ENDOMETRIOSIS RICARDO AGUALONGO VICTOR ANDRADE MARIUXI CANDO MADELAINE GARCÍA CHRISTIAN MORA

Transcripción

1 ENDOMETRIOSIS RICARDO AGUALONGO VICTOR ANDRADE MARIUXI CANDO MADELAINE GARCÍA CHRISTIAN MORA

2 FISIOPATOLOGÍA VÍCTOR ANDRADE

3 Etiología 1. Menstruación Retrograda (Implantación) 1927 el Doctor John Sampson Existe una menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio. Las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal. El reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación.

4 2. Metaplasia Celómica Iwanoff y Meyer Surge como resultado de la metaplasia de la serosa peritoneal. Estos cambios metaplásicos se producen como respuesta a procesos inflamatorios o a influencias hormonales. La embriología demuestra que el peritoneo pélvico, el epitelio germinal del ovario y los conductos mullerianos son derivados de la pared celómica.

5 3. Teoría De La Metástasis Linfática Y Hematógena En 1920 por Halban y Sampson Podría ser resultado de una diseminación linfática o hematógena de las células endometriales. Existen evidencias que podrían sugerir este mecanismo de diseminación vía linfática en sitios distantes. Presencia de tejido endometrial en venas uterinas en mujeres con adenomiosis.

6 4. Teoría De La Inducción Se propone que alteraciones bioquímicas y factores inmunológicos pueden inducir la diferenciación a células endometriales a partir de células no diferenciadas.

7 5. Teoría De Los Restos Embrionarios 1890 Von Recklinhausen y Russell Puede activarse la diferenciación celular de restos de células de origen Mülleriano en células endometriales, en presencia de estímulos específicos.

8 Predisposición familiar Toxinas ambientales Factores De Riesgo Mutaciones genéticas EMX2 PTEM Factor de transcripcion necesario para el desarrollo del Ap. Rerpoductor Defectos anatómicos Participa en la transformación maligna de la endometriosis ovárica Obstrucción del cuello uterino Cuerno uterino no comunicante Himen imperforado Tabique vaginal transversal

9 Fisiopatología Fase De Contacto Cambios en la actividad fibrinolítica intra-abdominal puede desempeñar un papel en el desarrollo de endometriosis y la formación de adherencias. Disminución en la actividad fibrinolítica intrabdominal de las células mesoteliales que recubren el peritoneo. La combinación de exudado de fibrina y la disminución de la actividad fibrinolítica puede llevar a la formación de adherencias. Facilitaría la adhesión de las células endometriales y la neoangiogénesis. Factor de crecimiento del endotelio vascular/factor de permeabilidad vascular (VEGF/VPF). Responsable del aumento de la permeabilidad vascular y de la extravasación del fibrinógeno. Respuesta similar en peritoneo.

10 Fase de Adhesión Trauma en el mesotelio es in prerrequisito para la adhesión celular de endometrio. Ácido hialurónico y CD44 implicadas en la interacción del mesotelio peritoneal con las células endometriales. Juntos están envueltos en la adhesión inicial del endometrio al mesotelio peritoneal

11 Fase De Invasión Las lesiones endometriósicas precoces invaden la matriz extracelular Se observo que la concentración del pro péptido amino terminal del pro colágeno tipo III estaba significativamente elevado en el líquido peritoneal Endometriosis, en etapas iniciales, conlleva un proceso activo de remodelación de la MEC Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son las principales enzimas implicadas en la invasión, son responsables de la degradación de varios componentes de la MEC Enzima aromatasa-citocromo P450 El endometrio normal no expresa cromatadas P450

12 CLASIFICACIÓN MADELAINE GARCÍA

13 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN El grado de endometriosis varía considerablemente entre las personas, pero se ha intentado diseñar una clasificación estandarizada para valorar de manera objetiva el grado de endometriosis. Endometriosis Superficial American Fertility Society (AFS) (1979) (1985) American Society of Reproductive Medicine (ASRM) (1997) Endometriosis invasora

14 Estadio I (mínimo) : 1-5 Estadio II (leve) : 6-15 Estadio III (moderado): Estadio IV (severo) : > 40

15 UBICACIÓN ANATÓMICA La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapélvicas. Ovario Peritoneo pélvico Fondo de saco anterior y posterior Ligamentos uterosacros. Tabique rectovaginal Uréter Rara vez Vejiga Pericardio Cicatrices quirúrgicas Pleura

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17 Endometriosis Endometriomas ováricos Quistes ováricos de color café oscuro y de paredes lisas, contienen un liquido de aspecto achocolatado y comprenden un solo lóbulo cuando son pequeños y varios lóbulos cuando son grandes.

18 Dolor Dismenorrea Dispareunia Disuria Dolor durante la defecación Dolor pélvico no cíclico Esterilidad

19 DOLOR Cíclico Crónico Citocinas proinflamatorias y prostanglandinas que son liberados por los implantes endometriósicos El dolor de la endometriosis se correlaciona con la profundidad de la invasión y que algunas veces el sitio del dolor indica la ubicación de la lesión.

20 DISMENORREA Por lo general la dismenorrea por endometriosis aparece entre 24 y 48 horas antes de la menstruación. Tiene mala respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos y a los anticonceptivos orales combinados. Endometriosis profunda, esto es, la que se extiende mas de 5 mm por debajo de la superficie peritoneal, es directamente proporcional a la intensidad de la dismenorrea.

21 DISPAREUNIA Causada principalmente por: Tabique rectovaginal Ligamentos uterosacros Trastorno ovárico. Durante el coito, la distinción de los ligamentos uterosacros desencadenan el dolor. Sospechoso aparece después de años de vida sin incomodidad sexual

22 DISURIA Disuria y polaquiuria urocultivo negativo DOLOR PELVICO NO CÍCLCO El síntoma mas frecuente de la endometriosis es el dolor pélvico crónico. Disquecia: La ubicación del dolor crónico varia de mujer a mujer Síntomas pueden ser crónicos o cíclicos y algunas veces se acompañan de: Estreñimiento Diarrea Hematoquezia cíclica

23 Esterilidad La frecuencia de endometriosis en las mujeres con subfertilidad es de 20 a 30%. Mujeres infértiles: Mayor frecuencia de endometriosis Mayor frecuencia de las fases mas avanzadas de endometriosis.

24 Efectos sobre foliculogénesis y embriogénesis Estas mujeres quizá puedan alterar la función de los espermatozoides. Cambios endometriales Deficiencia de captación y transporte del ovocito a través de la trompa de Falopio. Adherencias provocadas por endometriosis.

25 Endometriosis mínima o leve No existen estudios clínicos en seres humanos que demuestren una reacción causal entre la endometriosis y la subfertilidad. Mujeres con endometriosis mínima tenían un índice mensual de fecundidad de 6% y un índice acumulado a 12 meses de embarazo de 47%. Endometriosis moderada y grave Morfología tubarica y ovárica se distorsionan. Índice mensual de fecundidad 8.7% endometriosis leve 3.2% endometriosis moderada Ausencia de embarazo en endometriosis grave. El tratamiento quirúrgico de la endometriosis mejora los índices de fecundidad.

26 DIAGNÓSTICO CHRISTIAN MORA SICOURET

27 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

28 DIAGNOSTICO Exploración física Pruebas de laboratorio Diagnóstico por imágenes Laparoscopía diagnóstica. Estudio histopatológico

29 EXPLORACIÓN FÍSICA INSPECCIÓN Pelvis Cicatriz quirúrgica: episiotomía. EXPLORACIÓN CON ESPEJO VAGINAL Lesiones en cuello uterino. EXPLORACIÓN BIMANUAL Palpación órganos pélvicos, nódulos en ligamentos uterosacros, hipersensibilidad, tumor quístico en anexos.

30 PRUEBAS DE LABORATORIO Biometría hemática completa. Examen general de orina. Cultivos Urocultivo, vaginales y cervicouterinos. CA 125 sérico Glucoproteina encontrada en algunos tejidos (Trompas de Falopio, endometrio, endocérvix, etc.) Otros marcadores séricos. CA 19-9 IL-6 (mayor a 2pg/ml) TFN-a (mayor a 15 pg/ml)

31 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Ecografía Principal TVS: Endometrioma Deficiente en endometriosis superficial. Ecovaginografía Endometriosis rectovaginal. Endometriomas: 20 mm de diámetro o más. Resonancia Magnética Nódulos pequeños: lesiones hipodensas. Endometriomas como tumores hiperintensos.

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34 LAPAROSCOPÍA DIAGNÓSTICA Lesiones endometriósicas Órganos pélvicos y peritoneo pélvico. Aspecto variado. Color rojo o blanco Endometriomas Quistes endometriales en ovario. Color café, paredes lisas, lleno de líquido espeso. S: 97% E:95% Adherencias.

35 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO Comprobar presencia de glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina.

36 TRATAMIENTO MARIUXI CANDO RICARDO AGUALONGO

37 Tratamiento El tratamiento de la endometriosis depende de: 1. los síntomas específicos de cada mujer, 2. la gravedad de los mismos, 3. la ubicación de las lesiones endometriósicas, 4. los objetivos del tratamiento y el deseo de conservar la fertilidad. El factor más importante al definir el tratamiento más adecuado es si la paciente lo busca por infertilidad o dolor, puesto que el tratamiento difiere según los síntomas

38 Tratamiento médico del dolor por endometriosis 1.- Antiinflamatorios no esteroideos.- Estos fármacos inhiben de manera no selectiva a COX- 1 y COX-2 y, dentro de este grupo, los inhibidores selectivos de la COX-2. En vista de los riesgos cardiovasculares que conlleva la administración prolongada de inhibidores de la COX-2, estos fármacos se deben utilizar a la menor dosis y el menor tiempo posible

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40 Anticonceptivos orales combinados M.A: Actúan al inhibir la liberación de gonadotropinas, al reducir el flujo menstrual y estimular la decidualización de los implantes. Además, ofrecen su efecto anticonceptivo, y suprimen la ovulación. Estos fármacos se pueden utilizar en forma cíclica o bien de manera continua sin interrumpirlos para provocar una menstruación por supresión. En ocasiones se prefiere el esquema continuo por las menstruaciones menos frecuentes en las mujeres en quienes no es posible aliviar el dolor con los COC cíclicos.

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42 Progestágenos M.A: Los progestágenos antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial ulterior. Comprenden a los progestágenos orales, al acetato de medroxiprogesterona de acción prolongada (DMPA), el dispositivo intrauterino (DIU) que libera levonorgestrel y nuevos moduladores selectivos de los receptores de progesterona (SPRM). El tratamiento con progestágenos se usa a menudo para aliviar los síntomas

43 Medroxiprogesteron a MPA retrasa la reanudación de la menstruación normal y de la ovulación y no se debe utilizar en mujeres que contemplan la posibilidad de un embarazo inminente. Dosis es de 20 a 100 mg diarios. También se puede administrar por IM en su presentación de liberación lenta con una dosis de 150 mg cada tres meses. Algunos de los efectos colaterales de las dosis elevadas de MPA son acné, edema, aumento de peso y hemorragia menstrual irregular.

44 Acetato de Noretindrona (NETA). Es un progestágeno sintético de 19-nortestosterona. Es efectivo combinado con el agonista de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) para la endometriosis. Dosis: 5 mg de NETA por VO al día, combinados con un agonista de la GnRH, lo que provoca una resolución considerable de los síntomas y protege al mismo tiempo contra la pérdida de hueso.

45 DIU El dispositivo intrauterino que libera levonorgestrel (LNGIUS) directamente en el endometrio y es eficaz hasta durante cinco años. Se utiliza como método anticonceptivo y para la hemorragia uterina disfuncional. También se lo ha utilizado para el tratamiento de la endometriosis.

46 Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (SPRM) Una opción nueva para el tratamiento de la endometriosis. Se unen a los receptores de progesterona que poseen actividad tanto antagonista de la progesterona como agonista. Uno de los SPRM más comunes, la mifepristona (RU486) es un abortivo que posee principalmente actividad antiprogestacional. Reduce el dolor pélvico y el grado de endometriosis cuando se utiliza VO a dosis de 50 mg diario durante seis meses.

47 Andrógenos Este medicamento es un andrógeno sintético que es un derivado isoxazol de la 17-α-etiniltestosterona. M.A: es la supresión del pico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo, creando un estado anovulatorio crónico. El Danazol ocupa los sitios de fijación en la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) para aumentar la concentración sérica de testosterona libre y además se fija de manera directa a los receptores de andrógenos y progesterona. El resultado, el Danazol crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico, que induce atrofia endometrial en los implantes endometriósicos.

48 Danazol La dosis recomendada de danazol es de 600 a 800 mg diario. Sin embargo, esta posología provoca una serie de efectos androgénicos considerables como acné, bochornos, hirsutismo, perfil de lípidos séricos adverso, voz grave, elevación de las enzimas hepáticas y cambios del estado de ánimo. Puede tener efecto teratogénico.

49 Agonistas de GnRH Administración continua no pulsátil de GnRH provoca desensibilización hipofisaria y pérdida ulterior de la esteroidogénesis ovárica. Estas características permiten utilizar a los agonistas de GnRH para el tratamiento de la endometriosis. Para mejorar el dolor de las mujeres con endometriosis confirmada por medio de intervención quirúrgica se administra acetato de leuprolida de liberación lenta.

50 TRATAMIENTO COADYUVANTE

51 Consideraciones Uso prolongado de agonistas de GnRH: Hipoestrogenismo Bochornos Insomnio Reducción de la libido Sequedad de vagina Cefalea Reducción de la densidad mineral ósea ESTRÓGENOS PÉRDIDA ÓSEA

52 Inhibidores de la aromatasa Usados en casos de endometriosis grave y resistentes al tratamiento. Efectos colaterales hipoestrogénicos Si estos se combinan con (COC), en dosis bajas, son eficaces para el tratamientos del dolor en la paciente con endometriosis

53 Tratamiento quirúrgico Eliminación de lesiones y adherencias. Ablación laparoscópica (alivio sintomático - 63%), pero con mayor recurrencia. Sección de lo nervios uterinos por laparoscopía diagnóstica aislada (alivio sintomático - 23%)

54 Resección de los endometriomas Se comparó dos medios terapéuticos: Ablación del quiste Generó menos dolor pélvico Drenaje quirúrgico con coagulación bipolar del revestimiento interno del endometrioma. Los endometriomas recurren (15%)

55 Neurectomía presacra (PSN) Aliviar al paciente del dolor pélvico crónico. Sección de los nervios presacros, los cuales yacen dentro del triángulo interiliaco. Se realiza por vía laparoscópica.

56 Histerectomía con ooforectomía bilateral Considerado como tratamiento definitivo y más efectivo de las mujeres con endometriosis que no desean conservar su función reproductiva. Tienen 6 veces más riesgo de padecer DOLOR PELVICO CRONICO recurrente. (10%) Requieren otra intervención quirúrgica pélvica. (3,7%) Se realiza por vía laparoscópica, abdominal o vaginal.

57 Sustitución hormonal posoperatoria (HT) Histerectomía con ooforectomía, son las más aptas para recibir (HT) Menopausia quirúrgica, para prevenir los efectos del hipoestrogenismo, como: bochornos, osteoporosis o libido reducida.

58 Tratamiento de la esterilidad por endometriosis. Ablación quirúrgica, es utilizada de, esterilidad y endometriosis mínima o leve. No se ha demostrado eficacia alguna, en pacientes, subfértiles con endometriosis grave.

59 CASOS CLINICOS

60 Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se realizan destacan tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico. Cuál es el diagnostico presuntivo? a) Embarazo Ectópico. b) Cáncer ovárico. c) Mioma uterino d) Endometriosis e) Quiste ovárico funcional.

61 Un paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado menstrual irregular, dismenorrea, dispaurenia y una esterilidad de 3 años de evolución, presenta una analítica hormonal normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas formaciones quísticas ováricas bilaterales de 4cms con signos ecográficos de sospecha. Cuál sería el tratamiento de elección? a) Sindrome adherencial pélvico b) Hemorragia uterina disfuncional. c) SOP d) Endometriosis e) Quistes dermoides bilaterales.