DIABETES MELLITUS. Debut diabético

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1 DIABETES MELLITUS Introducción Un paciente diabético puede acudir a Urgencias en el debut de su enfermedad y, cuando sufre una descompensación aguda, durante la evolución de la misma. Actualmente la mayoría de los niños con diabetes mellitus tipo 1 en nuestro medio son diagnosticados a nivel extrahospitalario (60%). La sintomatología que presentan se relaciona con el grado de afectación metabólica y depende en gran parte del tiempo de duración de la clínica. En la última década, en nuestra comunidad sólo el 35% de los niños presentaron una cetoacidosis al debut, existiendo en el resto de los casos diferentes grados de hiperglucemia con/sin cetonuria. Debut diabético Hiperglucemia con/sin cetonuria 1. Síntomas. Los síntomas que suelen presentar son escasos con grados variables de poliuria, polidipsia, nicturia, polifagia, adelgazamiento o anorexia, de duración en general inferior a 1 mes. 2. Analítica. Antes del inicio de la insulinoterapia hay que hacer una extracción de sangre para: insulinemia, péptido C, hemograma, bioquímica, gasometría y anticuerpos antipancreáticos (IAA, IA2, anti- GAD). Entre los resultados encontraremos: Hiperglucemia (glucemia en ayunas >126 mg/dl o en cualquier momento del día >200 mg/dl). Glucosuria y cetonuria. Ausencia de acidosis metabólica.

2 En los primeros días del debut hay que completar el estudio con la determinación de anticuerpos antitiroideos, anticuerpos antitransglutaminasa y hemoglobina glicada (HbA1c), que si es posible se solicitarán al debut para evitar extracciones posteriores. 3. Tratamiento. El tratamiento de estos pacientes se realizará en la planta de hospitalización de Pediatría: Dieta para diabético repartida en 6 ingestas/día (desayuno, mediamañana, comida, merienda, cena y recena) con un aporte calórico ajustado a su edad (1.000 basales cal/año de edad). Perfil glucémico completo (1/2 hora antes y 2 horas después de las comidas principales, y a las 2 de la madrugada). Determinación de glucosuria y cetonuria/micción. Administración de insulina de acción rápida (Humulina Regular o Actrapid) por vía subcutánea. Primeras horas: la cantidad total de insulina rápida a administrar será de 0,6-1 UI/kg/día repartida en 4 dosis (cada 6 horas). Es importante adaptar lo antes posible su horario de administración a «1/2 hora antes de una comida principal». Se administrarán 0,2-0,3 UI/kg de insulina rápida antes del desayuno, comida y cena. A las 2 de la madrugada se indicará otra dosis (0,15 UI/kg) debiendo tomar el niño 1/2 hora después 1 vaso de leche. El tratamiento y seguimiento posterior lo llevará a cabo el endocrinólogo infantil. Cetoacidosis diabética 1. Diagnóstico: Síntomas y signos: dolor abdominal, vómitos, decaimiento, deshidratación (7-10%), disminución del nivel de conciencia y, en ocasiones, hiperventilación manifiesta. Criterios bioquímicos: hiperglucemia >200 mg/dl, ph venoso <7,3 y/o bicarbonato <15 meq/l. Clasificación: leve (ph <7,3; CO 3H <15), moderada (ph <7,2; CO 3H <10) y severa (ph <7,1; CO 3H <5). El edema cerebral es su principal complicación. Síntomas: cefalea, alteración del nivel de conciencia, tendencia a la bradicardia e incremento en la tensión arterial.

3 Más común en niños menores de 4 años y relacionado con el grado de deshidratación, severidad de la acidosis e intensidad de la hipocapnia en el debut. El manejo de la cetoacidosis moderada-severa o con riesgo elevado de edema cerebral deberá ser realizado preferiblemente en la UCIP. 2. Controles y medidas generales: Estado neurológico: nivel de conciencia y signos de hipertensión intracraneal (cefalea, bradicardia, vómitos, focalidad neurológica, hipertensión arterial, desaturación O 2). Control horario o más frecuentemente. Controles clínicos: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial, balance hídrico. Control horario. EKG monitorizado (ondas T-hiper/hipokaliemia). Controles bioquímicos: glucemia horaria; ionograma con Ca, osmolaridad, urea, hematócrito y gasometría. Control cada 2-4 horas. Orina: volumen, glucosuria y cetonuria por micción. Vías periféricas. Dos vías venosas periféricas: una heparinizada (1 UI/cc) para toma de muestras y otra para perfusión e insulinoterapia. 3. Fluidoterapia: 1ª hora: suero salino fisiológico cc/kg dependiendo de la presencia de shock. Restantes 23 horas: Volumen: necesidades basales + déficit: - Necesidades basales. En función de las calorías metabolizadas (ver capítulo de sueroterapia). - Déficit. Se asume un 8,5% (85 cc/kg). El grado de deshidratación conviene ajustarlo valorando signos clínicos y analíticos (urea, hematócrito y proteínas plasmáticas). Al volumen total se deberá restar los líquidos introducidos en la 1ª hora. Tiempo de reposición: horas dependiendo del grado y tipo de deshidratación. La cantidad total en 24 horas no deberá exceder 1,5-2 veces las necesidades basales.

4 Calidad: - Sodio. Utilizaremos Salino al 1/2 (75 meq/l) que cubrirá las necesidades basales (1-3 meq/kg) y el déficit (6-10 meq/kg). Cálculo ajustado de los meq de Na a administrar = 0,6 x kilo de peso x (Na deseado Na corregido) [Na corregido = Na actual + 1,6 (glucemia 100/100)]. Si hiponatremia < 130 meql deberá utilizarse una perfusión de mayor concentración [Salino al 1/ meq/l de ClNa (100 meq/l)]. Si hipernatremia > 155 meq/l reponer líquidos en h. - Potasio. Déficit importante (4-8 meq/k) aunque el K en sangre sea normal o alto. Administrar una concentración de 40 meq/l en la perfusión al comenzar el aporte de insulina (20 meq/l como ClK y 20 meq/l como fosfato monok). En caso de hipokalemia severa administrar hasta una concentración de 60 meq/l siempre bajo monitorización. - Glucosa. Cuando la glucemia disminuya a mg/dl iniciar aporte de glucosa al 5% como glucosalino al 1/2 (75 meq/l de Na). - Calcio. En caso de hipocalcemia administrar calcio, mg/kg/día (1-2 cc de gluconato cálcico 10%) en 4 dosis IV lento y sin sobrepasar 500 mg/dosis. - Fósforo. En general no hay necesidad de reponer, excepto en los casos de hipofosfatemia severa. Se corrige en parte con el aporte mencionado de fosfato monok. - Bicarbonato. Su administración puede aumentar el riesgo de hipokaliemia y edema cerebral. Sólo si la acidosis es severa (ph arterial <6,9) y/o existe hiperkalemia grave se podría utilizar bicarbonato sódico 1 meq/kg en forma 1 M (1 cc = 1 meq) en la expansión en la primera hora o añadiendo 25 meq/l de bicarbonato 1 M al Salino al 1/2 en la perfusión posterior. Ejemplo. Niño con 10 kg de peso: - 1ª hora: 100 cc IV de SS 0,9%. - Siguientes 23 horas: cc + (85 cc x 10 kg) 100 cc = 1.750/ 23 h = 76 cc/h de SS 0,45% + 20 meq/l de ClK + 20 meq/l de fosfato monok.

5 4. Insulina (insulina de acción rápida): Dosis: 0,1 UI/kg/hora hasta remontar la cetoacidosis (ph >7,3; HCO 3 >5) y posteriormente 0,08-0,05 UI/kg/hora. Bombas de jeringa: 50 cc de SS + 0,25 cc de actrapid (25 UI). 1 UI = 2 cc de la mezcla. La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la glucemia sea <180 mg/dl, el ph >7,3 y la cetonuria negativa, y no se retirará hasta pasados 30 minutos de la primera dosis de insulina rápida subcutánea (0,2-0,3 UI/kg). Edema cerebral: el tratamiento deberá comenzar en el momento que se sospeche por la clínica: Reducir ritmo de administración de líquidos. Manitol IV 0,25-1 g/kg en 20 minutos. Una solución salina hipertónica al 3% (5-10 cc/kg en 30 minutos) puede ser una alternativa al manitol. La intubación y ventilación mecánica pueden ser necesarios. Descompensaciones agudas Descompensación hiperglucémica 1. Causas. Las causas más frecuentes de descompensación hiperglucémica en un paciente con diabetes mellitus tipo I son una infección intercurrente, un exceso de ingesta de hidratos de carbono o una diabetes inestable con mal control metabólico habitual. También pueden descompensarse por la omisión de la administración de insulina, dato que no siempre puede comprobarse. 2. Manejo. Para calcular las dosis de insulina que se va a administrar durante su estancia en Urgencias es necesario conocer cuál es el tipo (tabla) y la cantidad total de insulina que se recibe de forma habitual en su domicilio. Este dato lo podemos obtener de las hojas de controles que los pacientes utilizan. Algunos pacientes de corta edad pueden utilizar insulinas diluidas (dilución más habitual es 1/4: 1 raya de jeringa de insulina = 0,25 UI) y por ello es importante interrogar a los familiares en este sentido. En función de los resultados analíticos: Si la descompensación es severa [acidosis metabólica, disminución

6 del nivel de conciencia, deshidratación severa, hiperventilación franca o dolor abdominal con vómitos de repetición] será necesario aplicar el protocolo de cetoacidosis diabética. Si la descompensación es leve (hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, buen estado general, nivel de conciencia normal y ausencia de acidosis metabólica severa) puede corregirse en unas horas sin ser preciso su ingreso. Será necesario la administración de suplementos de insulina de acción rápida manteniendo la dosis domiciliaria de insulina intermedia. En función del grado de cetonuria hay que aumentar la dosis de insulina rápida: Como norma general, a la pauta habitual de insulina rápida que cada paciente tenga antes de las comidas, habrá que añadir por cada cruz de acetona una o dos unidades de insulina rápida en función del número total de unidades que se administre al día (< o > 30 UI). Si el paciente acude a una hora que no coincide con la que habitualmente se inyecta insulina (media mañana, media tarde o durante la noche) deberemos ponerle una dosis extra de insulina rápida, siendo orientativa esta dosificación: Dosis diaria de insulina: < 30 UI/día > 30/UI/día Si glucemia : 2 unidades 4 unidades Si glucemia : 3 unidades 5 unidades Si glucemia : 4 unidades 6 unidades Si glucemia > 350: 5 unidades 7 unidades Para corregir la cetonuria, además, necesitará el aporte de líquidos con «hidratos de carbono de acción rápida». Si la tolerancia oral es correcta se le ofrecerá un zumo de naranja tras la administración de insulina rápida añadido a la comida correspondiente (desayuno, media-mañana, comida, merienda, cena o recena), de la que se quitarán los alimentos que contengan un porcentaje importante de grasas. Si existe dolor abdominal o vómitos, la rehidratación se llevará a cabo con un suero glucohiposalino (glucosa al 5%) y los controles glucémicos inicialmente se solicitarán con intervalo horario. También debe controlarse la cetonuria para objetivar que vaya disminuyendo en respuesta al tratamiento.

7 Tipo de insulina Inicio Efecto máximo Duración Nombre comercial Rápida Regular (transparente) 1/2 h 1-3 h. 4-6 h Actrapid. Humulina regular Análogos Lispro min min 2,5-3 h Humalog Aspártico min min 3-4 h Novorapid Intermedia 1-2 h 3-6 h 8-12 h Insulatard. Humulina NPH Prolongada 2-4 h 5-10 h <24 h Ultratard HM. Humulina ultralenta Análogo Glargina 90 min Poco pico 24 h Lantus Descompensación hipoglucémica 1. Causas: aporte excesivo de insulina, disminución u omisión de la ingesta de hidratos de carbono, aumento del ejercicio físico o presencia de alguna enfermedad intercurrente que provoque vómitos, disminución de la ingesta, etc. 2. Clínica: depende del grado de hipoglucemia y de la rapidez de su instauración. En general suelen mostrar síntomas vegetativos como son palidez, sudoración, dolor abdominal, sensación de hambre, etc. La mayor severidad viene dada por la aparición de síntomas neurológicos que incluyen mareos, confusión, agresividad y, en casos severos, disminución del nivel de conciencia pudiendo aparecer convulsiones o coma. 3. Tratamiento: es importante tener en cuenta el tipo de insulina que se administra al niño a la hora de plantearse el tiempo de observación y el control de los síntomas de la hipoglucemia. Si el nivel de conciencia es normal debemos intentar solucionar la hipoglucemia con aporte de glucosa oral: agua con azúcar o zumo de naranja con azúcar. Si el nivel de conciencia está disminuido: administrar glucagón IM (1 mg) mientras se coge una vía periférica para la administración de glucosa hasta que se recupere la conciencia. Dado que el glucagón tarda

8 unos minutos en actuar se administrará glucosa IV 0,5-1 g/kg, en forma de Glucosmon R-50 diluido al 1/2 (2-4 cc/kg). Cuando la conciencia se recupere se mantendrá un suero glucohiposalino hasta conocer con la mayor precisión posible la causa de la hipoglucemia, dato que nos permitirá estimar si es posible que la glucemia vuelva a descender en un plazo corto de tiempo. Si no existe este riesgo, el suero se suspenderá tras confirmar la correcta tolerancia oral. Si la hipoglucemia ha sido severa, entendiendo como tal la que conlleva una pérdida de conciencia, es recomendable mantener una vía periférica con la perfusión de suero glucohiposalino durante 6-8 horas posteriores al evento. La recuperación de una hipoglucemia severa suele ser lenta, en muchas ocasiones ocasiona una cefalea importante con tendencia al sueño que no hace posible la prueba en las primeras horas de tolerancia oral. No es rara la consulta en Urgencias por una «hipoglucemia domiciliaria» que se ha solucionado antes de llegar al hospital. En estos casos, si la exploración neurológica es normal y no hay datos para pensar que pueda repetirse en las horas siguientes, el paciente será dado de alta recomendándole que al día siguiente se ponga en contacto con la sección de Endocrinología Infantil. Situaciones especiales Enfermedad y medicamentos Como regla básica no hay que disminuir la dosis de insulina en la enfermedad febril a pesar de ser la ingesta menor. En general, con fiebre suele ser necesario un incremento de la dosis de insulina. El contenido de azúcar de los medicamentos, si se toman junto con las comidas, en general no produce un aumento evidente de la glucosa en sangre y no requiere cambios en las dosis de insulina. No obstante debe intentarse elegir aquellos preparados que no tengan glucosa. La administración de corticoides, incluso en dosis única (dexametasona en una laringitis), y su combinación con los beta-adrenérgicos como ocurre en el asma, aumenta de forma marcada los niveles de glucosa en sangre y los requerimientos de insulina.

9 Intervención quirúrgica no programada Hay que mantener la insulina intermedia habitual del paciente (NPH o Glargina) y hacer ajustes en la insulina rápida si la glucemia previa a la cirugía es elevada. Cuando la cirugía es breve (< 1 hora) hay que controlar la glucosa cada hora y administrar insulina rápida según la pauta habitual utilizada por el niño. Cuando la cirugía no programada se va a prolongar (período de anestesia >30 min) o no es previsible ingesta oral en las próximas horas, hay que administrar líquidos IV (glucosa al 5-10% en un SS al 1/ meq/l de ClK) y controlar las glucemias. Si >200 mg/dl comenzar con insulina rápida en perfusión continua: mg/dl 0,06 UI/kg/h mg/dl 0,08 UI/kg/h >400 mg/dl 0,10 UI/kg/h Si hay acidosis y la cirugía no se puede posponer: 0,1 UI/kg/h durante la intervención y hasta corregir la acidosis. La perfusión con glucosa e insulina se conserva en el postoperatorio hasta alcanzar la tolerancia oral y siempre 30 minutos después de la primera dosis de insulina rápida subcutánea. Otras hiperglucemias 1. Hiperglucemias reactivas. Puede acompañar a determinadas patologías que provocan estrés importante (quemados, traumatismos) o acidosis (gastroenteritis) o a la administración de determinados fármacos (corticoides, β2, etc.) Aunque el aumento de las hormonas contrainsulares y/o la resistencia a la insulina pueden jugar algún papel, su causa no está aclarada. En estos niños el porcentaje de positividad de los marcadores inmunológicos de la DM tipo 1 es superior al de la población normal. Ante un niño con una glucemia >140 mg/dl (tras un período de ayuno mínimo de 2 horas) en el contexto de cualquier patología deberemos repetir glucemia al cabo de 4 horas y, una vez objetivado la disminución de los valores, enviaremos a CCEE de Endocrinología Infantil previa extracción de marcadores inmunológicos de diabetes tipo 1: ICA, IAA y anti-gad.

10 2. Diabetes mellitus tipo 2. Enfermedad poligénica en auge en los últimos años debido a la mayor incidencia de la obesidad en niños. El perfil tipo es un adolescente obeso con hiperglucemia en la analítica realizada por otra enfermedad. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. 3. Diabetes tipo MODY. Es un defecto primario de la secreción de la insulina de inicio en la infancia y de herencia autosómica dominante. El perfil tipo es un niño con antecedentes familiares de diabetes en 3 generaciones diagnosticado, en al menos un caso, antes de los 30 años. Ante su sospecha mandaremos a CCEE de Endocrinología Infantil. BIBLIOGRAFÍA 1. Alemzadeh R, Wyatt D. Diabetes mellitus infantile. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson MD. Nelson, Tratado de Pediatria. 17ª ed. (esp). Madrid, Elsevier España 2004; págs European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensos Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113(2):e133-e Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20: Vela A, Rica I, Castaño L, Vazquez M, Martul P. Estudio de hiperglucemia transitoria en niños. Anales Españoles de Pediatría 1998; s-111:85.

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