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- Pablo Zúñiga Caballero
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9 TRABAJO ORIGINAL 63 tores ( ) esto podría deberse a un retardo en el vaciamiento gástrico, fenómeno que no se ha investigado en este paciente como era recomendable (pruebas por instilación duodenal). Por todos estos datos hemos considerado a este paciente como probable no intolerante. En la literatura se señala la existencia de curvas aplanadas en sujetos con actividad de lactosa normal (25). Aunque existen también reportes contradictorios Peternel (27) y Haemmerli (13) encuentran buena correlación entre la actividad de lactosa y curvas de sobrecarga. Por otro lado Cook (5), y Huang (16) señalan déficit de actividad de lactosa en sujetos aparentemente normales. En el grupo II (pacientes con gastroenteritis), 4 tuvieron incrementos de la gl - cemia superiores a 26 mg. después de la ingestión de lactosa. Uno de ellos no tuvo antecedentes sugestivos de intolerancia ni desarrolló síntomas. De los otros, 2 no tuvieron antecedentes digestivos pero desarrollaron síntomas moderados y uno tuvo historia familiar de intolerancia y también desarrolló síntomas moderados. Los otros 6 pacientes tuvieron incrementos de glicemia menor a 25 mgrs. Dos de ellos tenían antecedentes sugestivos de intolerancia y ambos desarrollaron síntomas. Los 4 restantes con curvas anormales no tuvieron antecedentes de intolerancia, 3 de ellos desarrollaron síntomas. La otra paciente no presentó síntomas. Es interesante señalar en este grupo, la relación hallada entre la presencia de historia anterior de padecimientos digestivos, el desarrollo de síntomas y curvas anormales en la prueba de sobrecarga a la lactosa, lo cual sugiere que ciertos factores predisponentes unidos a otros inflamatorios desencadenan un cuadro de intolerancia temporal, como ha sido reportado (3-19). De igual importancia es la relación habida entre la severidad del cuadro entérico, la presencia de microorganismos patógenos en heces, el desarrollo de síntomas y la presencia de curvas anormales. En este aspecto debe mencionarse que en 2 pacientes se encontró en el coprocultivo Estafilococo dorado coagulosa positivo. Esto mismo se ha reportado en la literatura (7-29). En el grupo III (pacientes malnutridos) dos tuvieron incrementos de glicemia mayores de 25 mgrs., ninguno de ellos tenía antecedentes de intolerancia ni desarrollaron síntomas concluyéndose que no había intolerancia a la lactosa. Los 8 restantes tuvieron incrementos de glicemia menor de 25 mgr. y desarrollaron síntomas de intolerancia después de la ingesta de lactosa. En 6 pacientes había historia de padecimientos digestivos. Se puede considerar que ellos eran intolerantes a la lactosa secundaria al efecto de varios factores dentro de los que la desnutrición jugaría un papel importante por lo que significa: trastorno de la mucosa intestinal, disminución de actividad enzimática, deficiencia en la síntesis proteica, etc., como lo han señalado algunos autores (3-4-10), además de los factores desencadenantes como son la infección e infestación del trato digestivo. En 5 pacientes se tuvo la oportunidad de repetir la prueba de sobrecarga ora! de lactosa 10 días después de la primera. Cuatro tuvieron curvas aplanadas, y desarrollaron síntomas y uno mostró un incremento de 26 mg. pero desarrolló síntomas. Estos hallazgos nos indicarían que la recuperación en la actividad de las disacaridasas en estos pacientes es un proceso que toma cierto tiempo como se ha demostrado en otros trabajos (30-32). RESUMEN Se ha efectuado la prueba de tolerancia ora! a la glucosa y lactosa en 30 lactantes, habiéndose seguido los criterios elaborados por Welsh y Bayless para la interpretación de los resultados.
10 64 INTOLERANCIA A LA LACTOSA EN LACTANTES 1. Nueve 2. En pacientes del grupo control fueron catalogados como No Intolerantes y uno como Probable no Intolerante a ta lactosa el grupo de pacientes con gastroenteritis aguda, uno fue considerado como No Intolerante, 3 Probables Intolerantes, 5 Intolerantes y 1 Probable no Intolerante. The Test related to the onset of symptoms in a patient with a previous history of gastrointestinal troubles, have demonstrated to be useful in the diagnosis of Lactose ntolerance. The results also suggest that a lactosefree diet would be indicated in the early reestablishment of feeding in Infants with diarrhea and malnutrition. 3. En el grupo de pacientes desnutridos 2 fueron No Intolerantes y 8 Intolerantes a la lactosa. BIBLIOGRAFIA 4. Se 5. La 6. Los ha encontrado intolerancia a la lactosa entre pacientes con gastroenteritis aguda y con mayor frecuencia en lactantes desnutridos. prueba de tolerancia oral a la lactosa antecedida por una prueba de tolerancia a la glucosa, relacionada al desarrollo de síntomas y la presencia de antecedentes, ha demostrado ser suficiente para el diagnóstico de intolerancia a la lactosa en este grupo de pacientes. resultados de este trabajo sugieren que una dieta libre de lactosa estaría indicada al inicio de la realimentación en pacientes deshidratados por gastroenteritis y/o desnutridos. 1. Aurícchle, 2. Bayless, 3. Bow1«, 4. C«vini, 5. Cook, 6. Coz«tto, S., Rubina, A., and Mürset, G.: Intestinal Glycosidase Activílies in (he Human Embryo, Foetus and Newborn. Pediatrics, 35: 944, T., ét al.: Milk Intolerance and Lactose Tolerance Tests (Comment). Gastroenterology, , M., Brinkman, G., and Hans«n, J.: Acquired Disaccharide Intolerance in Malnutrition. J. Pediat. 66: 1083, G., Giovannine, M., Careddu, P.; Alterazione della digestione e ' deh assorbimento ntestinale dei glucidi ne disturbi acutí e cronici delta nutrizione del lattante. Minerva Ped., 14: 831, G. G., and Ka[ubi, S. K.: Tribal incidence of Lactase Deficiency in Uganda. Lancet, 1= 725, F. J.: Intestinal Laclase Deficiency in a Patient with ' Cysti c Fibrosis. Pediatrics, 32: 228, 19Ó3. SUMMARY The oral Glucose and Lactose Tolerance Test was done in 30 infants (10 normáis, 10 with acute diarrhea and 10 with malnutrition). The results were interpreted following the criterio elaborated by Welsh and Bayless. Nine patients in the control group were considered as not intolerants and one as probable not intolerant. In the second 1 was not intolerant, 3 probable intolerants, group, 5 intolerants and one probable not intolerant. In the third group 2 were not intolerants and 8 intolerants. 7. Crana, 8. Dahlquist, 9. Dahlquist, R. K.: Enzymes and Malabsorption: a concept of Brush Border Membrane Disease. Gastroenterology, 50: 254, A.: Specificity of the Human Intestinal Dísaccharidases and Implications for Hereditary Disaccharide Intolerance. J. Clin. Inv., 41= 463, A., et al.: Intestinal Lactose Deficiency and Lactose Intolerance in Adults. Preliminary Report. Gastroenterology, , De Larrechea, I., «t al.: Malabsorption in Malnutrition [Abstractl- Gastroenterology, 52: 1103, Gray, G-, and Santiago, N.: Disaccharide Absorption in Normal and Disease Human Intestine. Gastroenterology, 51: 489, J., et al.: A Defect in the Saccharide Metabolism After Gastrojejunostomy. New. Gribosky, Eng. J. Med., 268: 78, 1963.
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