La hemoglobina es la proteína encargada del transporte de oxígeno a través de la sangre desde nuestros pulmones a los tejidos.

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1 ANEMIA Y DEPORTE (Dra Dulce Fernández Mariño) 1. Definición: Etimológicamente la palabra anemia proviene del griego an = sin y emia = sangre. Obviamente una persona que tiene anemia no está sin sangre pues ese hecho es incompatible con la vida. Médicamente se define anemia como el estado en que la cantidad y/o calidad de los eritrocitos circulantes (glóbulos rojos) está por debajo de los considerados normales para determinado individuo, según los datos de referencia para la hemoglobina y el recuento eritrocitario apropiados para la edad, el sexo y la altura sobre el nivel del mar. En nuestro medio se considera el valor crítico de hemoglobina (Hb) en 13g/dl para el hombre y 12 g/dl para la mujer. Cifras inferiores a estas indicarían anemia. La hemoglobina es la proteína encargada del transporte de oxígeno a través de la sangre desde nuestros pulmones a los tejidos. 2. Clasificación de las anemias Existen muchas clasificaciones de las anemias. Las más útiles desde un punto de vista práctico son las que tienen en cuenta la morfología de los hematíes y las que consideran los mecanismos fisiopatológicos que van a ser causantes de la anemia. A) Clasificación morfológica: Tiene como base el tamaño de los hematíes y la cantidad de hemoglobina que contienen. Los datos referentes a estos parámetros se expresan como índices, siendo los dos más utilizados el volumen corpuscular medio (VCM) y la hemoglobina corpuscular media (HCM).Sus valores normales de referencia son: VCM : u3 (micras) HBM : pg (picogramos) Según esto las anemias pueden ser: -Normocíticas y normocrómicas: Los valores de VCM y HCM son normales. Dentro de estas anemias están la anemias hemolíticas, las anemias por insuficiencia medular y las anemias por trastornos crónicos (determinadas enfermedades como la insuficiencia renal, algunas enfermedades reumáticas...)

2 -Microcíticas e hipocrómicas: Ambos índices (VCM y HCM) tienen valores inferiores a lo normal. Ocurren cuando hay defectos de formación de la hemoglobina como ocurre en la anemia ferropénica y en la talasemia. -Macrocítica y normocrómica: El VCM está aumentado (es mayor de 99) pero la HCM está en índices normales. Son debidas a un déficit en la maduración del núcleo del hematíe que puede ser secundario a déficit de vitamina B12, ácido fólico o ambos (anemias megaloblásticas) o causadas por fármacos como sulfamidas, quimioterápicos,etc...(anemias macrocíticas) B) Clasificación fisiopatológica Se basa en dos hechos lógicos que van a condicionar la aparición de anemia: 1.- Pérdida o destrucción de los hematíes. 2.-Déficit de producción de hematíes. Los hematíes se producen en la médula ósea a partir de una célula madre (steam cell) y una vez madurados pasan al torrente sanguíneo, siendo destruidos a nivel del bazo al final de su vida útil. Existen pérdidas fisiológicas de hematíes (menstruación en las mujeres), pero el resto de pérdidas siempre van a ser patológicas (sangrados digestivos, urinarios...) Dentro de las anemias por pérdida o destrucción de hematíes se encuadra la denominada anemia del deportista cuyo mecanismo de instauración trataremos más tarde con detalle. El bazo va a destruir los hematíes que han cumplido su ciclo o aquellos que presentan anomalías siendo esta destrucción suplida por la fabricación de nuevos hematíes en la médula ósea. Cuando el bazo por circunstancias patológicas aumenta esta destrucción, como es el caso de todas las situaciones que conllevan el llamado hiperesplenismo o en aquellas situaciones en que los hematíes presentan algún defecto en su estructura, se producirá una anemia. En otras circunstancias las anemias van a producirse por un fallo en la médula ósea para producir células sanguíneas, son las llamadas anemias aplásicas, en este caso no sólo habrá déficit de hematíes si no que también habrá déficit de leucocitos (glóbulos blancos) y plaquetas En todas las anemias a las que la médula ósea está respondiendo con un incremento de producción va a ver un nivel alto de reticulocitos en sangre, esto indica un buen pronóstico. Si los reticulocitos están bajos significa que no hay respuesta en la médula ósea y estamos ante un caso de anemia ya más grave.

3 3. Síntomas La mayoría de las anemias van a ser de instauración lenta, a excepción de las debidas a hemorragias agudas, de ahí que la mayoría de sus manifestaciones clínicas son producto de los mecanismos de adaptación. Aunque también va a haber síntomas debidos al déficit de aporte de oxígeno a los tejidos. El síntoma más frecuente es la astenia progresiva (cansancio excesivo), a ella se añaden otros síntomas como cambios de humor, irritabilidad, trastornos de la libido, falta de concentración... Los síntomas por falta de oxígeno incluyen la cefalea (dolor de cabeza), acúfenos (ruidos en los oídos), palpitaciones e incluso angina de pecho en ausencia de enfermedad coronaria previa es lo que se denomina angor hemodinámico La lista de síntomas es muy amplia, los que hemos reproducido son los más habituales. A la exploración llama la atención la palidez cutánea y de las mucosas (conjuntiva de los ojos, mucosa bucal...) Si la anemia es por déficit de hierro las uñas y el pelo serán frágiles y quebradizos. 4. Anemia en el deportista Desde hace más de 3 décadas se estableció que el ejercicio puede ser causa de anemia y se acuñó el término anemia del deportista para designar un estado anémico límite (borderline) propio de individuos que practican alguna actividad física de forma regular, por ejemplo los atletas. También se ha visto en muchos atletas la denominada pseudoanemia del deportista que es un cuadro en el que los niveles de ferritina están bajos pero se mantienen normales el VCM y la HCM de ahí que no haya una verdadera anemia pues la capacidad de transportar oxígeno se mantiene normal. Desde hace tiempo se sabe que el déficit de hierro es la carencia nutricional más común y la anemia más frecuente en el mundo. Esto adquiere especial importancia en el mundo deportivo, tanto en deportistas de resistencia como en las mujeres, debido al papel que la hemoglobina tiene en la liberación de 02 al músculo y en la obtención de energía en el metabolismo aeróbico. Un interesante estudio de Legaz Arrese (Rev.int.med.cienc.act.fis.deporte nov.2000) sobre 145 atletas de élite (91 hombres y 54 mujeres) y un total de 1530 analíticas realizadas entre los años 1985 y 1986 encontró una mayor incidencia de anemia megaloblástica, por déficit de ácido fólico y vitamina B12 que de anemia ferropénica en hombres fondistas y en mujeres medio fondistas y fondistas. La explicación que él realiza a ese hallazgo sería el aporte extra de hierro que ya muchos atletas suelen tomar de forma rutinaria. Por qué se produce la anemia en el deportista? Existen muchos mecanismos descritos que pueden ser los causantes de la anemia del deportista. Los más conocidos son: -.Hemoglobinuria (pérdida de hemoglobina por orina), descrita ya por Fleischer en 1881 en un joven soldado que había participado en una marcha.

4 -Hematuria (pérdida de sangre por orina), puede ser microscópica, sólo detectable con análisis, o macroscópica, visible a simple vista. Es un proceso autolimitado y benigno que desaparece de horas tras el ejercicio. Si tarda más tiempo en desaparecer debes consultarlo. -Sangrado gastrointestinal: En corredores de maratón se presenta con una frecuencia del 8 al 30 %. no asociado con inflamación ni hemorragia gástrica, y parece ser independiente de la edad, tiempo de carrera, sintomatología abdominal, ingestión reciente de vitamina C o ácido acetilsalicílico. -Pérdida de hierro por sudoración profusa: Evaluada en múltiples estudios se ha visto que la pérdida depende directamente de la cantidad de sudor, por lo que es mayor en los ejercicios intensos de larga duración que se hacen en situaciones de altas temperaturas, y no hay diferencias entre hombres y mujeres. -Hemólisis (ruptura de los hematíes): Se han involucrado dos mecanismos para explicar esta hemólisis que se ha constatado tanto en atletas como en ciclistas llevados al mismo consumo máximo de oxígeno. Por un lado se ha sugerido una hemólisis de origen mecánico originada en los continuos microtraumatismos del pié contra el suelo (footstrike) o por el aumento de la velocidad de circulación que va a hacer que los hematíes choquen entre ellos y contra las paredes vasculares facilitándose su ruptura, y,por otro lado, se ha sugerido una hemólisis por Estrés oxidativo condicionado por un aumento en la producción de radicales libres que supera a los mecanismos sistemáticos de defensa antioxidante.los mecanismos por los que se aumentarían estos radicales libres durante y tras la práctica del ejercicio físico son complejos y no son objeto de este artículo. -Déficits en la ingestión de hierro en la dieta -Disminución en la absorción del hierro: Haymes y cols (1989) encontraron que la absorción de hierro fue significativamente inferior en mujeres fondistas que en velocistas, proceso que puede ser debido a una estimulación excesiva del peristaltismo intestinal. -Pérdidas menstruales: Se calcula que una mujer puede perder entre 12 y 18 mg de hierro por ciclo menstrual. -Déficit de ácido fólico y vitaminas B6-B12: Para que la formación de hematíes sea normal (eritropoyesis) es preciso la presencia de dos factores vitamínicosla vitamina B12 y el ácido fólico. Si hay déficit de ellos se producirá una maduración incompleta de los hematíes, por lo cual estos serán mayores de tamaño, con una vida más corta y menos capacidad para transportar O2, son las denominadas anemias megaloblásticas. Se ha visto que las necesidades de ácido fólico en un deportista, como recoge Legaz Arrese en su artículo, podrían estar duplicadas (400 microgramos/día).también recoge este autor observaciones que constatan que algunos corredores de larga distancia consumen menos del 50 % de la cantidad recomendada de vitaminas B6B12, ácido pantoténico y ácido fólico. En nuestro medio (Legaz Arrese,2000) se ha visto que los VCM son más habituales en mujeres respecto a hombres, y en cuanto a los hombres existe una diferencia estadísticamente significativa entre fondistas y velocistas (tienen

5 mayores VCM los fondistas).en mujeres ya es estadísticamente significativa la diferencia entre velocistas y medio fondistas. 5. Tratamiento de la anemia del deportista En deportistas, como en cualquier individuo, podemos encontrarnos 5 situaciones distintas: 1.- No hay anemia: todos los parámetros hematológicos son normales, incluyendo los niveles de hierro y ferritina. No está demostrado que dar aportes extras de hierro mejore el rendimiento. 2.-Anemia prelatente: La médula ósea está utilizando el hierro depositado en ella misma, el bazo y el hígado para realizar la eritropoyesis. Los niveles de hierro sérico son normales al igual que la hemoglobina y el hematocrito, pero la ferritina (proteina que transporta el hierro) está baja. 3.-Anemia latente: Hay eritropoyesis deficiente acompañada de niveles bajos de hierro plasmático. La hemoglobina y el hematocrito siguen siendo normales Tanto en la anemia prelatente como en la anemia latente la indicación de administrar hierro puede ser discutida.varios estudios han demostrado que una disminución de hierro sérico sin anemia no conlleva una disminución en el rendimiento deportivo de los atletas, pero también hay estudios que han demostrado lo contrario. Personalmente me inclino por aumentar la suplementación de hierro a través de la dieta ante estas situaciones. 4.-Anemia manifiesta ferropénica: Hay disminución de los niveles de hemoglobina, de VCM y HCM. En esta situación todos los autores coinciden en que debe darse hierro exógeno ya que mejora claramente la actividad de los atletas y, sobre todo, su capacidad aeróbica. 5.- Anemia megalobástica: Como hemos visto se caracteriza por un VCM alto.siempre que se encuentre este dato, que puede aparecer durante el tratamiento con hierro de una anemia ferropénica, va a ser correcto un tratamiento con folatos y vitamina B12, además de un seguimiento riguroso de niveles de ácido fólico y vitamina B12 en estos atletas. 6. Consejos: 1.- Haz siempre una dieta equilibrada. 2.- Al menos un par de veces al año hazte una hematimetría completa y una analítica que incluya hierro, ferritina, transferrina y niveles de ácido fólico y vitamina B12.Si ya has tenido antecedentes de anemia de cualquier tipo hazte esta analítica cada 3 meses. 3.- Nunca te automediques, antes de tomar cualquier medicamento consulta con tu médico deportivo o tu médico de familia

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