Urticaria Aguda. Dra. Carina Copparoni

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1 Urticaria Aguda Dra. Carina Copparoni

2 Urticaria Aguda Presencia de habones o ronchas que aparecen súbitamente, son migratorias, evanescentes y duran menos de 6 semanas Etiología infecciones virales (VAS) Prevalencia en pacientes atópicos En niños preescolares huevo, leche, salsa, nueces y trigo, mientras que en niños mayores pescado, mariscos, nueces y maníes Causa no identificada urticaria idiopática

3

4 Introducción UA afecta al 20% de la población mundial (niños) Roncha o Habón P o Pl eritematosas, edematosas, muy pruriginosas. Transitorias y de diferentes tamaños Lesiones curso evolutivo menor de 6 semanas Patología reacciones de HS inmediata (IgE) Sensibilización a sustancias ambientales liberación de sustancias vasoactivas local de la permeabilidad de capilares y vénulas sintomatología

5

6 Etiología Alimentos: leche, huevo, frutos secos, chocolate, pescado Fármacos: penicilina, sulfas, los AINES Sueros hiperinmunes Otros: infecciones virales, medios de contrastes iodados, mordedura y picaduras de insectos En algunos no es posible hallar la causa, por lo que la urticaria es considerada idiopática

7 5% de niños menores de 3 años y 1,5% de la población general padece algún tipo de alergia alimentaría Brotes de UA y angioedema son muy frecuentes en el curso de una RAD y son numerosas las drogas que lo pueden producir AAS Infecciones: Bacterianas estreptococo y estafilococo Virales herpes simple Micóticas candidiasis Parasitarias Giardia lamblia, Entamoeba coli, Srongyloides stercoralis,onchocerca volvulus, Echinococcus granulosus,shistosoma mansoni Alergia al látex se manifiesta como urticaria de contacto o con síntomas sistémicos

8 Síntomas sistémicos Angioedema, edema laríngeo, edema glótico, broncoespasmo,, leve aumento de la temperatura, nauseas, vómitos v y trastornos circulatorios Shock anafiláctico

9 Evaluación n del paciente Historia clínica Inicio, alimentos consumidos en las últimas 48 horas, fármacos, síntomas que motivaron su utilización, contacto con inhalantes, ocupación del paciente, exposición al calor o al frío, exposición al sol o al agua. Focos infecciosos Antecedentes personales de atopía Antecedentes familiares similares y/o de atopía

10

11 Evaluación n del paciente Examen físico: observar el tipo de erupción, tamaño, presencia de hemorragias superficiales, signos vitales, edema, ronquera, adenopatías Tiempo de evolución de las lesiones

12 Estudios complementarios Hemograma VSG AELO VDRL Orina Completa PPD ANA Complemento Parasitológico seriado de MF Ac anti Herpes 1 y 2 AgsHBV-Ac Ac HBV y HCV IgE total IgE específica Rx Tórax Test cutáneos (prick test) Provocación n con agentes físicos Test cutáneo con suero autólogo Test de liberación n de H desde basófilos de sangre periférica rica

13 Diagnostico diferencial Eritema polimorfo Urticaria vasculitis Dermatitis Herpetiforme Urticaria pigmentosa (mastocitosis) Erupción polimorfa solar Borreliosis de Lyme eritema migratorio Penfigoide ampollar

14 Tratamiento Eliminar la causa desencadenante (alimentos, aditivos, fármacos, picaduras, etc.) Dieta de eliminación suspendiendo por 10 días los alimentos que contienen polipéptidos o haptenos altamente antigénicos (nueces, pescados y mariscos) y los que favorecen la liberación de histamina (chocolate, frutillas, huevo, café, mariscos y lácteos) A los 10 días incorporar un alimento c/ 3 días, si reaparecen lesiones suprimir

15 Antihistamínicos nicos Punto clave para el tratamiento Inhiben los mediadores mastocitarios Objetivo aliviar prurito, suprimir la formación de ronchas y maximizar la realización de actividades diarias Antagonistas H1 de 2º generación 1º opción de tratamiento Poca penetración al SNC no producen letargia Loratadina, cetirizina, desloratadina, fexofenadina, astemizol y epinastina Fexofenadina ( mg) mejora el prurito, el n de lesiones, los síntomas y el grado de interferencia de actividades diarias por el sueño

16 Antihistamínicos nicos

17 Antagonistas de los combinados H1 y H2 85% de los H en piel son tipo H1 y 15% tipo H2. Esto ha llevado a combinar ambos antagonistas, pero los beneficios obtenidos no son mucho mayores. Urticaria severa Fexofenadina 180 mg/ma /mañanaana + cetirizina 10 mg 2 v/d Si no hay respuesta: Hidroxizina 50 mg 4v/d

18 Glucocorticoides la severidad de la Urticaria Episodios agudos refractarios a anti-h1 0.5 a 1 mg/kg/día Deben reservarse para casos de urgencia: Reacciones anafilácticas Angioedema de mucosas Urticarias severas Pueden ser suficientes dosis bajas de 5mg de prednisona diarias o en días alternos

19 Recordar

20 Anamnesis diagnóstico y tratamiento adecuado Establecer etiologías principales en la urticaria aguda y el angioedema, considerar al proceso infeccioso sobre todo en regiones de clima tropical o subtropical donde los mismos son prevalentes Usualmente 1º consulta en servicios de urgencias diferentes tratamientos sin diagnóstico etiológico Evitar el manejo inadecuado del paciente como, el uso indiscriminado de glucocorticoides como tratamiento de elección ante un evento cutáneo urticariano y/o exantemático agudo, lo cual puede enmascarar la morbilidad real de paciente Dietas de restricción pudiendo ocasionar trastornos nutricionales especialmente en niños

21 Conclusión La urticaria tiene diversas presentaciones clínicas Es una de las dermatosis más frecuentes, fundamentalmente en personas alérgicas o atópicas Las causas más frecuentes son algunos alimentos, drogas e infecciones Dentro de las pautas de tratamiento se encuentran medidas generales como la dieta de eliminación, el diagnóstico y tratamiento de infecciones y las farmacológicas

22 Gracias por su atención!!! n!!!

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