DISLIPIDEMIAS: Novedades en el tratamiento. Dra. Ada Cuevas Marin Departamento de Nutrición, Clínica Las Condes International Atherosclerosis Society
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- Consuelo Macías Nieto
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1 DISLIPIDEMIAS: Novedades en el tratamiento Dra. Ada Cuevas Marin Departamento de Nutrición, Clínica Las Condes International Atherosclerosis Society
2 Dislipidemias: Temas Epidemiología Evaluación y categorización de riesgo Metas terapéuticas Tratamiento dietario y farmacológico Nuevas drogas en desarrollo
3 Dislipidemias: Epidemiología Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en hombres y mujeres y en la mayoría de los países del mundo Se han reconocido varios factores de riesgo cardiovascular Las dislipidemias, principalmente el colesterol elevado constituyen uno de los principales factores de riesgo cardiovascular
4 Asociación entre niveles de C-LDL y Riesgo Cardiovascular Tasa de muerte de E. Coronaria a 10 años (muertes por 1000) Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (n = 361,662) Colesterol total (mg/dl) Cada 1% en reducción de CT se asocia a un 2% de reducción en riesgo coronario Incidencia de E. Coronaria por Estudio Framingham (n = 5209) Colesterol total (mg/dl) Cada 1% aumento en CT se asocia a un 2% de aumento en riesgo coronario Gotto AM Jr, y col. Circulation. 1990;81: Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12.
5 Relación Log lineal entre C-LDL y RR de Enfermedad Coronaria RR E. Coronaria (log) 3,7 2,9 2,2 1,7 1,3 1,0 El RR de E. Coronaria se reduce em un 30% por cada 30 mg/dl en reducción del C-LDL C-LDL reducción (mg/dl) Grundy SM, y col. Circulation 2004;110:227-39
6 Screening de lípidos: Guías Canadienses 2009 Hombre mayor de 40 años y mujer mayor de 50 años o postmenopáusica Todo paciente con alguna de las siguientes condiciones, independiente de la edad -diabetes -HTA -Tabaquismo -Obesidad -Hria familiar de ECV prematura (menor de 60 años en familiar de primer grado) -Enfermedades inflamatorias (lupus, psoriasis, artritis reumatoídea) -Enfermedad renal crónica -Evidencia de aterosclerosis -HIV tratada con terapia antiretroviral -Manifestaciones clínicas de hiperlipidemia (xantomas, xantelasmas, arco corneal) -Disfunción eréctil Niños con historia familiar de hipercolesterolemia o quilomicronemia
7 Screening de lípidos: Guías ESC/EAS *Hombre mayor de 40 años y mujer mayor de 50 años o postmenopaúsica *Todo paciente con alguna de las siguientes condiciones, independiente de la edad -diabetes tipo 2 -HTA -Tabaquismo -Obesidad (IMC 30 o perímetro abdominal aumentado -Hria familiar de ECV prematura (menor de 60 años en familiar de primer grado) -Enfermedades inflamatoria crónica -Enfermedad renal crónica -Evidencia de aterosclerosis -Historia familiar de dislipidemia familiar -Manifestaciones de dislipidemias genéticas (xantomas por ej) -Terapia antiretroviral -Enfermedad vascular periférica, placas carotideas o engrosamiento carotideo
8 Clasificación de los niveles de lípidos plasmáticos Colesterol total: < 200 mg/dl Colesterol LDL: < 70 a < 160 mg/dl según riesgo cardiovascular Colesterol HDL: > 40 mg/dl en hombres y > 50 mg/dl en mujeres Triglicéridos: < 150 mg/dl Col no HDL: < 100 a < 190 mg/dl según riesgo cardiovascular NCEP-ATP III;JAMA 285;2001
9 Causas de las Dislipidemias Congénitas Adquiridas Hábitos: Dieta rica en grasas saturadas, grasas hidrogenadas y/o carbohidratos refinados, excesivo consumo de alcohol, tabaquismo, sedentarismo Patologías asociadas: diabetes, obesidad, sindrome metabólico, hipotiroidismo, insuficiencia renal, sindrome nefrótico, enfermedad hepática crónica, colestasia, anorexia nerviosa Fármacos: estrógenos, anabólicos, anticonceptivos orales, -bloqueadores, tiazidas, inhibidores de proteasa (VIH), isotretinoína, corticoides, antipsicóticos
10 Determinación del riesgo cardiovascular global. Evaluar factores de riesgo Factores de riesgo (+): Edad 45 años en hombres y 55 años en mujeres Tabaquismo Hipertensión arterial (PA > 140 / 90 o con tratamiento antihipertensivo) HDL < 40 mg/dl Historia familiar (primer grado) de enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años, mujer < 65 años) Factor de riesgo protector: HDL > 60 mg/dl NCEP-ATP III;JAMA 285;2001
11 Cálculo de riesgo cardiovascular según modelo de Framingham (usado en Chile) *En Europa se usa otras tablas (SCORE chart) para calculo de riesgo basado en sexo, tabaquismo, col HDL Presión arterial sistólica y colesterol total
12 Categorías de riesgo, usando modelo de Framingham Riesgo muy alto: Sindrome coronario agudo Enfermedad coronaria + sindrome metabólico/múltiples factores de riesgo/dm Riesgo alto: Enfermedad aterosclerótica en cualquier territorio (coronario, carotídeo, cerebral, aórtico, periférico) Diabetes mellitus Dislipidemias aterogénicas genéticas Riesgo global según modelo de Framingham > 20 % a 10 años Riesgo moderadamente alto: 2 o más factores de riesgo y riesgo según modelo de Framingham de 10 a 20 % a 10 años Riesgo moderado: 2 o más factores de riesgo y riesgo según modelo de Framingham < 10 % a 10 años Riesgo bajo: 0 1 factores de riesgo
13 Colesterol LDL: lo más importante
14 Establecer objetivos terapéuticos Objetivo primario: lograr niveles de LDL de acuerdo a categoría de riesgo: -Riesgo muy alto: < 70 mg/dl -Riesgo alto: <100 mg/dl (opcional < 70 mg/dl) -Riesgo moderadamente alto: < 130 mg/dl (opcional < 100 mg/dl) -Riesgo moderado: < 130 mg/dl -Riesgo bajo: < 160 mg/dl Objetivo secundario: Detección y tratamiento del sindrome metabólico y otras alteraciones lipídicas (triglicéridos altos y/o HDL bajo). ** En hipertrigliceridemia severa (TG >500 mg/dl), el objetivo inicial es reducir triglicéridos para prevenir pancreatitis NCEP-ATP III;JAMA 285;2001
15 Metas de Col no-hdl NCEP ATP III Categoría de riesgo Meta de col no-hdl Considerar fármacos Alto (Muy alto) E. Coronaria o equivalente (>20%/10 años) <130 (<100) 130 Moderado alto 2+ FR (10-20%/10 años) < Moderado 2+ FR (<10%/10 años) < Bajo 0 1 FR s < Circulation 110:227, 2004
16 Canadian Guidelines for the Management of Dyslipidemia 2009 Risk Level Initiate treatment if: Primary LDL-C High Risk: Consider treatment in all patients CAD,PVD Atherosclerosis Diabetes FRS>20% Reynold Risk Score >20% 77 mg/dl (<2 mmol/l) Or 50% LDL-C Class I Level A Moderate FRS 10-19% LDL-C >3.5 mmol/l TC/HDL > 5.0 hscrp > 2 men 50+, women 60+ Family history and hscrp modulate risk 77 mg/dl Or 50% LDL-C Class IIA Level A Low FRS<10% LDL-C>5.0mmol/L 50% LDL-C
17 ESC/EAS Guìas para el manejo de las dislipidemias 2011 Recomendación Objetivo Evidencia Muy alto riesgo: ECV establecida Diabetes tipo 2 Diabetes tipo 1 (con daño de órgano) Enf.renal moder/severa (GFR< 60 ml/min/ 1.73 m2) SCORE 10% LDL < 70 mg/d or 50% reductción en LDL I A Alto riesgo: Un único FR muy elevado (i.e FH ) SCORE : > 5 a < 10% en 10 años LDL < 100 md/dl IIa - A Riesgo moderado: SCORE > 1 a < 5% LDL < 115 mg/dl IIa - C Catapano et al. Ateroesclerosis 2011: 217: 3-46
18 Recomendaciones para el manejo de pacientes con dislipidemia American Diabetes Association/ American College of Cardiology Paciente C-LDL C-No-HDL ApoB Pacientes de más alto riesgo: < 70 < 100 < 80 Con ECV o diabético + 1 factor de riesgo Riesgo alto: < 100 < 130 < 90 No diabetes o ECV conocida pero con +2 FR ó diabético sin otros FR valores en mg/dl
19 Tratamiento no farmacológico en dislipidemias Lograr o mantener un peso saludable Dieta (uso de estanoles en hipercolesterolemia) Actividad física: 30 a 60 minutos diarios Suspensión del tabaquismo
20 Tratamiento dietario de las dislipidemias Grasa total: % calorías totales Grasa saturada: < 7 % calorías totales Grasa Insaturada: % calorías totales (PUFA:MUFA=1:2) Grasas trans: mínimo Carbohidratos: 50-60% calorías totales Fibra: gramos al día Colesterol: < 200 mg/día En hipertrigliceridemia: restringir carbohidratos refinados de bajo indice glicémico y altos en fibra. Restringir el y la fructosa NCEP-ATP III;JAMA 285;2001
21 Características de los esteroles vegetales: comparación con colesterol Característica Colesterol Sitosterol Sitostanol Origen Animal Vegetal Vegetal Carbonos Consumo (mg/día) Absorción (%) Niveles séricos (mg/dl) ND ND: no detectable
22 Absorción Intestinal de Colesterol y Formación de Quilomicrones Dieta Bilis g/día g/día LUMEN INTESTINAL Colesterol NPC1L1 Acetato LINFA Colesterol ACAT Quilomicrones Colesterol HECES ABCG5/8 ENTEROCITO
23 Niveles de acción de los fitoesteroles en la absorción, reesterificación y eflujo del colesterol Lumen intestinal Célula intestinal Fitoesteroles Fitoesteroles 2ºNivel de acción (-) 1ºNivel de acción Micela mixta Colesterol no esterificado ACAT Colesterol esterificado (+) Fitoesteroles Fitoesteroles 3ºNivel de acción Colesterol no esterificado Transportador ABC Excreción por deposiciones
24 Uso de estatinas y estanoles vegetales en pacientes diabéticos dislipidémicos Cambio lípidos plasmáticos (%) Sitostanol éster, 3 g/día (n=13) Pravastatina 40 mg/día (n=8) Sitostanol éster + pravastatina (n=8) * * * * * * * p<0.05 vs basal ** p < 0.05 vs estatina Colesterol ** LDL Triglicéridos Colesterol HDL Gylling H, J Lipid Res;37:1996
25 Impact of Lifestyle Changes in the treatment of dyslipidemias Lifestyle intervention Magnitude of Effect Evidence Reduce dietary saturated fat (<7 % total calories) +++ A Reduce dietary transfat +++ A Increase dietary fibre ++ A Reduce dietary cholesterol (< 200 mg/d) ++ B Phytosterols (up to 3 gr) +++ A Reduce excesive body weight + B Soy protein products + B Increase physical activity + A Use red yeast rice supp + B
26 Drogas hipolipemiantes Estatinas LDL 18-55% HDL 5-15% TG 20-40% Resina LDL 15-30% HDL 3-5% ó = TG Fibratos LDL 5-25% HDL 10-20% TG 35-50% A.Nicotínico LDL 5-25% HDL 15-35% TG 20-50% Ezetimibe LDL 15-20% HDL 0-5% TG 0-5% Aceite omega 3 LDL 5-10% HDL 5-10% TG 30-50%
27 Mecanismo de acción de las estatinas Cholesterol synthesis LDL receptor synthesis VLDL R Apo B Apo E VLDL LDL-R mediated hepatic uptake of LDL and VLDL remnants Intracellular Cholesterol LDL Apo B Serum LDL-C Serum VLDL remnants Serum IDL Hepatocyte Systemic Circulation STATINS have also some effects called PLEITROPIC effects, that may be related to the clinical effect of these drugs, i.e : improvement of endothelial function, antiplatelet effect, antithrombotic effects, etc
28 Como establecer la dosis de estatina a usar? Primero, establecer el % de reducción de LDL que se necesita Recordar la regla del 6 : Al duplicar la dosis de estatina se obtiene un 6% adicional en reducción de LDL (sobre el efecto de la primera dosis) Iniciar con monoterapia Si no se alcanza la meta, duplicar la dosis o agregar una segunda droga Monitorizar la seguridad
29 Cálculo del porcentaje de reducción de LDL Enfermedad coronaria LDL = 160 mg/dl Nivel de LDL basal LDL objetivo 160 mg/dl < 70 mg/dl % reducción de LDL : LDL basal LDL objetivo / LDL basal x 100 ( mg/dl) 160 mg/dl 100 = 56%
30 Reducción de riesgo cardiovascular con estatinas Reducción relativa del riesgo (%) AFCAPS/ TexCAPS* 37% WOSCOPS CARE 4S LIPID 28% Prevención primaria 20% 42% Prevención secundaria 24%
31 TNT: Reducción de Eventos Cardiovasculares % reducción riesgo Atorvastatina 10 mg Eventos CV mayores (%) 0.05 Atorvastatina 80 mg HR = 0.78 ( ); p < Años La Rosa JC y cols. N Engl J Med. 2005;352.
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33 Monitoreo de seguridad Perfil lipídico Basal mes 3 mes 6 cada 6 meses Pruebas hepáticas (GOT-GPT) Basal 3 meses después de iniciar o cambias la dosis Mes 6 y luego una vez al año Creatinfosfokinasa Basal (opcional) 3 meses depués de iniciar estatinas o en caso de síntomas Pasternak RC, et al. J Am Coll Cardiol. 2002;40: McKenney JM, et al. Am J Cardiol. 2006;97:89C 94C.
34 Efectos adversos de las estatinas 74,102 subjects in 35 estudios clínicos randomizados 1-2 % elevación de enzimas hepáticas Dosis dependiente = usualmente reversible falla hepática muy raro! ~15% mialgias* (19% control ) ~1% miositis (0.4% control) 0.2% rabdomiolisis (0.1% control) Kashani A et al. Circulation 2006;114:
35 Efectos adversos de las Estatinas Factores de Riesgo Edad avanzada Contextura pequeña Dosis alta de hipolipemiantes Enfermedad multisistémica (ej. Insuficiencia renal) Polimedicación Períodos perioperatorios Medicamentos o consumo de productos concomitantes
36 Factores de riesgo de miopatías en pacientes tratados con estatinas Uso asociado de: Fibratos (especialmente gemfibrozilo) Niacina Ciclosporina Antimicóticos Antibióticos macrólidos Inhibidores de la proteasa (VIH) Nefazodona Verapamilo, Amiodarona Alto consumo de jugo de pomelo Consumo excesivo de alcohol Pasternak R y col. JACC 40;2002
37 Manejo de Efectos Adversos con Estatinas Sintomas Musculares: Medir CPK, creatinina y análisis orina. Descartar ejercicio físico intenso, deficiencia de vit. D hipotiroidismo, virosis, tto. concomitante CPK > 10x Suspender estatina CPK 3 10x Control semanal, elevación persistente, suspender Transaminasas > 3x: Suspender estatina JACC;40: ,2002.
38 Guía para la elección de estatinas Consideración Estatina Paciente añoso Interacción de fármacos Alteración función renal Disminuir dosis No metabolizada en cit. P450 3A4 (Pravastatina, Fluvastatina, Rosuvastatina) Baja excreción renal (Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina) Adaptado de Am J Med 111;2001.
39 Fundamento para la terapia combinada Ezetimibe + estatinas Efecto de la terapia con estatina en los niveles de C-LDL: La regla de 6 6% 6% 6% Estatina 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg Titulación de tres pasos % de reducción en el C-LDL Adaptado de Stein E Eur Heart J Suppl 2001;3(suppl E):E11 E16.
40 Reducción de los lípidos a través de la inhibición dual de la producción y absorción del colesterol Inhibición de la síntesis del colesterol Torrente sanguíneo Disminución de la absorción intestinal de colesterol Colesterol de la dieta C-LDL VLDL Colesterol Biliar Síntesis del colesterol Quilomicrones Puntos de la intervención terapéutica Esteroles fecales y ácidos biliares Adaptado de Shepherd J Eur J Cardiol Suppl 2001:3(suppl E):E2 E5; Miettinen TA Int J Clin Pract 2001; 55:
41 Mecanismo Hipocolesterolémico de Ezetimiba Asociada a Estatinas DIETA BILIS Colesterol X Ezetimiba Colesterol LDL LDLR Colesterol INTESTINO Quilomicrones Estatinas X Acetil-CoA HIGADO
42 Efecto sobre el perfil lipídico de la combinación Ezetimiba-Simvastatina +10 C-LDL Colesterol Total Triglicéridos +8% C-HDL +6% Cambio % promedio desde el inicio hasta la semana %* 35% 37%* 24% 31%* 14% Eze/Simva 10/20 mg (n=86) Simvastatina 20 mg (n=89) *Cambio % promedio; **p<0.001 vs. simvastatina Adaptado de Goldberg AC et al Mayo Clin Proc 2004;79:
43 Ezetimibe 10mg + Atorvastatina 10mg: equivalente efecto hipolipemiante a Atorvastatina 80mg Ezetimibe 10 + atorvastatina 10 (n = 65) 0 % 10 mg (n = 60) Atorvastatina 20 mg (n = 60) 40 mg (n = 66) 80 mg (n = 62) Reducción del C-LDL (%) -10 % -20 % -30 % -40 % -50 % -37 % -42 % -45 % -60 % -53 % -54 % p < 0,01 BALLANTYNE CM et al. Circulation 2003;107:
44 Riesgo CV residual en pacientes tratados con estatinas Estudio n No. eventos Control Estatina % reducción Riesgo % Eventos no prevenidos 4S 1, CARE 2 WOSCOPS 3 AFCAPS 4, LIPID 5 30, HPS 6 20, PROSPER 7 5, ALLHAT-LLT 8 10, ASCOT-LLA 9 10, Total 77, Lancet 1994;344:1383-9; 2 NEJM 1995;333:1301-7; 3 Circulation 1999;99:216-23; 4 JAMA 1998;279: ; 5 NEJM 1998;33: ; 6 Lancet 2002;360:7-22; 7 Lancet 2002;360: ; 8 JAMA 2002;288: ; 9 Lancet 2003;361:
45 No-HDL Incluye todas las lipoproteínas aterogénicas Lipoproteínas aterogénicas No-HDL contienen Apo B VLDL IDL LDL Lp(a ) HDL Lipoproteínas de muy baja densidad Lipoproteínas de densidad intermedia Lipoproteína de baja densidad Lipoproteína (a) Lipoproteínas de alta densidad
46 Tratamiento farmacológico en dislipidemia mixta Estatinas + fibrato Niacina con laropiprant Estatinas + niacina con laropiprant Estatinas + omega 3 Fibrato + ezetimibe
47 Recomendaciones de AHA en manejo de triglicéridos (2011) Screen With Nonfasting Triglycerides < Follow-up as required Fasting lipoprotein panel Recommendations Optimal Normal Borderline High Very High <100 < * Weight loss Up to 5% 5%-10% 5%-10% Carbohydrates 50%-60% 50%-55% 45%-50% Added sugars <10% 5%-10% <5% Fructose <100 g 50%-100g <50g Protein 15% 15%-20% 20% Fat 25%-35% 30%-35% 30%-35% TFA Avoid SFA <7% <5% <5% MUFA 10%-20% 10%-20% 10%-20% PUFA 10%-20% 10%-20% 10%-20% EPA/DHA 0.5-1g 1-2g >2g Aerobic activity at east 2x weekly Pharmacologic therapy
48 SAFARI: Terapia combinada en pacientes con dislipidemia mixta simvastatina 20 mg simvastatina 20 mg + Fenofibrato * 18.6% Cambio desde el basal, % % -43.0% * -24.1% -49.1% * -25.8% -31.2% * 9.7% N=618 TG VLDL-C LDL-C HDL-C *P<.001 versus simvastatina Grundy SM, et al. Am J Cardiol. 2005;95:
49 Lovastatina + Gemfibrozilo y no con Bezafibrato incrementa los niveles de Lovastatina sérica Lovastatina (ng/ml) Lovastatina + Gemfibrozilo Lovastatina + Bezafibrato Lovastatina horas 24 Kyrklund et al. Clinical Pharmacology & Therapeutic 69:2001
50 Eficacia de la coadministración de fenofibrato y ezetimibe en pacientes con hiperlipemia mixta 5 Placebo Ezetimibe 10 mg Fenofibrato 160 mg Eze 10 + feno 160 % Cambio c-ldl desde el nivel basal %* -13.4%* -5.5%* -20.4% Farnier M et al. Eur Heart J 2005;26: *p 0,001 vs. EZE + Feno
51 Acción de niacina sobre los ácidos grasos v libres y lipoproteínas ricas en triglicéridos Chapman et al, Pharmacol. Therap 2010
52 Acción de Niacina sobre HDL y Apo AI CE TG Chapman et al, Pharmacol Therap, 2010
53 Ácido nicotínico y ateroesclerosis: Efecto sobre episodios clínicos Estudios aleatorizados con ácido nicotínico y efecto sobre c-hdl y episodios clínicos Estudio Tratamiento Pacientes con tratamiento/t otal (%) CDP Niacina 1119/8341 (13.4) Aument o en c- HDL % Duració n años Episodios a NR 6 Disminución IM no fatal (27%) CDP follow-up Niacina 1119/8341 (13.4) NR 15 Disminución mortalidad(11%) Stockhol m Niacina + clofibrato 279/555 (50.3) NR 5 Disminución mortalidad (26%); Disminución mortalidad CI (36%) HATS Niacina + simvastatina AFREGS Niacina + gemfibrozil + colestiramina 38/160 (23.8) 26 3 Disminución muerte, IM, ictus ó revascularización (90%) 71/143 (49.7) Disminución episodios clínicos compuestos (13%) HDL-C=high-density lipoprotein cholesterol; CDP=Coronary Drug Project; Stockholm=Stockholm Ischemic Heart Disease Secondary Prevention Study; HATS=HDL Atherosclerosis Treatment Study; AFREGS=Armed Forces Regression Study; NR=not reported; MI=myocardial infarction; CAD=coronary artery disease; TIA=transient ischemic attack a Death indicates all-cause mortality Singh IM et al. JAMA. 2007;298:
54 Flushing por Niacina
55 La mayoría de los pacientes en tratamiento con niacina LP no alcanzaron la dosis de 2 g Usuarios, % >1500 mg mg mg mg 500 mg semanas 8semanas N= 14,386 n= 6, semanas24 semanas n= 5,277 n= 5,402 1año n= 2,104. Kamal-Bahl SJ y cols. Curr Med Res Opin. 2008; 24:
56 Vía de rubefacción inducida por niacina: 2 sitios de acción separados V 1. Células epidérmicas de Langerhans La niacina se une. La PGD 2 es producida y liberada.. 2. Vasos sanguíneos dérmicos La PGD 2 se une a DP 1. Resulta en vasodilatación. PGD 2 =prostaglandina D 2 ; DP 1 =1 del receptor de la prostaglandina D 2. Pike NB y cols. J Clin Invest. 2005; 115: ; Benyó Z y cols. Mol Pharmacol. 2006; 70: ; Morrow JD y cols. J Invest Dermatol. 1992; 98: ; Cheng K y cols. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103:
57 10 Cambio % en C-LDL % reducción* 10 Cambio % en C-HDL 20.0% incremento* Mediana % del cambio en TG Semanas en tratamiento 0 Placebo (n= 257) % reducción* Niacina LP (n= 434) Niacina LP/laropiprant (n= 696) *Niacina LP/laropiprant en comparación con placebo Semanas en tratamiento No hubo diferencia significativa entre los grupos de tratamiento con niacina LP y niacina LP/laropiprant Maccubbin D y cols. Int J Clin Pract. 2008; 62:
58 Niacina/laropiprant: Rubefacción Fase de inicio (primera semana de tratamiento: niacina LP 1 g, niacina LP/laropiprant 1 g/20 mg) Significativamente menos pacientes con niacina LP/laropiprant en comparación con niacina LP presentó (p <0.001) Extrema (GFSS 10) Severa (GFSS 7 9) % de pacientes Moderada (GFSS 4 6) Ausencia/leve (GFSS 1 3) 0 Placebo (n= 262) Niacina LP / laropiprant (n= 781) Niacina LP (n= 529) Maccubbin D y cols. Int J Clin Pract. 2008; 62:
59 Estatinas en monoterapia o asociadas a AG n-3: variaciones en los parámetros lipídicos 254 pacientes en tratamiento estable con estatinas y TG mg/dl tratados con omacor 4 g/día o placebo Davidson MH et al. Clin Ther. 2007; 29:
60 Estudio EPA de intervención en lípidos en Japón (JELIS) Incidencia acumulada de episodios CV mayores (%) Control EPA Hazard ratio = 0.81 ( ) p = episodios 19% 262 episodios Years 18,645 Japoneses (70% mujeres, edad media 61 años) aleatorizados a estatina sola o estatina + EPA (1.8 g/d) durante 5 años Yokohama M et al. Lancet. 2007; 369:
61 Nuevos fármacos en desarrollo Nuevos inhibidores de CETP Apo AI miméticos Tiroide-miméticos Drogas antisense
62 Efecto de los inhibidores de CETP sobre el metabolismo de HDL VLDL+LDL HDL - catabolismo Apoa AI 21% CE SRB1 CEPT ABCA1 Hígado TG CE HL FC apo A-I ABCA1 HDL LCAT PL Pre 1 HDL FC PL VLDL+LDL Macrófago
63 Efecto de Torcetrapib sobre el Colesterol HDL en Humanos Niveles Plasmáicos de Colesterol HDL (md/dl) Placebo Torcetrapib (240 mg/día) Tipo de Sujetos Normolipémicos C-HDL Bajo * (ATVB 24: 490-7, 2004) (NEJM 350: , 2004) *
64 Mortalidad con Torcetrapib Libre de eventos (%) Razón de riesgo 1.58 P=0.006 Muertes con Atorvastatina = 59 Muertes con Torcetrapib/Atorvastatina = Días desde la randomización Barter N Engl J Med 2007;357:
65 Torcetrapib: Aumento de la mortalidad total e infartos fatales Torcetrapib causó elevación de la presión arterial, aumento de la mortalidad total y de los infartos fatales. Las evidencias han apoyado que No es un efecto de clase Estudos han revelado que el incremento de la presión arterial es independiente de la inhibición de CETP y es acompañado de una elevación de los niveles circulantes de aldosterona, con reducción del potasio e incremento del sodio plasmáticos. Surge renovado optimismo con nuevos inhibidores de CETP: anacetrapib y dalcetrapib como tratamientos para aumentar col HDL y reducir riesgo cardiovascular
66 Regresión de placas de ateroma y niveles de col-hdl con Torcetrapib Cambio porcentual promedio en Volumen de ateroma Q1 (<56) P=0.004 Q2 Q3 (56-69) ( ) Q4 (>86) Nicholls S. Circulation 2008 Cuartiles de Colesterol HDL alcanzado (mg/dl)
67 ILLUMINATE: Mayores niveles de col-hdl atenúan el aumento en enfermedad cardiovascular C-HDL* (mg/dl) Razón de riesgo 3 meses con torcetrapib enf. Coronaria/IM < > Sugiere que las HDL no son disfuncionales con inhibidores de CETP- *Ajustado para HDL basal IM: infarto miocardio Barter P. Am J Cardiol 2009
68 Efecto del dalcetrapib sobre el colesterol HDL en intervención de 48 semanas Cambio porcentual del colesterol HDL (mg/dl) BL Tiempo (semanas) Tratamiento Placebo (n=25) dalcetrapib (n=52) Stein EA. European Heart Journal 2010;31:480
69 Dalcetrapib y presión arterial Presión sistólica (mmhg) Presión diastólica (mmhg) Placebo Dalcetrapib 900mg -12,-5 8, Tiempo (semanas) Placebo Dalcetrapib 900mg -12,-5-8, Tiempo (semanas)
70 Mecanismo de acción de drogas antisense Proteinas DNA RNA Pro-mensajero Ribosoma No proteina Traducción RNA mensajero Con Normal antisense No traducción DNA Antisense
71 ISIS en hipercolesterolemia familiar homocigota Paciente1 (1010) Paciente (1011) Paciente 3 (1013) Terapias 80 mg atorvastatin (1 yr) 80 mg atorvastatina (10 yr) + 10 mg ezetimibe g colesevelam + 40 mg rosuvastatina (4 yr) + 10 mg ezetimibe 1 g niacin Edad (años) Lípidos: Basal Día 99 % cambio Basal Día 99 % cambio Basal Día 99 % cambio ApoB % % % LDL-C % % % VLDL-C % % % Non-HDL % % % HDL-C % % % ApoA % % % TC % % % TG % % % Lp(a) % % %
72 Regulación del receptor de LDL mediada por PCSK9 Partícula De LDL PCSK9 R-LDL Hepatocito Reciclamiento R-LDL Endosoma PCSK9 secretada Golgi Degradación lisosomal
DISLIPIDEMIAS. Dra. Ada Cuevas Marin Departamento de Nutrición, Clínica Las Condes International Atherosclerosis Society. (MRFIT) (n = 361,662)
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