Cáncer Colo rectal. Clínica Quirúrgica B Hospital de Clínicas 2010

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Mario Olivera Carmona
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1 Cáncer Colo rectal Clínica Quirúrgica B Hospital de Clínicas 2010

2 CCR Epidemiología 2ª causa de muerte por cáncer Predomina en países industrializados, y estratos socioeconómicos altos. Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces mayor que resto de Sudamérica.

3 CCR Epidemiología Cáncer colo recto. Uruguay Período Incidencia: T.A Nº casos Promedio Anual Hombres Mujeres Mortalidad: T.A Nº casos Promedio Anual Hombres Mujeres Fuente: Registro Nacional de Cáncer Programa Vigilancia epidemiológica. CHLCC

218 805 Mortalidad: T.A Nº casos Promedio Anual Hombres 18.25 1.

4 Fuente: Registro Nacional de Cáncer Programa Vigilancia epidemiológica. CHLCC

5 Fuente: Registro Nacional de Cáncer Programa Vigilancia epidemiológica. CHLCC

6 CCR Epidemiología Incidencia global 30% (20% colon, 10% recto). Edad promedio 70 años. El cáncer de recto es mas frecuente en hombres que en mujeres.

7 CCR Etiopatogenia Factores de Riesgo 1- AMBIENTALES 2 - GENÉTICOS 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS

8 CCR Etiopatogenia 1 AMBIENTALES Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras. Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación. Efecto protector: frutas, legumbres, vitaminas A,C,D y E, selenio.

9 CCR Etiopatogenia 2 GENÉTICOS Susceptibilidad hereditaria Pacientes con AF de adenoma cáncer colo-rectal.

10 CCR Etiopatogenia Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Trastorno hereditario, autosómico dominante, alta penetrancia. Incide 1 2/millón (de novo 30 50%). Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR) Síndromes de poliposis Turcot Gardner Peutz Jegher

11 CCR Etiopatogenia Poliposis adenomatosa familiar (PAF) Gen APC (Cr 5q) Diagnóstico: más de 100 pólipos. Aparición en pubertad y desarrollo de CCR 40 años. Neoplasias extra intestinales (gastroduodeno, otras)

12 CCR Etiopatogenia Cáncer colorectal hereditario no asociado a poliposis (HNPCC) Autosómico dominante. Representa un 3 6% del CCR Síndrome de Lynch tipo I: Colon proximal 60%, pocos pólipos usualmente vellosos, presentación precoz (45 años). Síndrome de Lynch II: Desarrollan CCR en 70 85%; endometrio 50 60%; ovario y estómago; 12% páncreas, uréter.

Representa un 3 6% del CCR Síndrome de Lynch tipo I: Colon proximal 60%, pocos pólipos

13 CCR Carcinogénesis CCR hereditario: mutaciones en genes específicos de la línea germinal (gene APC Cr5q en FAP) CCR esporádico: mutaciones somáticas adquiridas al azar en diferentes genes 2 vías desestabilizadoras diferentes determinan el fenotipo mutador

esporádico: mutaciones somáticas adquiridas al azar en

14 CCR Etiopatogenia Via de la inestabilidad cromosómica Alteraciones genéticas por pérdida o ganancia cromosómica -1p -8p LOH 17p LOH 18q 85% APC COX2 K-ras DCC/Smad4 p53 Mucosa Adenoma Adenoma Adenoma Normal precoz intermedio tardío Carcinoma Metástasis β-catenina BAX CF-4 IGF-IIR TGF-βRII Via de la inestabilidad microsatelital Alteraciones genéticas por defecto en la reparación del DNA MLH1 MSH2 MSH6 Epigenética CIMP hipermetilación 15%

precoz intermedio tardío Carcinoma Metástasis β-catenina BAX CF-4 IGF-IIR TGF-βRII Via de la inestabilidad

15 CCR Carcinogénesis Inestabilidad cromosómica Vía supresora. Mayoritaria 80 85%. Implica a protooncogenes y genes supresores encargados de regular el crecimiento y proliferación celular. Tumores con marcada pérdida de heterocigosidad. Mayor tendencia a metastatizar. Inestabilidad de microsatélites Vía mutadora. Minoritaria 15 20%. Implica enzimas reparadoras de errores de la replicación. Se forman los llamados microsatélites, que son secuencias cortas de ADN de 1 o 2 nucleótidos repetitivas. Menor tendencia a metastatizar. Mejor pronóstico oncológico.

Tumores con marcada pérdida de heterocigosidad. Mayor tendencia a metastatizar. Inestabilidad de microsatélites Vía mutadora.

16 CCR Carcinogénesis Vía IMS Colon derecho /proximal Diploides Pobre diferenciación A menudo mucinosos, voluminosos (T3), N0, M0. Mala respuesta a 5FU Vía IC Colon izquierdo/distal Aneuploides Alta diferenciación Raramente mucinosos, Polipoides, N+, M+

M0. Mala respuesta a 5FU Vía IC Colon izquierdo/distal

17 CCR Etiopatogenia La identificación de biomarcadores se correlaciona con: Supervivencia Respuesta al tratamiento Decisión sobre la elección del tratamiento Consejo genético

18 CCR Etiopatogenia 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS CUC Crohn Evolución prolongada. Inicio a edad temprana. Afección de todo colon. Pólipos Adenomatosos Mayor riesgo: > 2cm, sésil, velloso

19 CCR Etiopatogenia Distribución del CCR en función de los diversos factores patogenéticos Esporádico 75% Familiar 15% CCHNP 6% PAF 1% Enf. Inflamatoria del intestino 1%

20 CCR Etiopatogenia Teorías de carcinogénesis Desarrollo a partir de mucosa sana (Cáncer de Novo, Nakamura) Secuencia adenoma cáncer (Morson)

21 CCR Etiopatogenia Factores ambientales Mutaciones de baja penetrancia Factores genéticos Mutaciones de alta penetrancia Dominante (APC, MMR) Recesivos (MYH) EDAD

22 CCR Histopatología 95% son adenocarcinomas. Solo el 20% son pobremente diferenciados o indiferenciado. 5% son linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso, etc. 6% de cáncer sincrónico. 4% de cáncer metacróno. El tamaño y el tipo histológico son factores pronósticos para determinar el comportamiento tumoral.

23 CCR Diseminación Extensión local: difusión parietal local difusión local extraintestinal Diseminación linfática. Diseminación hematógena. Difusión transperitoneal o celómica. Implantación de células neoplásicas.

24 CCR Diseminación

25 Diagnóstico Clínico

26 Diagnóstico Clínico Depende de la topografía Cambio en el hábito intestinal. Sangrado digestivo. Cambio en la forma de las materias. Obstrucción intestinal (28%). Anemia. Síndrome rectal.

27 Diagnóstico Clínico Sangrado intestinal Cambio hábito intestinal Dolor Abdominal Síndrome rectal Anemia Adelgazamiento 40% 43% 44% 20% 11% 6%

28 Diagnóstico Examen Físico

29 Diagnóstico Anemia Tumor palpable Distensión abdominal Ruidos intestinales Tacto rectal Repercusión general Examen Físico

30 Diagnóstico Paraclínica Colon por enema doble contraste FCC Videocolonoscopía Endoscopía virtual Ecografía endorectal TAC helicoidal RNM PET scan

31 Diagnóstico Colon por enema ( doble contraste) Estudio anatómico, topografía y extensión. Imagen de sustracción: estenosis, desfiladero irregular, manzana mordida. Imagen lacunar. Imagen de STOP

32 Diagnóstico

33 Diagnóstico

34 Diagnóstico Endoscopía Objetiva lesión, aspecto macroscópico Topografía y extensión. Biopsia Lesiones sincrónicas. Eventual tratamiento.

35 Diagnóstico

36 Diagnóstico

37 Diagnóstico Colosnoscopía virtual

38 Diagnóstico TAC RNM Extensión regional del tumor Nódulos linfáticos regionales Metástasis Complicaciones relacionadas con el tumor: Perforación, fistulización, obstrucción

39 Diagnóstico

44 Diagnóstico PET SCAN Pacientes con metástasis potencialmente quirúrgicas. Seguimiento: enfermedad recurrente potencialmente quirúrgica, elevación de CEA.

45 Tratamiento Equipo interdisciplinario: Cirujano Oncólogo Imagenólogo Patólogo

46 Tratamiento Pilares terapéuticos: Cirugía Adyuvancia Quimioterapia 5 FU, Ac. Folínico, Oxaliplatino, Capecitabina, Irinotecan Radioterapia

47 Tratamiento quirúrgico Principios terapéuticos Resección del tumor Resección del órgano Ligadura vascular linfadenectomía Resección en bloc en tumores T4 Resección local en cáncer T1 T2

48 Tratamiento quirúrgico

49 Tratamiento quirúrgico Procedimientos Colectomía derecha Colectomía izquierda Colectomía segmentaria Sigmoidectomía Resección anterior de recto Amputación abdómino perineal

50 Tratamiento quirúrgico Colectomía derecha

51 Tratamiento quirúrgico Colectomía segmentaria

52 Tratamiento quirúrgico Resección anterior baja

53 Tratamiento quirúrgico Amputación abdómino perineal

54 Tratamiento quirúrgico Operación de Hartmann

55 Tratamiento quirúrgico Resección local endo anal

56 Tratamiento quirúrgico Resección local (recto) T menor de 3 cm T 1 2 (móvil) Subperitoneal No ganglios

57 Tratamiento quirúrgico

61 Tratamiento quirúrgico Reconstrucción intestinal: Anastomosis ileo transversa Anastomosis colo cólica Anastomosis Colo (íleo) rectal (anal) Colostomía terminal: Con preservación de recto (Hartmann) Sin preservación de recto (AAP)

62 Tratamiento quirúrgico

63 Tratamiento quirúrgico Morbilidad Falla de sutura (5 10%) Peritonitis, sepsis Mortalidad 5%

64 Estadificación Pronóstico Dukes A Limitado a la pared. Dukes B Tejido pericólico. Dukes C Ganglios positivos. Dukes D ( Turnbull 1967) Metástasis.

65 Estadificación Pronóstico Estadio Sobrevida 5 años Dukes A 95 % Dukes B 60 % Dukes C 30 % Dukes D 5 %

66 Estadificación Pronóstico TNM T1 invade submucosa. T2 invade muscular. T3 invade subserosa y tejido pericólico. T4 invade órganos o estructuras adyacentes. N0 ganglios negativos. N1 1 a 3 pericólicos. N2 4 o más ganglios positivos. M0 sin metástasis M1 metástasis.

67 Evolución del CCR Curación. Enfermedad incurable. Recidiva Loco regional. Sistémica: hepática, peritoneal, pulmonar

68 Seguimiento del CCR tratado CEA. Imagenología PET scan Enfermedad recurrente potencialmente quirúrgica. Elevación de CEA con imagenología convencional negativa.

69 Screening A partir de 50 años FOBT PSI Endoscopía (RSC FCC). Colon por enema por doble contraste. Antecedentes familiares de CCR 10 años antes que el afectado más joven.

70 Prevención Pimaria identificación y erradicación de factores de riesgo American Cáncer Society Secundaria detección temprana de patología premaligna o detección de CCR antes de que se disemine. Población de riesgo promedio Población de alto riesgo La identificación y resección de pólipos disminuye el riesgo de cáncer colo rectal.

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