Insulinoma: un desafío diagnóstico

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1 2º Jornada de Jóvenes Profesionales Endocrinólogos en Formación Insulinoma: un desafío diagnóstico Casos Clínicos Dra Victoria Arzadun

2 Caso 1

3 HISTORIA CLÍNICA 68 años. Sexo femenino Antecedentes: Hipotiroidismo DLP HTA Trastorno de ansiedad Arritmia 2004: episodios de malestar general, temblor en miembros inferiores, sudoración y pérdida de la conciencia, con restitución ad integrum. Evaluada por los Servicios de Cardiología y Neurología: SÍNCOPE CARDIOGENICO vs CRISIS COMISIAL 2007: episodio de desorientación y visión borrosa asociado a los síntomas habituales Se realiza laboratorio diferido: GLUCEMIA: 30 mg% (ASINTOMATICA) SE DERIVA A ENDOCRINOLOGÍA REINTERROGATORIO: LOS EPISODIOS MEJORABAN CON LA INGESTA DE HC

4 TEST DE AYUNO Positivo a las 11 hs Glucemia 31 mg% Insulinemia 12,8 mcu/ml Péptido C 2,8 ng/ml Cortisol y GH normales

5 Sin lesiones TOMOGRAFIA DINAMICA DE PANCREAS

6 ANGIOGRAFIA IMAGEN VASCULAR EN COLA DE PANCREAS (art esplénica)

7 TEST DE CALCIO RESULTADOS POR RIE(INS) , ,5 0 9,5 12,2 13,6 14,1 12,2 12,6 11,7 12,7 10,7 Basal 30" 60" 0 90" 8,3 Gastroduodenal 14,1 12,7 11,7 13,6 Esplenica 60, Mesenterica Sup. 9,5 12,2 38,5 8,3 Hepatica Derecha 12,2 12,6 0 10,7

8 TRATAMIENTO Ecografía pancreática intraoperatoria: tumor sólido en cola de páncreas en íntima relación con vasos esplénicos PANCREATECTOMÍA DISTAL + ESPLENECTOMÍA

9 ANATOMÍA PATOLÓGICA TUMOR NEUROENDOCRINO BIEN DIFERENCIADO. INSULINOMA. H y E Insulina IH Sinaptofisina Cromogranina CD 56 Ki 57

10 Caso 2

11 HISTORIA CLÍNICA 40 años Sexo femenino SEPTIEMBRE 2004: convulsiones generalizadas, sin respuesta al tratamiento, por lo que recibió múltiples tratamientos antiepilépticos NOVIEMBRE 2007: hemiparesia + glucemia 60 mg% Se solicita: glucemia 60 mg% + Insulina 17mcU/ml. Se deriva a endocrinología

12 TEST DE AYUNO Positivo con crisis a las 9 hs Glucemia 38 mg% Insulina 15 mcu/ml Péptido C 3,2 ng/ml Cortisol y GH normales.

13 TAC DE ABDOMEN MIP (Proyección de Máxima Intensidad)

14 ANGIOGRAFÍA

15 * * Valor > 260

16 TRATAMIENTO Diazóxido 100 mg cada 12 hs. CIRUGÍA Ecografía intraoperatoria: múltiples lesiones pancreáticas hipoecogénicas en región corporocaudal PANCREATECTOMíA CORPOROCAUDAL

17 Anatomía Patológica 1- Tumor neuroendócrino bien diferenciado secretor de insulina (5 lesiones) 2- Microadenomas (5 lesiones) H y E Tumor neuroendócrino Adenoma Glucagon IH Sinaptofisina Cromogranina Ki 67 Insulina

18 Caso 3

19 HISTORIA CLÍNICA 78 años Sexo masculino Antecedentes: - HTA - Extrasístoles ventriculares e isquemia cardíaca - Migraña desde la adolescencia En seguimiento por Neurología desde el 2010 por migraña con aura (escotoma central) En el último año presenta cambios en el patrón de las crisis (aura sin cefalea, parestesias peribucales y en manos, marcha inestable). Octubre 2012: Internación por episodio de excitación psicomotriz y deterioro del sensorio en contexto de hipoglucemia (36 mg%). Se deriva a endocrinología

20 TEST DE AYUNO Positivo a las 8 hs Glucemia 36 mg% Insulina 9,8 mcu/ml Péptido C 3,6 ng/ml Cortisol y GH normales

21 TAC DINÁMICA DE PÁNCREAS

22 TRATAMIENTO DIAZÓXIDO 100 MG CADA 12 HS Cirugía: ESPLENOPANCREATECTOMÍA CORPOROCAUDAL + SEGMENTECTOMÍA HEPÁTICA + RESECCIÓN DE METÁSTASIS

23 ANATOMÍA PATOLÓGICA Carcinoma neuroendócrino de páncreas Hígado: MTS de carcinoma neuroendócrino de páncreas H y E IH Sinaptofisina Ki 67 Cromogranina insulina

24 Caso 4

25 Historia Clínica 44 años Sexo femenino Antecedentes: - Epilepsia desde la infancia (sudoración, malestar digestivo, deja vu y amnesia con postura tónica de extremidades, astenia posterior y disartria). En tratamiento con ácido valproico Aumento en el número de crisis en el último año. Cefalea en estudio, que inicia meses atrás, asociada a algunos episodios de hipoglucemia Hiperfagia y aumento de peso Se deriva a endocrinología

26 TEST DE AYUNO Positivo pasadas las 80 hs, sintomático Insulinemia 29,2 mcu/ml Glucemia 44 mg% Péptido C 2,2 ng/ml GH Y cortisol normales TAC y RNM Sin lesiones en páncreas. CATETERISMO Nódulo hipervascular en sector distal de la cola del páncreas: lesión pancreática vs vaso accesorio

27

28 Tratamiento: PANCREATECTOMÍA CORPOROCAUDAL Anatomía patológica: Lesiones histológicas e inmunofenotipo compatible con NESIDIOBLASTOSIS

29 2º Jornada de Jóvenes Profesionales Endocrinólogos en Formación Insulinoma: un desafío diagnóstico Revisión Dra Soledad Bell

30 Introducción Tumor neuroendócrino productor de insulina Localización: 98% páncreas 2% tumores carcinoides de duodeno, íleon o pulmón

31 Incidencia 4 casos/millón/año 60% Mujeres 45 años (20-75) Causa más frecuente de hipoglucemia, luego de la facticia (individuos sanos)

32 Presentación Esporádico (94%): pequeño, solitario, benigno, encapsulado, hipervascularizado, consistencia aumentada MEN 1 (6%): multifocal Maligno (5-15 %): MTS (hígado y ganglios) > 6 cm

33 Diagnóstico

34

35 Claves 1. INTERROGATORIO 2. Hipoglucemia + hiperinsulinemia endógena 3. Localización

36

37 Tríada de Whipple: Síntomas de hipoglucemia Hipoglucemia constatada Mejoría A quiénes de los estudiar? síntomas luego de la normalización de la glucemia

38 1. Interrogatorio Inicio y tipo de síntomas Relación con ingesta o ejercicio Medicamentos Peso Enfermedades asociadas, deficits hormonales (GH, cortisol)

39 Síntomas Surg Clin N Am 89 (2009)

40 Clínica Mayo Duración media de síntomas previa al diagnóstico = 1,5 años 20% diagnóstico de desorden neurológico o psiquiátrico J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

41 2. Hipoglucemia Hiperinsulinémica endógena Glucemia < 55 mg/dl Insulina > 3 microui/ml (ICMA) Péptido C > 0,6 ng/ml Proinsulina > 5 pmol/l B-hidroxibutirato < 2,7 mmol/l Hipoglucemiantes no dosables J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

42 Tests de provocación Test de ayuno 72 hs Prueba de comida mixta ( PTOG)

43 Test de ayuno 72 hs Objetivo: provocar la respuesta homeostática que mantiene la glucemia normal Glucagon INSULINA vs Adrenalina GH Cortisol De elección para documentar la tríada de Whipple y determinar etiología

44 Protocolo Suspensión medicamentos Alimentos no calóricos (agua, té con edulcorante, caldo colado) Deambulación Extracción de sangre (glucemia, insulina, péptido C, proinsulina, B- hidroxibutirato) c/6 hs hasta glucemia 60 mg/dl, luego c/ 1-2 hs J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

45 Criterios de Suspensión Glucemia < 45 mg/dl + síntomas y/o signos Síntomas graves de hipoglucemia (convulsiones o deterioro del sensorio) 72 hs J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

46 Suspensión Tubo de estrés/final: glucemia, insulina, péptido C, proinsulina, B- hidroxibutirato, dosaje hipoglucemiantes Glucagon 1 mg IV y medición de glucemia a los 10, 20 y 30 min ( + > 25 mg/dl) J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

47 Protocolo HIBA Extracción basal: glucemia, insulina, péptido C, GH y cortisol Extracción (glucemia e insulina) c/4 hs Tubo de estrés/final: glucemia, insulina, péptido C, GH y cortisol

48 Interpretación J Clin Endocrinol Metab March 2009, 94(3):

49 Prueba de comida mixta Síntomas dentro de las 5 hs post ingesta Debe incluír alimentos provocadores Muestras basales y cada 30 minutos durante 5 hs Interpretación no estandarizada J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

50 Diagnóstico Insulinoma

51 3. Localización Estudios no invasivos Ecografía abdominal TAC helicoidal RMN Centellograma con somatostatina

52 TAC 64 pistas Fase arterial MIP (Proyección de Máxima Intensidad)

53 Reconstrucción

54 Angio TAC 64 pistas

55 Estudios invasivos Ecoendoscopía Ecografía intraquirúrgica Test de estímulo intraarterial con gluconato de calcio El calcio estimula la liberación de insulina en las células B hiperfuncionantes

56 Test estímulo con gluconato de calcio Inyección selectiva de gluconato de calcio en arterias gastroduodenal, esplénica y mesentérica superior Dosaje de insulina en venas suprahepáticas

57

58 Test Positivo Duplica el valor de insulina basal Ovillo vascular

59 Ovillo Vascular

60

61 Tratamiento

62 Quirúrgico De elección Curación 70-97% Laparotomía vs Laparoscopía

63 Médico No candidatos a tratamiento quirúrgico Hasta la cirugía

64 Médico Modificaciones dieta: Consumo de alimentos más frecuente (colaciones nocturnas) Evitar HC de absorción rápida

65 Farmacológico: Diazóxido: Inhibe la secresión de insulina por activación de canales de K sensibles a ATP Dosis: 3-8 mg/kg/día fraccionado en 2 ó 3 tomas. Máx 400 mg/día EA: intolerancia digestiva, edemas

66 Metástasis Resección Embolización Ablación por radiofrecuencia Transplante hepático Quimioterapia

67 Seguimiento 3-6 meses post cirugía: Control clínico + marcadores + TAC Largo plazo: Control clínico + marcadores c/ 6-12 meses por 3 años, luego según clínica National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Guidelines, May 2012

68 Sobrevida Insulinomas benignos: No difiere de la población general Recurrencia 7% (MEN-1 21%) Insulinomas malignos: Sobrevida media: 5 años Recurrencia del 63% a los 2,8 años Surgery 1984; 96:

69 Resumiendo...

70

71

72 Medición sérica de Insulina en pacientes con sospecha de Insulinoma

73 Cuidados en la ETAPA PREANALITICA Es importante que la muestra no este hemolizada, la hemolisis degrada la insulina. Si es imposible repetir la muestra hay que separar y freezar rápidamente. Procesar lo antes posible. Es fundamental el momento de la toma de muestra, la misma debe ser tomada en el momento de la hipoglucemia, de otra forma no sirve como diagnóstico.

74 Dificultades Analíticas EN EL CASO PARTICULAR DE INSULINOMAS saber que DEBEMOS MEDIR INSULINA MAS SUS PRECURSORES. Se recomienda el uso de RIA. Sin embargo, en la actualidad, se utiliza con mayor frecuencia Quimioluminiscencia

75 Actualmente existe falta de estandarización en los métodos de medición de insulina y distintos cruzamientos con proinsulina. METODO % de reacción cruzada con PROINSULINA DPC RIA 32% IMMULITE 8% ROCHE <1% Se utilizan diferentes estándares internacionales, pero a su vez los que están calibrados frente al mismo estándar internacional tienen distinto desempeño según la metodología utilizada. (WHO NIBSC IRP66/304 ; IS83/500)

76 Hay 11 métodos en el mercado con distinto cruzamiento entre las distintas formas moleculares Esto implica la importancia de seguir al paciente con la misma metodología. Las variaciones intermetodológicas afectarán el índice ins/ glu y su interpretación. También se debe tener cuenta la existencia de la variabilidad intraindividual.

77 INSULINA Variabilidad entre metodologías 30 uui/ml IMMULITE DPC RIA AXSYM ELECSYS ACCESS ACS muestras Gentileza Departamento Bioquímica Presentación Congreso SAEM 2003

78 RESULTADOS INSULINA (uui/ml) por metodología N= 148 sueros ( individuos sanos, libres de hemólisis) Intervalo de confianza 95%) Min P 2,5 P50 P 97.5 Max Immulite 2,0 2,0 5,2 12,4 23,9 Axsym 1,0 2,3 6,0 14,9 19,0 Elecsys 0,6 1,4 5,0 17,1 23,4 ACS-180 1,3 2,3 4,4 12,7 14,9 Access 1,1 1,3 3,8 11,6 17,9 DPC RIA 2,4 3,0 4,9 16,6 18,0 Gentileza Departamento Bioquímica Presentación Congreso SAEM 2003

79 Insulinoma: un desafío diagnóstico Discusión Dr. Andrés de Benito

80 PACIENTES MOTIVO DE CONSULTA TEST DE AYUNO TC ABDOMEN CATETERISMO H 78 años Cefalea tipo migrañosa (+) a las 16 hs (+) Imagen nodular cola de páncreas + hep No se realiza M 68 años Arritmia descompensada (+) a las 21 hs (-) (+)art esplénica M 40 años Síndrome convulsivo (+) a las 9 hs (+) Imagen nodular cola de páncreas (+)art esplénica M 44 años Epilepsia/cefalea (+) a las 80 hs (-) (+)art esplénica y art gastroduodenal

81

82

83 J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

84

85 N=127 J Clin Endocrinol Metab 2000 Sept; 85(9):

86

87 Positividad Test de Ayuno (Mayo) N= hs (33%) 24 hs (32%) 36 hs (19%) 48 hs (9%) 72 hs (6%) > 72 hs (1%) J Clin Endocrinol Metab 2000 Nov; 85(11):

88 La principal razón de extender el test hasta las 72 hs en pacientes asintomáticos es: 1. Minimizar la falla en la detección de un sindrome hipoglucémico 2. Maximizar la certeza que un individuo no presenta un estado de hipoglucemia de ayuno Reducir el test a 48 hs incrementa el riesgo de un diagnóstico erróneo Se recomienda continuar realizando el test prolongado de 72 hs

89

90 1- No Invasivos 2- Invasivos

91 TASA DE ÉXITO DE LOCALIZACIÓN: Ecografía transabdominal (9-66%) TAC (50-80 %) RMN (40-70 %) Centellograma marcado con somatostatina (17% de todos los insulinomas) 18F-DOPA PET Todos combinados pueden localizar cerca del 80% de los tumores, TAC y RMN son de utilidad en la evaluación de enfermedad metastásica. Surg Clin N Am 89 (2009)

92 Ecografía endoscópica (72-85%) Arteriografía selectiva con gluconato de calcio (80-94%) Ecografía intraoperatoria: intraabdominal laparoscópica y a cielo abierto (86%) Surg Clin N Am 89 (2009)

93 J Clin Endocrinol Metab, April 2009, 94(4):

94

95 La localización preoperatoria ayuda en la planificación quirúrgica reduciendo el tiempo operatorio con reducción en la morbilidad. Estudios de localización preoperatorios + Ecografía intraoperatoria + la palpación en manos de un cirujano experto= detección 98% de Insulinomas 10-20% de los Insulinomas no pueden ser identificados durante la exploración quirúrgica

96

97 Técnica basada en el principio de que los insulinomas sobreexpresan receptor para GLP1 Estudios in vitro en ratones han demostrado radioligandos satisfactorios Todo indica que el scan GLP1R podría ofrecer una nueva aproximación diagnóstica en la localización de insulinomas ocultos.

98

99

100

101 In-DOTA-exendin-4 es un método innovador, no-invasivo y exitoso en la localización de tumores pequeños, intra y extrapancreáticos Más sensible que TAC y RMN y en comparación con arteriografía localiza el tumor y no una región Posibilidad de localización pre e intraoperatoria (ɣ probe )

102

103 Técnica novedosa que facilitará el planeamiento quirúrgico Cuál es el método gold standard que permite comparación? Probablemente la Ecografía endoscópica (>90% comparado con otros métodos)

104 En el caso de Insulinoma metastásico: se detectan las mtts o es posible que las células se desdiferencien y pierdan la capacidad de expresar R para GLP1? Reacciones adversas: Náuseas Hipoglucemia debido al estímulo del R GLP1 (no en individuos sanos o DM2)

105 El Insulinoma es un tumor raro de las células de los islotes pancreáticos, usualmente benigno La nesidioblastosis (hiperplasia difusa de las células de los islotes) es una causa más rara aún del sindrome hipoglucémico hiperinsulinémico El diagnóstico suele retrasarse debido a la no sospecha del sindrome o a diagnósticos erróneos tales como un desorden neurológico o psiquiátrico Una vez sospechado, el diagnóstico debe realizarse constatando una hipoglucemia hiperinsulinémica de forma espontánea o provocada.

106 Luego de la confirmación bioquímica, como primer estudio de localización se debe realizar una TAC de abdomen En caso de no poder localizar el tumor con otros métodos se recomienda el cateterismo arterial selectivo con gluconato de calcio, a la espera de nuevos métodos menos costosos y menos invasivos El tratamiento de elección es quirúrgico, a cielo abierto o vía laparoscópica de acuerdo a la experiencia del Centro. A la espera de la resolución quirúrgica, el tratamiento médico incluye diazóxido y medidas higiénico dietéticas como primera medida

107 En raras ocasiones los pacientes se presentan con enfermedad metastásica, más comúnmente hepática y adenopatías La reducción quirúrgica, cuando está indicada, es de elección Si no es posible, otras opciones terapeúticas como la quimioembolización, quimioterapia, radioterapia y terapia molecular podrían ser utilizadas.

108 MuchasGracias

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