biodisponibilidad. Es importante utilizar las equivalencias adecuadas (9) entre fármacos (Tabla 3), siendo un gran inconveniente para realizar una correcta dosificación la diferente pureza de la heroína utilizada por los pacientes. Si añadimos a esto lo dicho anteriormente acerca de la experiencia subjetiva del mono, nos encontraremos con tendencias a sobredosificar la medicación para confortabilizar las pautas. Esto, según el agonista utilizado, puede presentar complicaciones (p. ej. si utilizamos propoxifeno, no se debe pasar de mg/día, por el riesgo de aparición de psicosis tóxicas, o si utilizamos codeína, no deberíamos sobrepasar los 500 mg/día), por lo que se añaden habitualmente benzodiacepinas, neurolépticos sedantes... que también pueden producir problemas por interacción con el agonista utilizado. Un método para disminuir la cantidad de agonista necesaria puede ser utilizar conjuntamente un agonista α-2-adrenérgico (como se comentará más adelante). Las pautas utilizadas habitualmente se resumen a continuación, pudiendo modificarse en función de la experiencia y disponibilidad de los diferentes equipos terapéuticos. Tabla 3. Equivalencias entre agonistas opiáceos Sustancia (mg) Duración Morfina 1 (viv) 4-5 h Metadona 2 (vo) 4-8 h Propoxifeno 40 (vo) 4-6 h Codeína 20 (vo) 4-6 h Heroína 0,66 (al 100% vía inhal.) - Buprenorfina 0,013 (vía sublingual) 6-8 h Pautas con metadona: los criterios de dosificación para utilizar la metadona en desintoxicación son algo diferentes a los usados en programas de mantenimiento con este mismo fármaco. La razón es evidente: en la desintoxicación no estamos buscando una estabilización de niveles plasmáticos, sino un aclaramiento paulatino de los mismos, evitando cuidadosamente la acumulación del fármaco. Existen en nuestro medio diversas pautas, pero dos son las más comúnmente usadas (10) : Pauta 1 (solución extemporánea): Ajustar la dosis inicial según equivalencias, administrándola por vía oral fraccionada cada 12 h. Mantener la dosis inicial 48 h. Reducir un 10% diario (repartiendo la reducción entre las dos tomas). Pauta 2 (comprimidos): Ajustar la dosis inicial según equivalencias, fraccionándola cada 8 h. Mantener 48 h (en algunos pacientes puede ser necesario aumentar la dosis en 5-10 mg). Reducir 5 mg/día. En el caso de la metadona, es muy importante esperar un intervalo de tiempo antes del comienzo del tratamiento con antagonistas, en caso de que éste se vaya a realizar, hasta la completa desaparición de la metadona de los receptores opioides, con el fin de evitar SAOs diferidos. Este intervalo oscila entre tres y siete días según los autores. Pautas con propoxifeno y codeína: son los fármacos más comúnmente usados a nivel ambulatorio por sus excelentes resultados, seguridad y facilidad de manejo (11). Tienen además la ventaja sobre la metadona de que el intervalo opioid free necesario antes de introducir un antagonista es mucho más corto (algunos autores contemplan sólo 24 h, si se acompaña la inducción de naltrexona con un agonista α-2 que minimice posibles reacciones). 9

10 La pauta más común se presenta en la Tabla 4. Es importante seguir el esquema de reducción para asegurar la máxima acción de los fármacos. Tabla 4. Propoxifeno/codeína Dosificar, según equivalencias, hasta un máximo de mg/día (propoxifeno), o 500 mg/día (codeína) Reducir 150 mg/día (p) / 60 mg/día (c), según esquema Utilizar Bzd. de vida media corta durante el día (tipo alprazolam) y de vida media larga, por la noche (tipo clorazepato) En caso necesario, se pueden añadir hipnóticos (midazolam) o neurolépticos sedantes Si la dosis consumida por el paciente supera la equivalencia de mg, se pueden añadir a la pauta α-2-adrenérgicos (clonidina) o imidazólicos (lofexidina) Posología Día Caps./8 h La medicación se puede administrar en forma abierta (conociendo el paciente los fármacos que componen la pauta), o cerrada (la medicación va encapsulada y el paciente desconoce su composición). Este segundo método es el más aconsejable según diversos autores (9), porque ofrece las siguientes ventajas: la medicación actúa en un sujeto libre de perjuicios (dado que la gran mayoría de drogodependientes poseen abundante experiencia en el uso ilegal de estos medicamentos), existe menor riesgo de derivación al mercado ilegal y, si se entregan dosis limitadas (para pocos días), hay menos riesgo de sobredosificación. En este caso, es necesario que el paciente firme el correspondiente consentimiento informado, y que la composición de la medicación permanezca a disposición del personal sanitario que la pudiera necesitar (por ejemplo, incluyendo dicha información en un sobre cerrado en poder de un familiar responsable). Pautas con buprenorfina: la buprenorfina es un tratamiento particularmente atractivo porque, cuando se compara con otros medicamentos como la metadona, origina efectos opiáceos más débiles y es menos probable que cause problemas de sobredosis. La buprenorfina también produce un nivel menor de dependencia física, por lo que los pacientes que descontinúan el medicamento generalmente tienen menos síntomas de abstinencia que aquéllos que descontinúan la metadona. Debido a estas ventajas, la buprenorfina puede ser apropiada para usar en una variedad mayor de ambientes de tratamiento que los medicamentos opiáceos actualmente disponibles en nuestro país (12). Modelos con agonistas α-2-adrenérgicos e imidazólicos: Dado que el predominio noradrenérgico es clave en el desarrollo de la sintomatología somática de abstinencia, como ya hemos comentado, parece lógica la utilización de estos fármacos en el control del SAO. A partir de los trabajos de Gold (13) en los años 70 y 80, su uso se ha generalizado y aún permanecen como los más usados en nuestro país. Tras la retirada de la guanfacina, en 1997, el único representante del grupo de los α-2-agonistas es la clonidina, fármaco ampliamente utilizado en España en el tratamiento de la desintoxicación de opiáceos. Pero a pesar de esta amplia utilización, el fármaco presenta algunos inconvenientes: Aunque controla los síntomas de abstinencia, no bloquea de igual modo la vivencia del SAO, por lo que no es muy confortable para los pacientes, lo que disminuye la efectividad de estas pautas. Tiene numerosas interacciones y efectos secundarios, lo que origina contraindicaciones, que muy a menudo no son tenidas en cuenta. Puede enmascarar un síndrome de abstinencia a benzodiacepinas, lo que, dado lo frecuente del consumo mixto en nuestros pacientes, es un inconveniente importante. La dosificación de la clonidina en las pautas de desintoxicación (Tabla 5) responde a las características de cantidad de opiáceo consumida y peso del paciente. 10

11 Las drogodependencias en Atención Primaria Esta dosificación por peso es muy importante para evitar problemas de hipotensión y bradicardia, que son los principales riesgos de estas pautas. Los fármacos imidazólicos (lofexidina, moxonidina, rilmenidina...) comparten con los α-2-adrenérgicos el control de los síntomas de predominio noradrenérgico mediante el estímulo de receptores presinápticos imidazólicos-1. La lofexidina no está, por el momento, disponible en España, pero ha sido muy utilizada en el Reino Unido (14) tanto en pautas clásicas como en combinación con antagonistas. Su perfil farmacológico es más favorable que el de la clonidina, y presenta menos efectos secundarios con una dosificación equivalente. Pautas de desintoxicación cortas y ultracortas: Quizá sean los programas más controvertidos y sobre los que se ha generado más polémica en los últimos diez años. Con todo, al contrario que en otros países (lo que no se publica en inglés no existe para Medline y Cochrane), en España constituyen una alternativa de tratamiento rutinariamente ofrecida en recursos tanto privados como públicos (15), y muchos de los aspectos que fuera de nuestro medio aún se encuentran en revisión, aquí no generan ya ninguna discrepancia. Además, en su versión ambulatoria son ideales para utilizar en el ámbito de la APS. En esencia, estos procedimientos de desintoxicación consisten en desencadenar un SAO mediante la administración de un antagonista opioide, y controlar sus síntomas mediante agonistas α-2-adrenérgicos, entre otros fármacos. Las pautas cortas de desintoxicación, llamadas así por su duración (de tres a cinco días), consisten en una pauta de reducción de agonistas adrenérgicos combinada con una administración de dosis progresivamente aumentada de naltrexona, con el uso o no de otros fármacos coadyuvantes. Las más utilizadas en nuestro medio son modificaciones de la de Oliveros et al (16), de Sin embargo, estas pautas están cada vez más en desuso, y ya no se recomiendan como de elección en tratamientos de desintoxicación, pues presentan una serie de inconvenientes importantes, como son: el alto riesgo de recaídas en tres o cinco días, sobre todo en pacientes que ya han demostrado su predisposición a las mismas; los síntomas se reducen en el tiempo, pero no en el tipo ni en la intensidad, lo que origina una sobrecar- Tabla 5. Protocolos de desintoxicación con clonidina Día Pauta 1 Pauta 2 Pauta 3 Pauta 4 Consumo 1/4 Consumo 1/4-1/2 Consumo 1/2-1 Consumo 1 Peso del paciente < 60 Kg // > 60 Kg < 60 Kg // > 60 Kg < 60 Kg // > 60 Kg < 60 Kg // > 60 Kg // // // // // // // // // // // // // // // // // // Dosis expresadas en comprimidos de 0,150 mg 11

12 Tabla 6. Pautas de antagonización. Ventajas e inconvenientes según modelos Modelos hospitalarios Modelos ambulatorios Ventajas Inconvenientes Ventajas Inconvenientes Mayor control Manejo de altas dosis Menos sobrecarga familiar Alto coste Mayor riesgo Más personal Disponibilidad de unidades Menor coste Muy seguras Mayor sobrecarga familiar Menor control Peor manejo de dosis altas ga asistencial comparativamente mayor; y principalmente, que hasta el final de las mismas no se consigue un bloqueo completo, con el consiguiente riesgo de sobredosis en casos de producirse nuevos consumos. En 1996, nuestro equipo sistematizó las pautas aplicadas en ámbito ambulatorio (17), desarrollándolas durante los siguientes años, hasta los protocolos actualmente usados. En la actualidad, coexisten protocolos en medios hospitalario y ambulatorio (Tablas 6 y 7), siendo su distribución muy variable en el territorio español. Algunas conclusiones que se desprenden de nuestra experiencia en la aplicación de estos protocolos en medio ambulatorio, y que probablemente contribuyan a aclarar algunos puntos que aún se discuten, serían: 1. Las desintoxicaciones ultracortas pueden realizarse tanto en medio ambulatorio como hospitalario (hospitalización parcial, total o UCI), dependiendo del nivel de sedación deseado. 2. El nivel de severidad de la adicción de los pacientes no condiciona el resultado de la desintoxicación, pudiendo realizar ésta independientemente del mismo. Tampoco el tipo de opiáceo utilizado (heroína, metadona...), si la pauta se continúa con una programa de antagonistas, sin solución de continuidad, que evite SAOS diferidos. Lo que sí la condiciona es el grado de consumo del paciente. En el caso de consumos superiores a 2 g de heroína diarios, o equivalente, deberían utilizarse otras alternativas. 3. Con el cumplimiento estricto de los diferentes protocolos, estas pautas son seguras para los pacientes. Nunca se han referenciado accidentes ni eventos graves con el uso de pautas con sedación leve, pero sí en el caso de pautas bajo anestesia. 4. La eficacia, efectividad y eficiencia de las pautas de antagonización ambulatoria son muy superiores a las de las pautas clásicas y ultracortas hospitalarias. 5. La evolución de los pacientes en el tratamiento posterior a la desintoxicación no depende del tipo de ésta, sino del modelo de asistencia que se implemente seguidamente. Dicho esto, la gran y principal ventaja de estos procedimientos es poder acceder a tratamientos posteriores de mantenimiento con antagonistas, sin respetar ningún intervalo opioid free, disminuyendo así las pérdidas de pacientes entre el tratamiento de desintoxicación y el de deshabituación. Para la elección de uno u otro método de desintoxicación proponemos utilizar el algoritmo (Figura 3) que usamos habitualmente en nuestro medio. PROGRAMAS DE MANTENIMIENTO CON AGONISTAS Y ANTAGONISTAS Es aceptado ampliamente que el factor más relacionado con el éxito de un tratamiento no es el modelo de éste, sino el tiempo que el paciente pasa en contacto con el dispositivo terapéutico sin consumo del tóxico (18). Por tanto, desde siempre se ha buscado como característica más relevante de la efectividad de un tratamiento que éste tenga el mayor índice de retención posible. En los años 70, cuando el problema del consumo de opiáceos comenzó a adquirir características de auténtica epidemia en nuestro país, se tuvieron que implementar a toda prisa recursos terapéuticos que afrontaran dicho problema hasta entonces inexistente. En un principio, la gran mayoría de estos tratamientos 12

13 Las drogodependencias en Atención Primaria Tabla 7. Protocolos de antagonización rápida Cita a primera hora de la mañana en ayunas Evaluación de la demanda, constatación objetiva del consumo Evaluación física completa (gestación, función cardio-pulmonar, analíticas...) Explicación del protocolo a paciente y familiares Aceptación y firma del consentimiento informado Modelo hospitalario Ingreso en la unidad Monitorización Canalización de vía venosa Modelo ambulatorio Entrega de la medicación al familiar, así como de instrucciones por escrito El paciente inicia el tratamiento en su domicilio Premedicación (T = 0): - Ondansetrón (4-8 mg) ev - Ranitidina (50 mg) ev - Clonidina (0,15 mg) sc - Atropina (1/2 amp.) sc Premedicación (T = 0): - Octeotrido (200 µg) sc + 30 min: - Propofol y Midazolam en bolos (3P/1M) hasta conseguir la sedación adecuada - Colocación sonda nasogástrica + 60 min: - Naltrexona (75 mg) por la sonda - Almagato (1,5 g) por la sonda - Clonidina (0,150 mg) sc Octeotrido (0,05 mg) en bolo y (0,05 mg) a perfundir en 2 h con la sonda pinzada Mantenimiento de la sedación: - Propofol y Midazolam en perfusión + 1 hora: - Famotidina (40 mg) vo - Ondansetrón (12 mg) vo - Midazolam (22,5 mg) vo - Clorazepato dp (50 mg) vo - Clonidina (0,450 mg) vo min: - Metoclopramida (10 mg) vo - Naltrexona (50 mg) vo min: - Clonidina (0,300 mg) vo - Metoclopramida (10 mg) vo - Hioscina (20 mg) vo min: - Clonidina (0.150 mg) sc - Atropina (1/2 amp) sc min: - Naltrexona (25 mg) por la sonda min: - Clonidina (0,150 mg) sc - Atropina sc Al recuperar la conciencia traslado a planta A las 24 h valoración completa del paciente Medicación sintomática si precisa Inicio de PMN reglado se realizaban en entorno controlado (clínicas psiquiátricas y, sobre todo, comunidades terapéuticas), pues no existía otro método más efectivo para prevenir recaídas en el consumo durante el tratamiento. Varios fueron los hechos que cambiaron esta situación: 1. Con el paso del tiempo, aumentar el numero de recursos no fue tan acuciante y se pudo evaluar el rendimiento de los mismos, objetivándose un altísimo porcentaje de recaídas (19) tras abandonar el entorno controlado. 13

14 Figura 3. Árbol de decisión en desintoxicaciones Programa de abstinencia Programa de mantenimiento con agonistas Evaluación de la demanda Evaluación psico-física completa Buen estado general Desintoxicación ambulatoria M.E.G. Desintoxicación hospitalaria Dosis de consumo menor de 2 g/día Dosis de consumo mayor de 2 g/día Dosis de consumo menor de 2 g/día Dosis de consumo mayor de 2 g/día Evaluar situación sociofamiliar Evaluar situación sociofamiliar Pauta de antagonización en hospital parcial Desintoxicación clásica con agonistas Evaluar tratamientos anteriores Pauta de antagonización rápida ambulatoria Pauta clásica con agonistas Evaluar tratamientos anteriores Pauta clásica con agonistas Remitir a hospital La antagonización rápida en UVI se reserva para grandes consumidores con problemas de cumplimiento La aceptación de la gran implicación de los estímulos condicionados en las recaídas, y la necesidad de que éstos sean tratados mediante desensibilización y, por tanto, en el medio habitual del paciente, donde éstos se presentan. 3. El crecimiento de los casos de contagio de VIH y hepatitis asociados al consumo de drogas por vía parenteral, y la necesidad de llevar a cabo programas de reducción del daño, basados fundamentalmente en terapias de mantenimiento con agonistas opiáceos. 4. El desarrollo de la teoría de la automedicación, que sienta las bases de tratamientos más correctos desde el punto de vista neurobiológico, basados en terapias con agonistas y antagonistas que regulen el sistema opioide endógeno. 5. El aumento del diagnóstico dual y consiguientemente la necesidad de tratamiento del trastorno mental asociado al trastorno por consumo, que debe ser integrado, no paralelo o secuencial, con las dificultades que ello conlleva en algunos dispositivos cerrados, basados sobre todo en terapias grupales, muchas veces inadecuadas para estos pacientes. 6. Los avances en el conocimiento de la conducta adictiva, definiéndola como consecuencia de una desregulación de sistemas cerebrales, basada en una adaptación homeostática, y la necesidad de reparar ésta mediante la nueva adaptación de estos sistemas a condiciones de no presencia de la sustancia causante. En este contexto, y teniendo en cuenta las recomendaciones de la OMS, APA, y SEP (20), entre otros organismos, de llevar a cabo los tratamientos en el contexto menos restrictivo posible, con el fin de interfe-

15 Las drogodependencias en Atención Primaria rir mínimamente con la experiencia vital de los pacientes, y de llevar a cabo una adecuada desensibilización de los estímulos condicionados por el consumo (para lo que éstos deben estar presentes, pero no deben producirse nuevos refuerzos positivos). Dos son los modelos de más implantación para conseguir este objetivo: los programas de mantenimiento con agonistas (en nuestro medio, metadona) y los programas de mantenimiento con antagonistas. 15 Programas de mantenimiento con agonistas Se dice que la metadona se creó en un laboratorio alemán por una escasez de morfina a finales de la II Guerra Mundial (Asia dejó de suministrarla) y que fue Hitler quien ordenó a sus científicos que fabricaran un análogo oral sustituto. Así, estudiando compuestos espasmolíticos, los alemanes desarrollaron la amidona, que más tarde se llamó metadona, y a la que se dio el nombre comercial de Dolophine. La metadona no se usó como analgésico hasta después de la guerra y sus propiedades narcóticas y analgésicas fueron una sorpresa para los científicos, dado que su estructura molecular no se parecía en nada a la de los opioides conocidos. A finales de 1947, aparecieron en JAMA los primeros resultados del uso de la metadona como tratamiento del síndrome de abstinencia de la morfina. Era la primera referencia en la literatura médica que planteaba la sustitución de la morfina por la metadona. La forma oral de esta droga apareció en 1950, y las propiedades farmacocinéticas no se conocieron hasta 14 años después. A principios de los años sesenta, un grupo de investigadores estadounidenses se propuso hacer una revisión de la situación y plantearon la posibilidad de que los médicos administrasen los opiáceos que necesitaban los drogadictos. Vincent Dole, un experto en enfermedades metabólicas de la Universidad Rockefeller de Nueva York (EEUU), y Marie Nyswander, una psiquiatra que trabajaba con drogodependientes en un hospital penitenciario de Lexington (Kentucky, EEUU), iniciaron un experimento con varios voluntarios, adictos crónicos a la heroína. Los investigadores trataban de averiguar si estos pacientes podían mantenerse con dosis estables de opiáceos. Probaron con todo, desde morfina a dialudina, pero vieron que era casi imposible estabilizarlos. Lo único que consiguieron fue pacientes muy sedados o con un síndrome de abstinencia leve, pero constante, que les hacía pasar el tiempo ansiando el siguiente pinchazo para ver si la próxima droga iba a ser más eficaz. Dole y Nyswander terminaron su estudio reconociendo el fracaso y decidieron someter a los participantes a una desintoxicación con metadona, una decisión más humanitaria que científica. Como se trataba de pacientes acostumbrados a dosis elevadas de droga, se les suministró una alta dosis de metadona para igualar sus hábitos antes de empezar a bajar la dosis. El resultado fue una sorpresa, hoy por todos conocida. Los programas de mantenimiento con metadona (PMM) constituyen, desde su inicio en 1964 por Dole y Nyswander, unos de los tratamientos más eficaces de la dependencia de heroína. Hasta la actualidad, la experiencia llevada a cabo en miles de pacientes en todo el mundo ha demostrado que los PMM disminuyen el consumo de opioides ilegales, reducen la conflictividad legal, mejoran la situación social y laboral y, de forma relevante, previenen la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en los pacientes adictos a opioides por vía parenteral. Sin embargo, no todos los PMM son iguales. Si bien el denominador común es la utilización de la metadona como sustancia de sustitución opioide, el concepto PMM incluye muchos tipos de programas diferentes: desde los que se limitan a la administración de metadona sin ninguna otra oferta adicional, hasta los que ofrecen una serie de servicios como las terapias de prevención de recaídas, el tratamiento de la psicopatología concomitante, la evaluación y tratamiento

16 de otras patologías orgánicas como la infección por el VIH, virus de la hepatitis B y C, el asesoramiento y facilitación de recursos sociales y legales, etcétera. Así mismo, la propia administración de la sustancia, la metadona, puede estar sometida a muchas diferencias en cuanto a dosis, duración y forma de administración, según los distintos programas. Si decidimos implementar un PMM en nuestro marco asistencial, debemos tener en cuenta (Figura 4) los criterios que influyen en la calidad del mismo, y la posibilidad de disponer de ellos en nuestro medio, y así mismo los criterios (Figura 5) que se asocian a mejores resultados. Programas de mantenimiento con antagonistas En 1965 Blumberg y Dayton sintetizaron la naltrexona marcando un hito en una línea de investigación que comenzó en los años 50 y cuya meta no era otra que lograr un medicamento antinarcótico eficaz y sin capacidad adictiva. Investigaban con la oximorfina (un analgésico que en la práctica clínica era 10 veces más potente que la morfina), realizaron estudios de síntesis de derivados N-sustituidos de noroximorfona y sus respectivos alquil y cicloalquil-derivados. Llegan así a la N-ciclo-propil-metilnoroximorfona (EN-1963 o naltrexona), con una actividad entre 30 y 40 veces más potente que la nalorfina y dos a tres veces más activa que la naloxona como antagonista por vía oral. Difiere de la oximorfona en que el radical metilo ha sido sustituido por el grupo ciclo-propil-metilo, característico de la naltrexona. Así mismo, puede obtenerse como resultado de sustituir el radical N-alilo de la naloxona por el ciclopropil-metilo de la ciclazocina, con lo que en una sola molécula se unen la acción antagonista de la naloxona con los efectos prolongados de la ciclazocina. La naltrexona produce un bloqueo completo y reversible de todos los efectos farmacológicos de los opiáceos, anulando la mayoría de sus efectos, tanto subjetivos como objetivos, incluyendo por supuesto la depresión respiratoria, la miosis, la euforia y también el craving (como luego se explicará). La naltrexona ejerce su acción antagonista sobre los receptores µ, κ y δ (Op3, Op2, y Op1, respectivamente), uniéndose a ellos mediante un enlace competitivo y desplazando a los fármacos opioides por su mayor afinidad (21). Es un antagonista casi puro. En el hombre su potencia antagonista es 17 veces superior a la de la nalorfina. Los programas con antagonistas (naltrexona) reúnen una serie de ventajas que los hacen ser muy útiles en el abordaje de la dependencia de opiáceos. Algunas aceptadas clásicamente, como sus escasas contraindicaciones y efectos secundarios, su falta casi absoluta de interacciones medicamentosas (excepto con los fármacos opioides, claro está), y el que se obtengan resultados a corto plazo. Y otras de hallazgo más reciente, como por ejemplo que su uso potencia la actividad al nivel de linfocitos CD4 de los nuevos antirretrovirales (22), o que previene malformaciones, disminuye la duración del SAO neonatal y favorece la maduración fetal, en su uso en gestantes dependientes tras desintoxicación (23,24,25). Todo ello hace replantearse la adscripción a determinados modelos de tratamiento de determinados pacientes como los VIH positivos o las embarazadas, tradicionalmente seleccionados para mantenimientos con agonistas. Sin embargo, la naltrexona se ha visto relegada a un segundo lugar (al menos en cuanto al número de tratamientos) por tres inconvenientes que se achacan a su uso. En primer lugar, antes de iniciar una terapia con antagonistas, es necesario desintoxicar físicamente al paciente. En segundo lugar, los programas de mantenimiento con antagonistas parecen presentar (en general) menor aceptación por parte de los pacientes. Lo que lleva, en tercer lugar, a que presenten menor índice de retención en tratamiento que los programas con agonistas. 16

17 Las drogodependencias en Atención Primaria Figura 4. Programas de mantenimiento con agonistas. Criterios que influyen en los resultados de los programas Criterios: Filosofía del programa Calidad y cantidad de otros servicios asociados al programa Programas orientados al cambio Programas paliativos Atención médica y psiquiátrica Asistencia familiar, legal y laboral Facilidad de acceso y horario Calidad y estabilidad del staff Admisión Alta Duración Dosis Figura 5. Programas de mantenimiento con agonistas. Criterios asociados a mejores resultados Criterios de admisión Criterios de alta Duración del tratamiento Criterios poco restrictivos Poco tiempo de incorporación al PMM desde la indicación Criterios flexibles, priorizando el alta médica Individualizado Dosis de metadona Previene el SAO durante 24 h Consigue eliminar el craving Bloquea los efectos euforizantes de la heroína Entre 60 y 120 mg/día El menor índice de retención en los PMN supone el más grave inconveniente, pues se ha demostrado - como se ha reseñado anteriormente- que el tiempo que un paciente está realizando un programa (sea cual sea éste) es el factor más significativamente asociado al éxito del mismo. Sin embargo, no creemos que esta menor retención sea achacable a una insatisfacción del usuario con los programas con antagonistas. En algunos de los últimos estudios evaluados (26), el grado de satisfacción percibido por los pacientes es muy alto y, así mismo, las cifras de retención son bastante más altas de las esperadas (64,3% al sexto mes). En nuestras propias series con tratamiento mediante implantes (27), el índice de retención es superior a los obtenidos en series tratadas con antagonistas por vía oral, y se aproxima e incluso supera a algunos de los obtenidos en tratamientos de mantenimiento con agonistas (80% al sexto mes, y 65% al año). Sobre los que tiene la ventaja de la pronta negativización de los controles en orina y el mantenimiento de éstos, ya que en algunos estudios con agonistas, aún se presentan urinoanálisis positivos en el 50% de las muestras a los dos años de comenzado el programa. La escasa retención de la naltrexona se debe principalmente a la corta vida media de su forma oral, que causa, debido a la gran ambivalencia de los pacientes (deseo de abandonar la droga vs deseo de consumir), sobre todo al inicio de los tratamientos, que éstos abandonen la medicación y recaigan en el consumo. Por ello, parece lógico buscar una solución consiguiendo preparaciones galénicas que aumenten la duración del bloqueo efectivo de la naltrexona, o utilizando otras sustancias antagonistas (no disponibles por el momento), de mayor vida media. Desde 1984 se dispone de preparaciones de liberación sostenida de naltrexona aptas para uso huma- 17

18 no, principalmente en forma de una matriz de copolímero de ácido láctico y glicólico, con cantidades variables de naltrexona conjugada, y generalmente con un corticoide añadido para disminuir las reacciones tisulares locales, pues en todos los casos se trataba de preparaciones para la vía subcutánea. En 1998, cuando se dispuso de formulaciones autorizadas para su uso en humanos, comenzamos a utilizarlas en España dentro de un proyecto de investigación (28), cuyos resultados publicamos en 2002 y cuyas principales conclusiones eran: El programa de tratamiento con implantes subcutáneos de naltrexona en pacientes dependientes de opiáceos es seguro para los mismos y presenta escasísimos efectos secundarios. El programa presenta la misma eficacia y mayor efectividad y eficiencia que los programas de antagonistas por vía oral. El tratamiento de pacientes dependientes de opiáceos mediante implantes subcutáneos de naltrexona tiene al menos el mismo índice de retención (o superior) que los programas de mantenimiento con agonistas, presentando sobre éstos la ventaja de un menor consumo de sustancias ilegales durante el tratamiento, y de que no existe riesgo de sobredosis accidental durante el mismo. Estas conclusiones, aunque preliminares, dado el escaso tamaño de la muestra (156 pacientes) hacen considerar al tratamiento con implantes de naltrexona como una alternativa válida a los programas de mantenimiento tradicionales. En la actualidad, disponemos de preparaciones de liberación sostenida de naltrexona que garantizan niveles estables durante más de 380 días, es decir, más de un año (el estudio anteriormente comentado se realizó con implantes de dos meses de duración). Dado que sus características de seguridad y complicaciones son las mismas, pero su efectividad, obviamente, es mucho mayor, son los que proponemos en la actualidad. SITUACIONES DE URGENCIA EN ADICTOS A LOS OPIÁCEOS En la práctica sólo dos situaciones de urgencia se nos pueden presentar directamente relacionadas con el consumo de opiáceos en estos pacientes (excepción hecha de accidentes derivados del modo de consumo, como por ejemplo abscesos o extravasaciones por venopunción incorrecta..., que se tratan de modo general): la abstinencia y la sobredosis. La abstinencia de opiáceos Muy raramente es una situación de urgencia y nunca presenta un riesgo vital, exceptuando la posible ideación suicida del paciente. Aparece en el consumidor habitual tras el cese o la disminución de la dosis, con la sintomatología que hemos descrito anteriormente. En el tratamiento tendremos en cuenta tranquilizar al paciente. Pero evitaremos iniciar un tratamiento de urgencia en el contexto de nuestro servicio de urgencias de APS, y lo derivaremos a un dispositivo asistencial especializado en el tratamiento de las adicciones, a no ser que en nuestro marco asistencial dispongamos de este servicio. En caso de que decidamos hincar un tratamiento podemos utilizar: Metadona (10-20 mg por vía oral) y repetir cada cuatro horas, si los síntomas persisten. La dosis total en 24 h debe ser equivalente a la tomada por el sujeto en las 24 h previas; y se continuará con la derivación a un PMM o a un programa de desintoxicación. Se puede utilizar clonidina (0,1 a 0,2 mg cada cuatro horas sin exceder 0,8 mg/día). Se intentarán evitar sedantes e hipnóticos. Se evaluarán otras posibles abstinencias (alcohol, benzodiacepinas). Si hay vómitos, metoclopramida viv u ondansetron oral. 18

19 Las drogodependencias en Atención Primaria Sobredosis de opiáceos Es una situación potencialmente grave, en la que, además, debemos plantearnos un diagnóstico diferencial con una reacción a la posible adulteración de la sustancia. Tras el consumo de un opioide aparece euforia, obnubilación, analgesia, dificultad para hablar, anorexia, disminución de la actividad, miosis pupilar, náuseas y vómitos, hipotensión y bradicardia, y en algunas ocasiones convulsiones. El tratamiento consta de: Monitorizar las constantes vitales y medidas de soporte. Puede ser necesario intubar en algunas ocasiones. Naloxona (0,8 mg por viv y tras esperar 15 min, si no hay respuesta, 1,6 mg viv); si no hay respuesta, a los 15 min se dobla la dosis (3,2 mg) y, si continúa sin responder, debemos considerar otro diagnóstico. Tras revertir la sobredosis, es necesario continuar con dosis de 0,4 mg/h. Normalmente serán pacientes policonsumidores, por lo que se protocoliza añadir al tratamiento flumacenil para prevenir el caso de una sobredosificación concomitante de benzodiacepinas. Se recomienda aprovechar para realizar un estudio toxicológico y confirmar los consumos del paciente. Explorar complicaciones médicas asociadas y evaluar intento de suicidio. PSICOTERAPIA Y SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES Nos decidamos por uno u otro de los modelos de tratamiento, siempre será necesario complementar las medidas farmacológicas con una eficaz psicoterapia de apoyo, que ayude a restaurar las relaciones sociofamiliares y laborales (en entorno vital en suma), de los pacientes, generalmente alteradas después de tiempo de consumo continuado. En adicciones, se han probado todos los modelos psicoterapéuticos, tanto individuales como grupales, sin que en los metaanalisis se recojan datos definitivos sobre su eficiencia. El modelo de abordaje psicoterapéutico más aceptado en la actualidad es la terapia de estimulación motivacional de Miller y Rollnick, aplicada de forma individualizada y combinada con las pertinentes para las posibles patologías comorbidas que el paciente pudiera presentar, y con terapias cognitivo-conductuales destinadas a manejar situaciones específicas, como contrato de contingencias o tratamiento de exposición a estímulos. La terapia motivacional no es extraña a ningún médico de familia, pues la construcción teórica que Miller desarrolló, a partir de la terapia cognitiva y del modelo de estadios de cambio de Prochaska y DiClemente, se basa en una serie de principios: Expresar empatía. Desarrollar la discrepancia. Evitar argumentar y discutir. Trabajar las resistencias del paciente. Apoyar y fomentar la autoeficacia. Y técnicas: Preguntas abiertas. Escucha reflexiva. Reestructuración positiva. Resumir. Afirmaciones de automotivación. Principios y técnicas que forman parte del quehacer diario de la APS en sus consultas generales. El tiempo de duración del seguimiento es muy variable, según los autores, pero en ningún caso baja de un año, y lo común es entre uno y dos años. Es importante destacar la necesidad de comprobaciones objetivas de la abstinencia (análisis) durante este periodo, pues recordemos que es el factor más ligado al éxito de un programa de tratamiento. 19

20 BIBLIOGRAFÍA 1. Koob GF, Maldonado R, Stinus L. Neural substrates of opiate withdrawal. TINS 1992;15: Nestler E. Molecular basis of long-term plasticity underlying addiction. Nature Reviews Neurosci 2001;2: Caillé S, Fernández-Espejo E, Stnus L. Involvement of serotonin neurotransmission in opiate dependence. Behav Pharmacology 1999;10:S Caillé S, Fernández-Espejo E, Reneric JP, Cador M, Koob GF, Stinus L. Total neurochemical lesion of noradrenergic neurons of the locus coeruleus does not alter either naloxoneprecipitated or spontaneous opiate withdrawal nor does it influence the ability of clonidine to reverse opiate withdrawal. J Pharmacol Exp Therap 1999;290: Gao G, Wang X, He S, Li W, Wang Q, Liang Q et al. Clinical study for alleviating opiate drug psychological dependence by a method of ablating the nucleus accumbens with stereotactic surgery. Stereotact Funct Neurosurg 2003;81 (1-4): Delfs JM, Zhu Y, Druhan JP, Aston-Jones G. Noradrenaline in the ventral forebrain is critical for opiate withdrawal-induced aversion. Nature 2000;430: Kleber HD. Opioids detoxification. En: Gallanter M, Kleber HD. Text book of substance abuse treatment. 1.ª ed. Washington: American Psychiatric Press; Wickler A. Conditioning factors in opiate addiction relapse. En: Wilner DM, Kassebaum GG. Narcotics. Ed. Mcgraw-Hill. New York, Díaz González RJ, Hidalgo I. Guía de actuación en la clínica psiquiátrica. Madrid: You & Us, S.A;1999. p Carreño JE, Bobes J, Álvarez CE, San Narciso GI, Bascarán MT, Cerceda A. Programas de desintoxicación física en dependientes de opiáceos. En: Bobes J, Casas M, Gutiérrez M. Manual de evaluación y tratamiento de drogodependencias. Barcelona: Ars Médica; p Cabrera Bonet R, Torrecilla Jiménez JM. Manual de Drogodependencias. Madrid: Cauce editorial; Jasinski DR, Fudala PJ, Johnson RE. Sublingual versus subcutaneous buprenorphine in opiate abusers. Clin Pharmacol Ther 1989; 45: Gold MS, Pottash ALC, Extein I, Stoll A. Clinical hability of Clonidine in opiate withdrawal. En: Problems of drugdependence. Ed. Harris LS. NIDA Res Monogr. Rockville 1980; Akshurst JS. The Use of Lofexidine by Drug Dependency Units in the United Kingdom. Eur Addict Res 1999;5 (1): Carreño JE, Bobes J, Sánchez del Río J, Álvarez CE, San Narciso GI, Pérez SF et al. Pautas de Antagonización Rápida Ambulatoria en dependientes de opiáceos. Análisis comparativo. Rev Esp Drogodependencias 1998; 23 (3): Oliveros SC, Caballero L, Iruela LM. Clonidina-naltrexona: una nueva técnica para la desintoxicación de adictos a opiáceos. Medicina Clínica 1990;95: Carreño JE, Sánchez J, Ortiz R, Calvo R, Álvarez CE, Pérez SF. Pautas de Inducción Rápida. Modelos ambulatorios en Asturias. Psiquiatría Biológica 1996;3 (6): Grupo Interdisciplinar sobre Drogas. Los estudios de seguimiento. Una experiencia metodológica. Madrid: Fundamentos; Greenwood GL, Woods WJ, Guydish J, Bein E. Relapse outcomes in a randomised trial of residential and day drug abuse treatment. J Subst Abuse Treat 2001;1: Sociedad Española de Psiquiatría. Consenso de la Sociedad Española de Psiquiatría sobre Diagnóstico y Tratamiento del alcoholismo y otras dependencias. Madrid: Aula Médica; Martin WR, Jasinski DR, Mansky PA. Naltrexone, an antagonist for the treatment of heroin dependence. Arch Gen Psychiatry 1973;28: Gekker G, Lokensgard JR, Peterson PK. Naltrexone potentiates anti-hiv-1 activity of antiretroviral drugs in CD4+lymphocyte cultures. Drug Alcohol Depend 2001; 64 (3): Rohrmeister K, Bernert G, langer M, Fischer G, Weninger M, Pollak A. Opiate addiction in gravidity consequences for the newborn. Results of an interdisciplinary treatment concept. Geburts Neonat 2001;205 (6): Greenberg M. Ultrarapid opioid detoxification of two children with congenital heart disease. J Addict Dis 2000;19 (4): Hulse GK, O Neill G, Pereira C, Brewer C. Obstetric and neonatal outcomes associated with maternal naltrexone exposure. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2001;41 (4): Resultados estudio epidemiológico de satisfacción del tratamiento con antagonistas opioides. Pharmazan Carreño JE, Álvarez CE, San Narciso GI, Bascarán MT, Bobes J. Maintenance treatment with opiate antagonist depot. An alternative in the treatment of opiate dependence. Addiction Biology, en prensa. 28. Carreño JE, Álvarez CE, San Narciso GI, Bascarán MT, Cerceda A, Hoyos M et al. Tratamiento de mantenimiento con antagonistas opiáceos depot. Una alternativa en el tratamiento de dependientes de opiáceos. Salud y Drogas 2002;2 (1):