TEÒRICO 4 INMUNOLOGÌA 2010

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1 TEÒRICO 4 INMUNOLOGÌA 2010

2 Indique el enunciado incorrecto: a) Los queratinocitos expresan receptores de reconocimiento de patrones (RRP). b) La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda y un RRP. c) La lectina que une manosa (MBL) activa el sistema complemento a través del componente C1q. d) La activación de TLR expresados en células dendríticas inmaduras por componentes microbianos induce su migración desde los tejidos periféricos hacia los ganglios linfáticos.

3 Indique el enunciado incorrecto: a) Los leucocitos expresan receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas G, M, E y A. b) Los receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulina G de tipo IIb (RFc IIb) transducen señales inhibitorias. c) La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) requiere que las células efectoras expresen receptores para el fragmento Fc de inmunoglobulinas. d) La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) no requiere la participación del sistema complemento.

4 Indique el enunciado incorrecto: a) La función central del sistema complemento es inducir una reacción inflamatoria en el sitio de infección. b)la unión del factor H a la superficie bacteriana impide la activación de la vía alterna del sistema complemento ya que el factor H cliva e inactiva al C3b. c) El C5a induce la quimiotaxis de neutrófilos y la degranulación de mastocitos. d) El CR2 forma parte del correceptor de la célula B.

5 Indique el enunciado incorrecto: a) Las proteínas de fase aguda son producidas por el hepatocito en respuesta a su estimulación por citoquinas producidas por el macrófago. b) La IL-4 producida por el macrófago inhibe su capacidad de producir IL-1, IL-6 y TNF-α. c) El macrófago activado es la principal célula efectora en las respuestas Th1. d) La IL-10 producida por el macrófago inhibe su capacidad de producir citoquinas inflamatorias.

6 Indique el enunciado incorrecto: a) Existen receptores KIR capaces de activar a las células NK. b) Las perforinas liberadas por las células NK inducen la activación de caspasas en la célula blanco. c) Los linfocitos T CD8+ citotóxicos expresan la molécula FasL luego de activarse. d) La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) puede ser mediada tanto por anticuerpos IgG como IgE.

7 Señale la opción incorrecta: a) Las células dendríticas plasmacitoides juegan un papel relevante en la inmunidad innata antiviral. b) Al madurar, las células dendríticas plasmacitoides se convierten en células dendríticas mieloides. c) Algunos receptores de tipo Toll (TLR) reconocen ácidos nucleicos microbianos. d) Los receptores de tipo Toll (TLR) no median la fagocitosis de los microorganismos que reconocen.

8 Con relación a las proteínas de fase aguda, señale la opción correcta: a) Son producidas mayormente por los macrófagos activados. b) Su acción explica el incremento en la temperatura corporal que acompaña el desarrollo de infecciones bacterianas. c) Algunas de ellas pueden mediar la activación del sistema complemento. d) Ninguna opción es correcta

9 Señale la opción CORRECTA: a) La activación de receptores tipo Toll (TLR) conduce a la maduración de las células dendríticas convencionales o mieloides. b) Las células dendríticas convencionales o mieloides inmaduras expresan alta capacidad endocítica, alta capacidad de procesamiento antigénico y una alta producción de las quimiocinas CCL19 y CCL21. c) Las células dendríticas plasmacitoides, al madurar, secretan altos niveles de interferones de tipo I. d) Al madurar, las células dendríticas convencionales o mieloides aumentan su capacidad de procesar antígenos por la vía endógena.

10 Señale la opción CORRECTA: a) Los leucocitos no expresan selectinas. b) La extravasación leucocitaria al sitio de infección requiere de la interacción de integrinas expresadas por los leucocitos con sialomucinas expresadas por las células endoteliales. c) La adherencia estable de los leucocitos al endotelio, durante el proceso de extravasación requiere de la participación de quimiocinas y receptores para quimiocinas. d) Las integrinas participan del fenómeno de rolling de leucocitos sobre el endotelio.

11 Células NKT Son linfocitos T ya que expresan el TCR. CD4 - y CD8 - Expresa ciertos marcadores de células NK Propiedades particulares de su TCR: -no reconoce péptidos antigénicos presentados por MHC de clase I o II. -reconoce glicolípidos presentados por CD1d -su TCR presenta muy poca diversidad: V 24-J 18/V restringido Dos poblaciones: CD4+ y CD4- Sangre periférica y en OLS Producción de citoquinas: interferón o IL-4/IL13

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13 Generación de células NKT en el timo

14 Constituyen el 10-15% de los linfocitos circulantes Fenotipo: CD56+ CD16+ (Fc RIIIa) CD3- CD4-

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16 Funciones de las células NK Inmunidad anti viral Inmunidad anti-tumoral Citotoxicidad natural Secreción de citoquinas ADCC

17 Citoquinas y células NK proveen protección temprana frente a infecciones virales IFN TNF IL-12 Células NK Células T citotóxicas Anticuerpos Carga viral Días post-infección

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19 UN PATÒGENO PODRÀ TRANSFORMAR UNA CÈLULA DEL HUÈSPED EN BLANCO POTENCIAL DE LAS CÈLULAS NK POR DOS MECANISMOS:

20 RECEPTORES KIR 14 genes KIR diferentes Diferentes células NK en un individuo expresan distintos sets de genes KIR (1-5) Reconocen centralmente moléculas del CMH de clase I (HLA-C) Pueden mediar un efecto inhibitorio o estimulatorio sobre las células NK

21 RECEPTORES KIR Expresan 2 o 3 dominios extracelulares Cola citoplasmática corta (S): estimulatorios (motivos ITAM) Cola citoplasmática larga (L): inhibitorios (motivos ITIM)

22 Receptores LIR: 13 miembros Función inhibitoria Reconocen moléculas de clase I del CMH. Receptores NKp: 4 miembros (NKp80, 46, 44 y 30) Función estimulatoria No reconocen moléculas de clase I del CMH Ligandos:??

23 Receptores Lectina tipo C (RRP): CD94-NKG2A (inhibitorio) CD94-NKG2C (estimulatorio) CD94-NKG2E (estimulatorio) NKG2D-NKG2D (estimulatorio) HLA-E MICA y MICB

24 Qué receptores activadores e inhibidores expresan las células NK? Ligandos reconocidos Receptores activadores CD16 Ligandos reconocidos desconocidos MICA/B, ULBPs HLA-E NCRs NKp30 NKp46 Kp44 NKG2D CD94/NKG2C Células NK Receptores inhibidores KIR2DL, KIR3DL CD94/NKG2A CD85 (ILTs, LIRs) Moléculas de clase I del CMH HLA-E HLA-G Moléculas de clase I del CMH KIR2DS, KIR3DS NCRs: familia de Receptores de Citotoxicidad Natural KIR: killer Ig-like receptors

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27 Citotoxicidad celular dependiente de Ac: CCDA Las moléculas que median la inducción de apoptosis en la célula blanco son, al igual que cuando la citotoxicidad es gatillada a través de receptores de activación de la célula NK, las perforinas y granzimas

28 Cómo se activan las células NK en respuesta a patógenos y a células tumorales? Patógenos, PMAPs Ganglios linfáticos IFN-, TNF- Células dendríticas inmaduras RRP Patógenos, PMAPs Células NK en circulación sanguínea Extravasación y migración a ganglios IFN- IL-12 y otras citoquinas proinflamatorias IFN- CD56 bright CD16 dim Células dendríticas plasmacitoides IL-12 y otras citoquinas proinflamatorias Células dendríticas maduras CD56 dim CD16 bright Receptores inhibitorios Receptores activadores CCR5, CCR7 TLRs CD62L CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4, CX3CR1 Extravasación y migración a tejidos inflamados IL-8 Células dendríticas plasmacitoides IFN- IFN-, TNF- Patógenos, PMAPs Macrófagos IL-12, IL-15 Tejidos inflamados IFN-, TNF- IL-12, IL-15, IL-18, IL-21 Patógenos, PMAPs Estallido respiratorio Células dendríticas inmaduras IFN- IL-12 y otras Migración citoquinas proinflamatorias Células dendríticas a ganglios maduras

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