PLAQUETAS E INFLAMACIÓN
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- Juan Carlos Correa Sáez
- hace 8 años
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1 PLAQUETAS E INFLAMACIÓN Simposio: Endotelio, Plaquetas, Inflamación Disertante: Elisa Malaver. Laboratorio Trombosis I. Instituto de Medicina Experimental, Academia Nacional de Medicina Relaciones financieras: ANPCyT, CONICET Conflictos de interés: ninguno
2 TROMBOSIS Plaquetas INFLAMACIÓN
3 aii b b 3 PSGL-1 GPIb fibrinógeno CD40 E-sel ICAM-1 VCAM-1 P-sel α v β 3 Endotelio Inflamación
4 IL-8 IL-8 IL-8 MCP1 MCP1 MCP1 NAP-2 NAP-2 NAP-2 RANTES RANTES IL-1β IL-1β aii b b 3 PSGL-1 GPIb CD40L IL-1β CD40 E-sel ICAM-1 E-sel VCAM-1 P-sel α v β 3 Endotelio
5 IL-8 IL-8 IL-8 MCP1 MCP1 MCP1 NAP-2 NAP-2 NAP-2 RANTES RANTES IL-1β IL-1β aii b b 3 PSGL-1 GPIb CD40L IL-1β CD40 E-sel ICAM-1 E-sel VCAM-1 P-sel α v β 3 Endotelio
6 ROS ROS ROS LTs MCP1 MCP1 MCP1 MCP1 LTs LTs IL-8 IL-8 IL-8 IL-8 IL-8 MIP-1a MIP-1a MIP-1b MIP-1b PSGL-1 a M b 2 TXA 2 TXA 2 TXA 2 ROS ROS ROS PSGL-1 a M b 2 P-sel GPIb NAP-2 NAP-2 NAP-2 IL-1β IL-1β PF4 PF4 PF4 P-sel GPIb Endotelio
7 LTA 4 LTA 4 LTA 4 LTA 4 LTC 4 LTC 4 VEGF VEGF PAF PAF GPIb-V-IX vwf Permeabilidad vascular
8 Plaquetas INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA
9 ATEROGÉNESIS LDL RANTES RANTES MCP1 MCP1 MCP1 IL-1β IL-1β IL-1β CD40L CD40 E-sel VCAM-1 VCAM-1 P-sel α v β 3 ox MCP1 MCP1 macrófago
10 CD40L CD40 E-sel VCAM-1 VCAM-1 P-sel α v β 3 MCP1 MCP1 LDL ox LDL ox macrófago
11 CD40 E-sel VCAM-1 VCAM-1 P-sel α v β 3 MCP1 MCP1 LDL ox LDL ox macrófago GM M-CSF GM M-CSF PF4 PF4 PF4
12 CD40 E-sel VCAM-1 VCAM-1 P-sel α v β 3 PF4 PF4 PF4 célula espumosa
13 Estría grasa
14 Inflamación Estría Grasa Ateroma
15
16
17 + TGF-b Plaquetas colágeno, elastina Metaloproteasas Macrófago
18
19 ARTRITIS REUMATOIDEA IL-6 IL-8 Tomado de Science 327, 528 (2010)
20 sinoviocitos Respuesta inflamatoria IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-6 IL-8 Micropartículas plaquetarias Fluído sinovial IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-1a IL-1b IL-6 IL-8 IL-6 IL-8 IL-6 IL-8
21 ? SEPSIS + Proceso inflamatorio + Eliminación de la infección
22 Las plaquetas expresan Receptores Tipo Toll (TLRs) neutrófilos TLRs macrófagos cél dendríticas Reconocimiento de dominios conservados en patógenos infecciosos TLR Detección de microorganismos infecciosos
23 Sepsis severa LPS TLR4 TLR4 LPS Bacteria TLR4 TLR4 TLR4 TLR4 LPS Bacteria NETs Capilares y sinusoides Clark et al. Nat Med 13, 463 (2007)
24 GPIb-V-IX GPIIbIIIa Plaquetas TLR4 P-sel CD40L Leucocitos Endotelio Microorganismos infecciosos
25 Factor de transcripción nuclear kb (NF-kB) Inflamación citoquinas quemoquinas moléculas de adhesión Diferenciación Sobrevida Proliferación
26 TNF-a IL-1 Quemoquinas Radicales libres IKKg IkB IKKa IKKb NF-kB
27 TNF-a IL-1 Quemoquinas Radicales libres Ubiq Ubiq Ubiq Ubiq Ubiq IkB Ubiq Ubiq Ubiq NF-kB Proteasoma moléculas de adhesión, citoquinas, quemoquinas, factores de crecimiento
28 célula endotelial NF-kB + Función proinflamatoria neutrófilo monocito macrófago
29 Factores de transcripción en plaquetas Receptores esteroideos Blood. 2000; 95: 2289 Receptores activados por proliferadores peroxisómicos (PPAR) g Blood. 2004; 104: 1361 Plaquetas PPAR b/d Faseb J. 2006; 20: 326 Receptor de glucocorticoides (GR) Blood. 2005; 106: 4167 Receptores X retinoide (RXR) Blood. 2007; 109: 3741
30 Receptores esteroideos + ACTIVACIÓN PLAQUETARIA PPAR g PPAR b/d GR RXR
31 TR TR IkB NFkB? Liu et al. Thromb Res. 2002, 106:199
32 Rol del NF-kB en la fisiología plaquetaria Las plaquetas expresan NF-kB Inmunofluorescencia Western Blot Malaver et al. J Thromb Haemost, :1333
33 La activación plaquetaria induce la fosforilación y degradación de IkB
34 La activación plaquetaria induce la unión de NF-kB a DNA * P<0.01 vs Unstimulated Ensayos de ELISA
35 BAY Plaquetas Ro Fosforilación de IkB Ubiquitinación de IkB
36 Los inhibidores de NF-kB BAY y Ro reducen la activación de la GPIIbIIIa * P<0.01 vs control # P<0.05 vs thrombin
37 Inhibición de la agregación plaquetaria y de la liberación de TXB 2 mediada por BAY y Ro * P<0.05 vs thrombin
38 BAY y Ro disminuyen la liberación de gránulos a y densos inducida por trombina * P<0.05 vs thrombin
39 BAY y Ro disminuyen la liberación de gránulos a y densos inducida por trombina * P<0.01 vs control # P<0.05 vs thrombin
40 BAY inhibe la agregación de plaquetas murinas ex vivo BAY
41 NF-kB FUNCIÓN PLAQUETARIA HEMOSTASIA INFLAMACIÓN
42 Inhibidores de NF-κB Reorganización del citoesqueleto Agregación plaquetaria Secreción de gránulos
43 NF-kB Blanco de drogas antiinflamatorias y antineoplásicas Inhibidores de NF-kB Función plaquetaria Antiinflamatorios Antiangiogénicos
44 Laboratorio Trombosis I: Lic. Julia Etulain Lic. María José Lapponi Lic. Albertina Romaniuk Dra. Soledad Negrotto Dra. Paola D Atri Dr. Roberto Pozner Dra. Mirta Schattner Instituto de Medicina Experimental Academia Nacional de Medicina
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