LAS infecciones respiratorias

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1 OCTUBRE-2001 Las infecciones de las vías respiratorias son, en la edad infantil, una de las causas más frecuentes de patología infecciosa aguda y junto con el síndrome febril, los motivos más habituales de consulta. Las características fisiológicas del niño y su inmadurez inmunitaria, junto con la rápida respuesta inflamatoria del tejido linfático, van a facilitar la aparición de infecciones respiratorias, y más aún de infecciones respiratorias de vías altas, siendo el anillo de Waldeyer (integrado por la amígdala faríngea, amígdalas tubáricas, amígdalas palatinas, amígdala lingual y los folículos linfoides localizados en la submucosa faríngea) el lugar de asiento de un gran número de infecciones. Infecciones de las vías respiratorias LAS infecciones respiratorias se presentan en general de forma aguda, por lo que en muchas ocasiones son atendidas en Servicios de Urgencia. Aunque se originan durante todo el año, su incidencia aumenta en las épocas de más frío, finales de otoño e invierno. INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Las infecciones de las vías respiratorias altas en el niño suelen afectar a diversos territorios anatómicos al mismo tiempo, y en un gran número de casos el diagnóstico se va a realizar clínicamente, sin ayuda de exámenes complementarios. La edad de máxima incidencia corresponde al período comprendido entre los 2 y 6 años, y a ello contribuye la habitual hipertrofia en grado variable de las amígdalas y de las adenoides en la infancia. Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio en la infancia van a estar originados por virus y por tanto sólo precisarían tratamiento sintomático y control. Así pues, antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber realizado un diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y epidemiológicos. Por lo que respecta al tratamiento farmacológico, los antimicrobianos más utilizados en el niño, así como su posología, que difiere de la de los adultos, vienen expresadas en la Tabla 1. Nasofaringitis La nasofaringitis aguda, también llamada catarro común o coriza, es la enfermedad infecciosa más frecuente en la infancia, y su importancia viene condicionada por sus posibles complicaciones: otitis y sinusitis. Afecta a cualquier grupo de edad, aunque es más frecuente en niños pequeños, y se comprueba de forma sistemática aunque no se conoce la causa que algunos niños son más susceptibles que otros a padecerla. El contagio se produce por vía aérea o por contacto directo con secreciones infectadas. El pico de máxima incidencia son los meses fríos de invierno, y la asistencia temprana a guarderías y la malnutrición favorecen su aparición. Etiología En la mayoría de los casos la nasofaringitis está producida por virus, fundamentalmente rhinovirus (30-35%), coronavirus (10%), parainfluenzae, VRS, influenzae y adenovirus (15%) y enterovirus (5%). Las bacterias son mucho menos frecuentes y en general infectan la nasofaringe de forma secundaria, siendo las más importantes: Estreptococo del grupo A, Estreptococo pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseia meningitidis y Neisseiae gonorrhoeae. Clínica En los lactantes, con frecuencia existe fiebre elevada, que se asocia a irritabilidad pero, además, la obstrucción nasal origina trastornos en la alimentación (el lactante come mal) y en el sueño. Con bastante frecuencia aparecen asociados síntomas digestivos como vómitos o diarrea. En los niños mayores el cuadro es similar al de los adultos. Así, tras un período de incubación de horas aparece rinorrea serosa, obstrucción nasal, molestias faríngeas, estornudos y cierto grado de hiperemia conjuntival y lagrimeo. En ocasiones refieren también cefalea y pérdida de olfato y gusto; el 50% de los pacientes tiene fiebre o febrícula y escalofríos, y un 25% refiere mialgias. El cuadro sintomático puede durar hasta 7 días, aunque la rinorrea puede persistir incluso 2 semanas, y la tos 4 semanas. No existe tratamiento específico y los antibióticos errónea- 23

2 24 TABLA 1 Dosificación habitual de los principales antibióticos en Pediatría Fármaco Penicilina V Cloxacilina Amoxicilina Amoxicilina/clavulánico Cefalexina Cefadroxilo Cefradina Cefuroxima-axetil Cefaclor Cefprozil Cefixima Ceftibuteno Cefpodoxima Cefprozil Eritromicina etilsuccinato Eritromicina estolato Espiramicina Diatecil-midecamicina Josamicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Clindamicina Nitrofurantoína Metronidazol Trimetropin Tetraciclinas Doxiciclina mente utilizados en muchas ocasiones no mejoran el curso de la enfermedad ni reducen la incidencia de complicaciones bacterianas. El tratamiento es únicamente sintomático, pudiéndose utilizar para la fiebre y el malestar paracetamol (15 mg/kg/dosis) cada 4-6 horas, ibuprofeno (10mg/kg/ dosis) cada 4-6 horas, o incluso AAS con cautela, puesto que su utilización durante la infección por virus influenzae se ha asociado con la aparición de síndrome de Reye. Adenoiditis Los virus al infectar la nasofaringe van a alterar los mecanismos locales de defensa y el movimiento ciliar y a disminuir la cantidad de IgA en moco, situaciones todas ellas favorecedoras de la invasión de los Dosis 25 mg/kg/día en 4 dosis mg /kg/día en 4 dosis 50 mg/kg/dia en 3 dosis 40 mg/kg/día en 3 dosís mg/kg/día en 4 dosis 30 mg/día/en 2 dosis 50 mg/kg/día en 4 dosis 30 mg/kg/día en 2-3 dosis 40 mg/kg/día en 3 dosis 30 mg/kg/día en 2 dosis 8 mg/kg/día en 2 dosis 9 mg/kg/día en 1-2 dosis 10 mg/kg/día en 2 dosis 7,5 a 20 mg/kg cada 12 horas 40 mg/kg/día en 4 dosis 40 mg/kg/día 3 dosis UI Kg/día en 2-3 dosis 40 mg/kg/día en 3-4 dosis 50 mg/kg/día en 3-4 dosis 2,5-4 mg/kg/día cada 12 horas 15 mg/kg/día cada 12 horas 10 mg/kg/día en 1 dosis, 3 días mg/kg/día en 3-4 dosis 5-7 mg/kg/día en 4 dosis mg/kg/día en 3 dosis 8 mg/kg/día en 2 dosis mg/kg/día en 4 dosis 5 mg/kg/día en 2 dosis tejidos por microorganismos patógenos inactivos que van a originar complicaciones bacterianas como sinusitis, otitis o adenoiditis. Las infecciones repetidas de la rinofaringe, y por tanto de las adenoides, da lugar a una hipertrofia del tejido adenoideo que es máximo entre los 4 y 6 años de edad. La hipertrofia aumenta durante las infecciones y las adenoides suelen recuperar su tamaño al resolverse la infección, pero si ello no sucede, se habla de hipertrofia crónica, generándose un círculo vicioso puesto que la hipertrofia condiciona una peor ventilación con acúmulo de secreciones y aparición de infección, y ésta a su vez mantiene la hipertrofia crónica. Las bacterias que con más frecuencia originan adenoiditis son el Estreptococo del grupo A, Estreptococo pneumoniae, Moraxella catarrhalis y el Haemophilus influenzae. Clínica y diagnóstico La adenoiditis se manifiesta como rinorrea purulenta, fiebre ocasional, a veces elevada, otalgia e incluso otitis supurada. Como consecuencia del moco infectado que baja por la faringe con frecuencia aparece halitosis, y la tos irritativa es casi una constante, incrementándose con el decúbito; aparece sólo en ocasiones una tos productiva. El diagnóstico de hipertrofia adenoidea se realiza con la radiografía lateral de cráneo, y en la exploración se puede encontrar en ocasiones líquido seroso transtimpánico y moco purulento en pared posterior de la faringe. Las medidas de limpieza local de la rinofaringe con lavados frecuentes de la nariz con suero fisiológico con presión suficiente son muy importantes, con el objetivo de arrastrar el moco acumulado. El tratamiento de primera elección es la amoxicilina por vía oral a las dosis establecidas en la Tabla 1. Cuando el tratamiento con amoxicilina es ineficaz o cuando existe una alta prevalencia de gérmenes productores de beta-lactamasa se utilizarán otros tratamientos alternativos como cefaclor, cefalexina, o amoxicilina-clavulánico. En cuanto a la adenoidectomía, sólo estará indicada cuando existe una obstrucción tan severa que dificulta la respiración nasal, y sobre todo, si produce un síndrome de apnea obstructiva del sueño o cor pulmonale o si produce deformaciones odontológicas. Faringoamigdalitis La faringoamigdalitis, proceso cuya incidencia es muy elevada en la población infantil, especialmente en niños preescolares y escolares, es la inflamación de las membranas orofaríngeas y

3 OCTUBRE-2001 amígdalas palatinas, de curso generalmente benigno. Etiopatogenia Las faringoamigdalitis agudas en la edad pediátrica, ya sean febriles o no, generalmente van a estar producidas por virus, sobre todo en los niños menores de 3 años. En la edad escolar, las bacterias van teniendo una mayor importancia, sobre todo el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A; y en adolescentes, hay que tener en cuenta el Mycoplasma pneumoniae y el Corinebacterium haemoliticum. Los virus más comúnmente implicados son adenovirus, parainfluenzae, virus de Epstein- Barr y Coxsackie, y tras penetrar por vía oral o respiratoria, se implantan en la faringe y en ganglios linfáticos regionales. La mayor viremia se produce entre el 3º y 7º día de la infección, y su desaparición se relaciona con la aparición de anticuerpos séricos. La incidencia de faringoamigdalitis víricas es mayor al final del invierno y en primavera, y en general, son infecciones agudas autolimitadas. Por lo que respecta a las faringoamigdalitis bacterianas, el germen más comúnmente implicado es como ya se ha señalado el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A (responsable del 30% de las faringoamigdalitis pediátricas). Aparecen con mayor frecuencia en los meses de invierno, siendo el mecanismo de transmisión más habitual de persona a persona y a través de las gotitas de pflügge, pero sin olvidar la posibilidad de contagio directo. Clínica Las faringoamigdalitis en la edad pediátrica suelen ser enfermedades autolimitadas con una duración entre 4-10 días en caso de etiología viral, y algo más si el germen responsable es el estreptococo del grupo A y no se pauta tratamiento. La infección estreptocócica en el niño mayor cursa casi siempre con signos generales importantes: fiebre muy elevada, odinofagia, cefalea, malestar general, dolor abdominal, petequias en velo del paladar y exudado en placas, que aparecen de forma brusca; mientras que en el niño pequeño tiene un curso más solapado con febrícula, anorexia, irritabilidad, coriza, rinorrea purulenta, etc. La faringitis por Coxsackie A puede manifestarse como un cuadro de herpangina, con la aparición de vesículas y ulceraciones pequeñas en la faringe, amígdala y paladar blando. La faringitis por herpes simple puede dar lugar al cuadro de estomatitis herpética en el que la faringitis se acompaña de tumefacción de las encías y lesiones vesículoulcerativas sobre las mismas y los labios, pudiendo dar lugar al rechazo del alimento por parte del niño, aunque el curso es favorable y se resuelve en 6-8 días. La faringitis por virus de Eptein-Barr da lugar al cuadro clásico de mononucleosis infecciosa. Finalmente, la fiebre faringoconjuntival puede ser producida por adenovirus, enterovirus, o virus influenzae y se va a manifestar por faringitis que se acompaña de una conjuntivitis folicular uni o bilateral. Diagnóstico La importancia de llegar a un diagnóstico estriba fundamentalmente en conocer qué faringoamigdalitis son producidas por el S. betahemolítico del grupo A para su correcto tratamiento, evitando así la aparición de secuelas, especialmente la fiebre reumática. Como se ha visto, las manifestaciones clínicas varían en función del agente causal y existen determinados factores que nos van a ayudar en el diagnóstico etiológico de la faringoamigdalitis (Tabla 2). Hay que tener en cuenta a ese respecto, no obstante, que solamente con la clínica no podemos establecer un diagnóstico de certeza, y que es necesario realizar cultivos o estudios de detección rápida de antígeno para confirmar el diagnóstico de sospecha. Los test rápidos (faringotest), pruebas de aglutinación con látex o inmunoensayos enzimáticos, para la detección rápida del antígeno polisacárido capsular del estreptococo del grupo A, son de alta especificidad mayor del 90% pero de menor sensibilidad 60-90%. El cultivo de exudado faríngeo estaría indicado en personas con síntomas y prueba negativa de detección del antígeno, y va a permitir confirmar o excluir la infección por estreptococo del grupo A en 2-3 días, no debiéndose excluir una faringitis estreptocócica hasta no obtener el resultado negativo del cultivo. Pronóstico En general es excelente, ya que la mayoría de los casos son autolimitados y curan sin complicaciones. Sin embargo, no hay que olvidar que en el curso de una faringoamigdalitis aguda estreptocócica pueden aparecer con una baja frecuencia complicaciones, bien sean supurativas, mediadas por toxinas y no supurativas. Las supurativas son consecuencia de la diseminación local de la infección (otitis, sinusitis, supraglotitis, y abscesos periamigdalares o retrofaríngeos, estos últimos letales sin tratamiento); entre las mediadas por toxinas destacan la escarlatina y el síndrome de shock tóxico estreptocócico; y en cuanto a las complicaciones no supurativas se consideran de tipo inmunológico e incluyen: la fiebre reumática que aparece en un 10% de los casos, y la glomerulonefritis aguda postestreptocócica que no se previene con penicilina. La finalidad del tratamiento antibiótico antiestreptocócico consiste en acortar la duración clínica, mejorando el curso de la 25

4 TABLA 2 Factores que orientan el diagnóstico etiológico en la faringoamigdalitis Factores que orientan hacia una etiología Estreptocócica Factores clínicos: Niños menores de 3 años: Evolución solapada Febrícula o fiebre Anorexia Irritabilidad Coriza Rinorrea purulenta Impétigo nasal Niños mayores de 3 años: Comienzo brusco Fiebre elevada Odinofagia Cefalea Náuseas, vómitos, dolor abdominal Adenitis cervical Petequias en paladar Exantema escarlatiniforme Exudado en placas Factores que orientan una etiología vírica Factores clínicos: Úlceras o vesículas orales o faríngeas Exudado en grandes membranas Afectación de otras mucosas: conjuntivitis rinorrea ronquera diarrea Exantema no escarlatiniforme Factores epidemiológicos: Ocurrencia en verano Epidemiología conocida Factores epidemiológicos: Últimos meses de invierno, principios de primavera Caso intrafamiliar Historia de fiebre reumática Epidemia conocida 26 enfermedad a las 24 horas, erradicar el S. del grupo A o S. pyogenes, evitando el estado de portador y contagio a personas susceptibles, proporcionar protección duradera frente a infecciones por cepas del mismo tipo, y prevenir la aparición de complicaciones supurativas, mediadas por toxinas o la fiebre reumática. Los principales antibióticos utilizados en las faringoamigdalitis bacterianas y sus dosis se describen en la tabla 3. En las infecciones por S. pyogenes el tratamiento de elección sigue siendo la penicilina penicilinasa resistente, penicilina benzatina intramuscular, o penicilina oral, sin olvidar que para erradicar el germen de la faringe en más del 90% de los casos y prevenir la fiebre reumática es necesario mantener la penicilina por vía oral 10 días. Por su parte, la penicilina G benzatina en dosis única permite niveles sanguíneos detectables durante 3 ó 4 semanas y ha demostrado una disminución de la tasa de fiebre reumática junto con la negativización de los cultivos faríngeos. No obstante, es importante señalar que, a pesar de un tratamiento correcto, la tasa de recidiva de la amigdalitis aguda estreptocócica puede alcanzar un 20-40%, atribuyéndose la recurrencia a varios mecanismos: reinfección a partir de contactos próximos; infecciones virales; fallos terapéuticos ya sea por dosis insuficiente, instauración del tratamiento antes de 48 horas de evolución, o incumplimiento terapéutico o inadaptación del antimicrobiano por betalactamasas producidas por la flora orofaríngea, o infección mixta y polimicrobiana aeróbica y anaeróbica que incrementaría la virulencia de las bacterias. En los casos de fracaso terapéutico con la penicilina o de recurrencia, se puede utilizar amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas, clindamicina o macrólidos (principal alternativa en caso de alergia a penicilinas y derivados). Las faringitis no estreptocócicas en general no precisan tratamiento antibiótico, máxime si se sospecha etiología viral. Sin embargo, en casos de etiología específica como C. pneumoniae o P. pneumoniae estarían indicados los macrólidos; y ceftriaxona en dosis única o ciprofloxacino en caso de N. gonorrhoeae. Hay que señalar también que se debe evitar el uso de ampicilina y amoxicilina en los casos en que se sospeche mononucleosis infecciosa por la alta frecuencia de eritema, y que, en la edad pediátrica, se aconseja el uso de analgésicos y antitérmicos (fundamentalmente paracetamol) para combatir el malestar general que suele presentarse. Sinusitis Es la inflamación del revestimiento mucoso de uno o más

5 OCTUBRE-2001 De elección Penicilina V Pen G benzatina Amoxicilina Alternativo Cefuroxima axetilo Cefprozil Cefaclor Eritromicina Azitromicina Claritromicina TABLA 3 en faringoamigdalitis por Streptococcus del grupo A senos paranasales, que con frecuencia se produce como consecuencia de una infección de las vías respiratorias superiores, la mayoría de origen vírico y curso autolimitado. Los esbozos precursores de los senos maxilares se aprecian ya a la décima semana de gestación y poco después comienza el desarrollo de los senos esfenoidales. En el recién nacido es posible observar algunas celdas etmoidales en forma de pequeñas fosas situadas en la pared nasal lateral, mientras que los senos maxilares están representados por unos pequeños surcos en las paredes laterales de la nariz, que posteriormente se van a desarrollar. Los senos etmoidales continúan creciendo, se neumatizan durante la infancia, especialmente en los primeros años de vida, y hacia los 5 años forman un conjunto de celdas bien desarrollado; los senos esfenoidales crecen también durante este período ocupando la porción central del esfenoides, habiendo alcanzado un buen desarrollo a los 6-7 años aunque su crecimiento continúa hasta la edad adulta; los senos maxilares aumentan de tamaño 2-3 milímetros por año, acelerándose este ritmo cuando tiene lugar la segunda dentición; y finalmente, los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de los meses de edad, pero a un ritmo tan lento que es muy difícil mg/kg/d/6 h ,2 mu IM mg/kg/d/8 H 20 mg/kg/d/12 h 15 mg/kg/d/12 h mg/kg/d/ 8 h 20 mg/kg/d/12 h 12 mg/kg/d/4,8 h 15 mg/kg/d/12 h su identificación radiológica hasta los 3-6 años de vida y no suelen ser asiento de patología en niños menores de 9 años. Epidemiología y etiología Aproximadamente el 5% de los catarros de las vías altas de los niños se van a complicar con sinusitis, por lo que ésta aparecerá con mayor frecuencia en época en que los cuadros catarrales se ven favorecidos, es decir, en invierno o coincidiendo con cambios climáticos bruscos. En niños más mayores se observa un cierto predominio en nadadores, en relación quizás con la penetración brusca en los senos paranasales del agua de la piscina que puede contener bacterias o desinfectantes irritantes. Por lo que respecta a la etiología bacteriana, en el caso de la sinusitis maxilar aguda pediátrica los gérmenes más aislados son el Streptococcus pneumoniae (25-30%), el Haemophilus influenzae no tipable (20%), la Moraxella catharrhalis (20%) y, en menor número, el estreptococo beta-hemolítico de grupo A. En cuanto a la sinusitis crónica, el Haemophilus influenzae, el Staphylococcus aureus, el Staphylococcus pyogenes y los gérmenes anaerobios como Bacteroides spp y Fusobacterium spp, son los más frecuentemente cultivados. Por lo que respecta a los virus, los que se han detectado con mayor frecuencia serían: rhinovirus, influenzae y parainfluenzae, y parecen jugar un papel favorecedor de la infección bacteriana. Fisiopatología Para el correcto funcionamiento de los senos se precisa un drenaje adecuado a través del ostium correspondiente, una producción de moco adecuado y una buena motilidad ciliar. Durante las infecciones respiratorias virales se va a originar una inflamación de la mucosa que reviste los senos que dará lugar a un ascenso en la producción de moco, dificultándose su salida y generándose una presión intrasinusal negativa que va a facilitar la invasión bacteriana de los senos a partir de las fosas nasales. Además, la función ciliar puede estar alterada a causa de aire frío y seco o del empleo de ciertos medicamentos como los vasoconstrictores nasales, favoreciéndose todavía más la infección bacteriana. Es decir, van a existir una serie de circunstancias o factores favorecedores de la aparición de sinusitis: Anomalías del moco (cantidad y/o calidad), obstáculos mecánicos (desviación del tabique nasal, pólipos o cuerpos extraños e incluso para algunos autores la hipertrofia adenoidea) y alteración de la motilidad ciliar. Sintomatología y formas clínicas A la hora de hablar de síntomas en la sinusitis, algunos autores diferencian entre síntomas mayores como rinorrea purulenta anterior y posterior y tos persistente, y síntomas menores como dolor de cabeza, fiebre y respiración maloliente. En los niños, sobre todo en los más pequeños, la sinusitis suele presentarse bajo la forma de un resfriado común más seve- 27

6 28 ro y de mayor duración de lo habitual, siendo los síntomas más frecuentes la rinorrea purulenta, la tos y la respiración maloliente. En cuanto a la formas clínicas se distinguen: a) Sinusitis catarral aguda. Es la forma más simple y se asocia a un cuadro catarral de vías superiores, existiendo al principio un aumento de la secreción nasal así como una ingurgitación de la mucosa, lo que propicia la aparición de obstrucción nasal que, a su vez, favorece el cierre de los orificios de drenaje de los senos. Si la obstrucción se prolonga más de dos o tres días puede producirse una sobreinfección bacteriana. b) Sinusitis aguda. Se trata de la infección propiamente dicha de las cavidades paranasales que clínicamente cursa con rinorrea purulenta del lado afecto, fiebre que persiste después de que el cuadro catarral inicial se ha resuelto, dolor localizado a la presión en el seno o sensación de plenitud en el mismo y tos pertinaz, generalmente de predominio nocturno, ocasionada por la presencia de moco deglutido constantemente. c) Sinusitis crónica. Se denomina así a la infección de los senos paranasales que dura tres meses o más, y su aparición se va a ver favorecida por todos aquellos factores que alteran la motilidad de los cilios (anestésicos locales, contaminación ambiental) y/o el drenaje del moco (infecciones respiratorias de repetición, factores mecánicos). Diagnóstico Se puede sospechar el diagnóstico de sinusitis en base a determinados signos o síntomas clínicos como, por ejemplo, ante un proceso catarral de vías altas que se prolonga más de 10 días, o en caso de obstrucción nasal permanente, molestias continuas a nivel faríngeo, goteo mucopurulento en pared posterior de la faringe y/o fiebre no filiada. Por lo que respecta a las pruebas de laboratorio, en la mayoría de los casos nos van a proporcionar escasa infección y sólo de forma ocasional se puede encontrar leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada en casos agudos y graves. La rinoscopia, ya sea anterior, media o posterior, aporta importante información para el diagnóstico. En la rinoscopia anterior se puede observar la presencia de una mucosa más o menos hiperémica y edematosa así como la salida de moco purulento, bien sea por encima del cornete medio (la infección asienta en senos posteriores) o proveniente del meato medio (infección localizada en los senos etmoidales anteriores, en los frontales o en los maxilares). Por su parte la rinoscopia media, que precisa de anestesia local, por lo que debe realizarla un otorrinolaringólogo, facilita el examen directo de diferentes cavidades, y la palpación instrumental de la pared anterior del seno esfenoidal y de la región de drenaje del grupo sinusal anterior. Finalmente, la rinoscopia posterior permitiría el estudio de las celdas etmoidales posteriores de forma individual. La transiluminación es una técnica poco fiable que actualmente casi está abandonada, y que en Pediatría sólo sería útil en mayores de 10 años. La radiología es el procedimiento diagnóstico más empleado en la práctica clínica diaria, si bien su utilidad en los niños como indicador de infección sinusal es un tema de continuo debate puesto que son numerosos los estudios que demuestran una incidencia significativa de imágenes radiológicas anormales en los senos de niños asintomáticos. La proyección de Water (occipitomentoniana) es la idónea para demostrar las anomalías de los senos maxilares; mientras que la proyección lateral y la de Caldwell (frontal) aportarían mayor información sobre senos etmoidales. Como signos radiológicos más frecuentes se deben valorar la opacificación sinusal de grado variable, el engrosamiento de la mucosa (que sugiere una fase residual de la sinusitis, una cronificación del proceso o la existencia de cuadros inflamatorios recidentes), los niveles hidroaéreos (más comunes en infecciones bacterianas y en procesos agudos), y la alteración de la definición ósea por propagación de la infección hacia huesos circundantes. Por lo que respecta a la tomografía computerizada aporta imágenes excelentes de la arquitectura ósea, de la región del meato medio, de las celdillas etmoidales anteriores y de la mucosa de la pared nasal lateral y senos paranasales, por lo que resulta una técnica útil en el diagnóstico de la sinusitis y de sus complicaciones, con el inconveniente de su elevado precio y de no estar exenta de falsos negativos y positivos. Por último, el ultrasonido resulta inútil en niños pequeños, y por lo que respecta a la bacteriología, en muchos casos los cultivos de las secreciones nasales o faríngeas no concuerdan con las obtenidas tras punción directa del seno. Complicaciones La mayoría de las complicaciones se producen en el curso de etmoideo o sinusitis frontal y se dividen en orbitarias, intracraneales y óseas. La celulitis orbitaria es la complicación grave más frecuente en el niño, que se origina por diseminación bacteriana desde los senos etmoidales a través de las venas que perforan el tejido fibroso de la sutura frontoetmoidal; mientras que en el niño mayor la diseminación se realiza a partir de una sinusitis frontal, precisando en todos los casos un tratamiento antibiótico y en ocasiones se debe recurrir incluso al drenaje quirúrgico. La osteomielitis es una complicación rara que puede aparecer sobre todo después de una infección estafilocócica en el seno maxilar o frontal.

7 OCTUBRE-2001 Antimicrobiano TABLA 4 antibiótico en sinusitis y otitis media Dosis mg/día Número dosis/día Duración tratamiento (días) Amoxicilina mg/kg Amoxicilina mg/kg (<2 años) 3 10 Ác. Clavulánico 375 mg (2-7 años) 3 10 Cefaclor 40 mg/kg 2 10 Cefuroxima-Axetilo mg/kg 2 10 Cefprozil 30 mg/kg 2 10 Ceftibuteno 9 mg/kg 1 10 Cefixima 8 mg/kg 2 10 Azitromicina 10 mg/kg 1 3 Claritromicina 15 mg/kg 2 10 Trimetoprim- 30 mg/kg SMZ/ 2 10 Sulfametoxazol 6 mg TM Por último, entre las complicaciones intracraneales (más raras en el niño que en el adulto) cabe reseñar diferentes tipos de abcesos, meningitis, encefalitis y trombosis del seno cavernoso, precisándose para su tratamiento una antibioterapia intravenosa capaz de atravesar la BHE. Se acepta que la sisusitis aguda tiene una tasa espontánea de curación del 40%, por lo que podría estar justificado esperar unos días antes de iniciar el tratamiento en los niños, siempre que el estado general sea bueno, que no existan complicaciones y que el facultativo esté plenamente seguro de poder realizar un correcto seguimiento clínico del paciente. Por lo que respecta al tratamiento antimicrobiano de la sinusitis, en caso de precisarse, pueden utilizarse diferentes antibióticos en función del germen que se sospeche sea el causante del proceso, a las dosis que se recomiendan en la tabla 4, durante días, salvo con azitromicina que sólo precisa ser administrada durante 3 días, si bien algunos autores recomiendan repetir el ciclo de tratamiento a los 5 días, es decir, dos ciclos de 3 días de tratamiento con 5 días sin tratamiento entre ambos ciclos. Es importante señalar, que si se sospecha que la infección pueda estar causada por S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a la penicilina, sobre todo si existen factores de riesgo (edad menor de 2 años, asistencia a guardería, administración de beta-lactámicos hasta 10 días antes) en caso de utilizar amoxicilina, se deberá aumentar la dosis hasta mg/kg/día. En los casos de sinusitis recurrente, se barajan diferentes tratamientos profilácticos con resultados positivos: utilización de dosis única nocturna de trimetropin-sulfametoxazol durante 3 meses; amoxicilina 20 mg/kg también en dosis única diaria, y azitromicina 10 mg/kg en dosis única semanal durante los meses de máxima incidencia (de octubre a marzo). Asociado al uso de antimicrobianos en las sinusitis en la edad pediátrica también se suelen administrar inhalaciones de fenilefrina 0,25%-0,50% y analgésicos, y no hay que olvidar que el uso del antihistamínicos puede espesar el fluido sinusal purulento dificultando el drenaje, por lo que no deben administrarse salvo si se sospecha etiología alérgica. Laringitis Es un término que hace referencia a distintos procesos de evolución y tratamiento diferentes, y que en función de su localización anatómica se van a dividir fundamentalmente en dos grandes grupos: laringitis supraglóticas y subglóticas. En las laringitis supraglóticas, procesos patológicos poco frecuentes en la infancia (cada vez menos desde la introducción de la vacunación sistemática frente a Haemophilus influenzae tipo B), la epiglotis es la estructura faríngea afectada con mayor frecuencia, por lo que también se denomina epiglotitis y es de mucha mayor gravedad. Por su parte, la laringitis subglótica ha recibido múltiples denominaciones, siendo la más aceptada crup, término que hace referencia a los síntomas predominantes en proceso patológico: tos perruna y ronca, estridor ins- 29

8 piratorio y dificultad respiratoria. El "crup" es muy frecuente en la edad pediátrica, y aunque en la mayoría de los casos es un proceso banal y autolimitado, en ocasiones puede evolucionar de forma severa dando lugar a una obstrucción de la vía aérea de consecuencias fatales. Etiopatogenia mucosa nasal a la bronquial, y se comprueba una mucosa hiperémica y edematosa con aumento considerable de las secreciones. Y por último, en la traqueítis bacteriana se produce una invasión directa de la mucosa traqueobronquial con abundantes secreciones purulentas. Epidemiología de vías altas durante unos días, y que el crup espasmódico se presenta de forma más brusca. En ambos casos los síntomas empeoran por la noche. Por último, la traqueítis bacteriana presenta un curso clínico similar pero se asocia posteriormente a fiebre elevada en agujas, aspecto séptico y abundantes secreciones traqueales purulentas. 30 En el 95% de los casos el germen responsable de las supraglotitis va a ser el H. influenzae, pero los estreptococos y los virus también pueden ser gérmenes causales. Por el contrario, en la laringotraqueítis o crup, los virus parainfluenzae, virus ARN grandes y con envoltura constituyen la principal causa. Se han identificado 4 tipos antigénicamente distintos: 1,2, 3 y 4 (4A y 4B), de los que el tipo 1 y en menor medida el 2 suelen producir brotes epidémicos en otoño, afectando primordialmente a niños de entre 2 y 6 años; mientras que el tipo 3 causa infecciones respiratorias durante la primavera y el verano en zonas de clima templado, afectando más a menores de 2 años. El crup espasmódico afecta a una población semejante al viral si bien su origen se supone alérgico, asociándose por tanto con mayor frecuencia a antecedentes familiares de crup o asma. La traqueítis bacteriana puede ser primaria o más frecuentemente una complicación de una laringotraqueítis viral, siendo el agente causal más frecuente el Staphilococcus aureus. En cuanto a la patogenia, la supraglotitis se produce asociada a bacteriemia, por lo que hasta en un 80-90% de los casos se obtienen en el momento del diagnóstico hemocultivos positivos frente a Hib. La infección puede aparecer secundariamente a infecciones tanto virales como bacterianas que afecten a la garganta. En la laringotraqueobronquitis puede verse afectado todo el tracto respiratorio, desde la Las laringitis afectan fundamentalmente a niños entre 9 meses y 4 años, con un pico de máxima incidencia entre los 2 y 3 años (un poco posterior al de la meningitis por Hib). Si bien las formas leves pueden no ser diagnosticadas al ser autolimitadas y responder a terapia antibiótica empírica, en la mayoría de los casos se precisa ingreso hospitalario. Puede ocurrir en cualquier estación del año aunque es más frecuente en invierno, y su incidencia presenta una enorme variabilidad no sólo entre diferentes países, sino dentro de un mismo país. Manifestaciones clínicas En la supraglotitis los síntomas iniciales suelen ser dolor de garganta y fiebre, y con posterioridad el niño presenta una gran dificultad para tragar que puede manifestarse por babeo continuo, rechazo a hablar y por adoptar una postura semisentado con mal aspecto general y excesiva tranquilidad. Los síntomas de obstrucción de la vía pueden progresar muy rápidamente, no existiendo apenas ni tos ni estridor, y apareciendo tiraje intercostal, supraesternal y subcostal, si bien la frecuencia respiratoria no suele estar muy elevada. En la laringotraqueítis viral y el crup espasmódico los síntomas son similares y consisten en tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y grado variable de dificultad respiratoria, siendo las únicas diferencias que en el caso de etiología viral el cuadro se precede de síntomas catarrales Diagnóstico El diagnóstico precoz de supraglotitis se ve dificultado por sus síntomas iniciales inespecíficos y por su baja incidencia. Si se sospecha este cuadro no debe examinarse la garganta del paciente ni siquiera realizar de forma sistemática una Rx puesto que la manipulación del niño y su cuello puede ser potencialmente peligrosa. Más aún, si la sospecha es fundada y el niño presenta mal estado general y aspecto tóxico se deberá trasladar a una UCI o quirófano para proceder a su confirmación mediante laringoscopia directa e intubación y administrar antibioterapia tras la obtención de hemocultivo. Por lo que respecta a la laringotraqueítis aguda, su diagnóstico se puede establecer en base a la clínica, pero realizando el diagnóstico diferencial con otros cuadros patológicos como absceso retrofaríngeo, hipertrofia adenoidea y amigdalar, cuerpo extraño, difteria, epiglotitis, edema agudo angioneurótico, edema postintubación, laringoespasmo, tumor mediastínico... Si los síntomas de crup son recurrentes, el clínico estaría obligado a descartar malformaciones congénitas como anillos vasculares o trastornos adquiridos como el hemangioma subglótico. Antes de iniciar un tratamiento es muy importante haber establecido la gravedad del cuadro.

9 OCTUBRE-2001 En caso de supraglotitis, no existen dudas acerca de su gravedad, por lo que ante la sospecha se debe administrar oxígeno sin interferir con la posición del enfermo, y disponer todo para poder realizar una intubación segura y rápida puesto que la mayoría de los pacientes precisan de intubación y vigilancia intensiva. Por lo que respecta al tratamiento antibiótico, se administrará una cefalosporina de 3ª generación por vía i.v. durante al menos 4 días, completándose el tratamiento por vía oral hasta cumplir 7-10 días con un antibiótico seleccionado mediante antibiograma pero que generalmente va a ser amoxicilina-clavulánico. En general, y salvo en situaciones de extrema gravedad, no va a ser necesaria la ventilación con presión positiva intermitente, pero sí se establecerán las pautas habituales de quimioprofilaxis frente a las infecciones por Hib entre los familiares cuando exista convivencia con niños menores de 6 años, supuesto que es el germen más comúnmente implicado. TABLA 5 Escala de Westley Indicaciones de gravedad Puntuación del Crup Estridor inspiratorio Ausente 0 En reposo sin estetoscopio 1 En reposo sin estetoscopio 2 Retracciones Ausente 0 Discretas 1 Moderadas 2 Intensas 3 Entrada de aire Normal 0 Disminuida 1 Intensamente disminuida 2 Cianosis Ausente 0 Con agitación 4 En reposo 5 Retracciones Normal 0 Estado mental alterado 5 En cuanto a la laringotraqueítis, la valoración de su gravedad no siempre es sencilla, si bien tiene gran importancia para establecer el tratamiento más adecuado, máxime cuando es por todos conocida la posibilidad de que en el crup se produzca una progresión rápida de la obstrucción de la vía aérea. Se puede considerar una obstrucción leve de la vía aérea cuando a pesar de existir una ligera retracción intercostal o leve taquicardia, el niño se muestra contento y dispuesto a comer, jugar o beber. Cuando las retracciones intercostales son más marcadas, se emplea la musculatura accesoria para respirar y la taquicardia va en aumento, se tratará de una obstrucción moderada de la vía aérea, en la que el niño se muestra cansado y con sueño intranquilo. Finalmente, en la obstrucción severa de la vía aérea, el niño aparece exhausto y presenta taquicardia muy marcada, agitación, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia e hipotonía. No obstante, para valorar de forma objetiva la severidad del proceso laríngeo, disponemos de diferentes escalas de valoración clínica como la de Westley (Tabla 5) o la de Taussing (Tabla 6), sin olvidar nunca que los signos de obstrucción muy severa de la vía aérea son: empleo marcado de la musculatura accesoria, pulso filiforme, cianosis, marcada hipoventilación y sopor. Por lo que respecta al tratamiento del crup, es un punto controvertido puesto que muchas de las medidas terapéuticas se vienen utilizando desde hace años pero su eficacia no está avalada por estudios rigurosos. Un hecho que nadie discute es que en caso de obstrucción leve de la vía aérea el niño puede ser tratado en el domicilio dando a los padres las recomendaciones específicas de cuándo acudir al hospital. Por el contrario, en todos los casos de crup moderado o severo el tratamiento inicial debe realizarse en el hospital y tener como objetivo el evitar los problemas secundarios a la obstrucción de la vía aérea. Otitis media Se entiende por otitis media la presencia de exudado o derrame (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad del oído medio. La duración del exudado, junto con la presencia o no de síntomas agudos va a permitir clasificar la otitis media en diferentes formas clínicas, siendo la más frecuente de todas ellas la otitis media aguda (OMA). La OMA se define como la presencia de exudado en oído medio (generalmente purulento) acompañado de al menos uno de los siguientes síntomas: otalgia (que se manifesatará como irritabilidad en el lactante), otorrea aguda, fiebre, vómito o hipoacusia brusca. Después de los catarros de vías altas, la otitis media aguda (OMA) es la enfermedad más frecuente en la infancia, de forma que según datos de algunos 31

10 TABLA 6 Escala de Taussing Estridor No Leve Moderado Grave con hipoventilación Tiraje No Leve Moderado Grave Entrada de aire N Poco disminuida Moderada disminución Marcada disminución Color N N Subcianosis Cianosis Nivel de conciencia N Irritable al explorar Ansioso Depresión del sensorio 32 estudios, al año de vida, el 60% de los niños habrían padecido al menos 1 episodio de OMA, y a los 3 años más del 40% de niños habrían tenido 3 o más episodios. La mayor incidencia de OMA se produce entre los 6 y 13 meses de edad y va disminuyendo con la edad de forma que en los niños mayores de 6 años son poco frecuentes. Esa menor frecuencia de OMA en niños más mayores obedecería fundamentalmente a 2 razones: la maduración del sistema inmunológico y los cambios en la anatomía de las trompas de eustaquio que dificulta su obstrucción y que consiste en un aumento del ángulo (pasa de 10 grados en la lactancia a 45 grados en el adulto) y en un aumento de la longitud de 18 mm pasan a 35 mm, pero sin olvidar tampoco la menor frecuencia de infecciones víricas. Etiopatogenia y factores de riesgo El riesgo de padecer OMA es menor en los niños alimentados con lactancia materna, aumenta en relación inversa a la edad del paciente y es más frecuente en niños que en niñas, en estatus socioeconómicos bajos, en hijos de padres fumadores y en niños que van a guarderías. Por lo que a gérmenes causales se refiere, los virus juegan un papel crucial en la etiopatogenia de la OMA y su frecuencia aumenta durante las epidemias de virus respiratorios sincitiales, influenzae A o rinovirus. En las secreciones de oído medio el virus respiratorio sincitial es el más encontrado, seguido de los rinovirus, virus de la gripe y adenovirus; y se responsabiliza a estos virus del fallo del tratamiento en algunos casos de OMA. Por lo que respecta a las bacterias, pueden aislarse en las secreciones del oído medio en el 50-70% de los episodios de OMA, siendo los gérmenes más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, y mucho menos frecuentes los estreptococos del grupo A, el Staphylococcus aureus y los Gram negativos. Clínica El síntoma más importante de la OMA es la otalgia que aparece en general de forma brusca y frecuentemente por la noche. En general, en el lactante la otalgia se manifiesta por un llanto intenso y difícil de calmar, de tal forma que es capaz de despertar al niño bruscamente durante la noche, aunque otras veces el único signo es el rechazo del alimento. En algunas ocasiones los síntomas son muy leves o inexistentes, a pesar de que exista exudado en la cavidad del oído medio, y se habla entonces de otitis media con exudado (OME) u otitis media serosa que en ocasiones se acompaña de una hipoacusia de larga duración. La fiebre es un síntoma inespecífico que no siempre aparece, pero si lo hace no suele ser elevada, y la mayoría de los autores sostiene que la fiebre en un gran número de casos está causada por el cuadro catarral acompañante más que por la propia OMA. Otros síntomas de OMA que merece la pena resaltar son la diarrea y fundamentalmente los vómitos. Diagnóstico El diagnóstico de la otitis media se realiza en base a la clínica y a la exploración otoscópica, siendo siempre imprescindible para dicho diagnóstico la existencia de exudado en la cavidad media. El líquido del oído medio levanta todo el tímpano, borrando los relieves, hasta el punto de que el pliegue desaparece y el maléolo se borra. En ocasiones la elevación de la membrana es parcelar, formándose grandes burbujas, y es frecuente que el triángulo luminoso en la OMA esté borrado o desestructurado. El color del tímpano, más que rojo, suele ser cremoso, cuando no claramente amarillento y la movilidad de la membrana timpánica esta disminuida. Al igual que la sinusitis aguda, la OMA presenta un elevado porcentaje de curaciones espontáneas, entre el 20 al 80% según la edad y la gravedad, por lo que en niños mayores de 2 años si el estado general es bueno se puede instaurar únicamente tratamiento sintomático y ver qué sucede en las siguientes horas, siempre que sea factible el seguimiento del paciente.

11 OCTUBRE-2001 En niños menores de 2 años, en enfermos en los que el seguimiento es difícil o en aquellos pacientes con sintomatología florida y/o estado general deteriorado estaría indicado el tratamiento con diferentes antimicrobianos, cuyas pautas de administración (al igual que para la sinusitis) se reseñan en la tabla 4. No obstante, y como normas generales, a la hora de elegir un tratamiento antibiótico para la OMA se deben tener en cuenta diferentes aspectos: prevalencia de H. Influenzae y M. Catarrhalis productoras de beta-lactamasa en la comunidad; eficacia del fármaco frente a los patógenos habituales en la zona geográfica; grado de cumplimentación del tratamiento y precio del antibiótico. Si el tratamiento es adecuado, la respuesta clínica debe aparecer dentro de las primeras 48 horas, y la duración habitual será 10 días para la mayoría de los antibióticos, y de tres días en caso de utilizar azitromicina; si bien hay estudios que demuestran resultados igualmente satisfactorios con pautas cortas de tan solo 5 días en lugar de 10, por lo que el tratamiento deberá individualizarse en cada caso. INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR En la edad pediátrica las infecciones más frecuentes del tracto respiratorio inferior son, en función de la edad, las bronquiolitis y las neumonías, si bien es importante señalar que, al igual que en adultos, en los últimos años estamos asistiendo a un incremento en la incidencia de tuberculosis, cuyas pautas de tratamiento son bien conocidas por todos los facultativos y están globalmente reconocidas, por lo que no se tratarán en esta revisión. Bronquiolitis La bronquiolitis es la obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas más propia del lactante y cuya incidencia decrece notablemente con la edad, de forma que diagnosticamos como bronquiolitis todo primer episodio de dificultad respiratoria y sibilancias en un niño menor de 2 años. Etiopatogenia El agente causal más frecuente es el virus respiratorio sincitial (VRS), responsable de hasta el 50-75% de los casos de bronquiolitis. Se han podido identificar dos tipos de virus A y B, de los que el A es el más agresivo y provoca brotes anuales, mientras que el B puede provocarlos anual o bianualmente. Además del VRS, otros posibles agentes infecciosos responsables con relativa frecuencia de bronquiolitis serían: virus parainfluenza 1, 2, y 3; adenovirus; virus influenza A y B; Mycoplasma pneumoniae y enterovirus. En cuanto a la patogenia, el hecho de que la bronquiolitis sea más frecuente por debajo de los dos años se debe a factores anatómicos e inmunitarios como la menor consistencia del cartílago bronquial, el mayor número de glándulas mucosas, el desarrollo incompleto del músculo liso bronquial, y la menor elasticidad de los pulmones del lactante. Epidemiología Los brotes de bronquiolitis suelen agruparse en el primer trimestre del año, con escasos cambios unos años a otros, si bien la gravedad sí puede sufrir variaciones importantes. Se calcula que 1 de cada 114 niños menores de 1 año sufre bronquiolitis, y de ellos el 10% precisa ingreso hospitalario. Como ya se ha señalado, la bronquiolitis afecta fundamentalmente al lactante de pocos meses (el 80% de los casos se da en el primer año de vida) y se hace tanto menos frecuente y más grave cuanto mayor es el niño. Y por lo que respecta a la distribución por sexos, se ha comprobado una ligera mayor frecuencia en el sexo masculino, en proporción de 1:1,5 (60% de varones). En cuanto al mecanismo de transmisión del VRS, éste se basa en el contacto con partículas espiradas por el enfermo y con superficies contaminadas. El virus es relativamente inestable en el ambiente y se inactiva por detergentes y otros desinfectantes, pudiendo persistir en superficies a temperatura ambiente durante 6 horas y algo menos de media hora en las manos. No existen portadores sanos, por lo que su presencia en secreciones procedentes del árbol respiratorio es indicativo de infección y debe considerarse diagnóstica. Las reinfecciones pueden producirse durante toda la vida puesto que la infección no proporciona inmunidad duradera. Clínica y exámenes complementarios El período de incubación de la bronquiolitis es de 4 a 6 días, iniciándose el cuadro como un catarro de vías altas con coriza, febrícula, y a veces, otitis. La enfermedad progresa a lo largo de 3 a 7 días apareciendo dificultad respiratoria que aumenta hasta intensidades variables: taquipnea creciente, retracciones inter y subcostales, hipoxemia, hipercapnia, y en algunos pacientes, cianosis. A la exploración, la percusión torácica muestra aumento de la resonancia, y a la auscultación es característico el alargamiento de la fase espiratoria de la respiración, y la presencia de sibilantes espiratorios en todos los campos; e incluso en algunos casos, disminución acusada del murmullo vesicular y aparición de estertores húmedos finos. Por lo que respecta a exámenes complementarios, la investigación del VRS en el exudado nasofaríngeo es fundamental, puesto que de hallarse en él es indicativo de enfermedad por VRS. La radiografía de tórax muestra hiperinsuflación y, a veces, 33

12 34 infiltrados intersticiales, atelectasias laminares o segmentarias y, excepcionalmente, neumomediastino; pero no debe realizarse de forma sistemática, sino sólo en niños en los que se sospeche complicaciones. El hemograma aporta datos totalmente inespecíficos, y la gasometría puede mostrar hipoxemia y con menor frecuencia hipercapnia. Constituye uno de los puntos clave en la bronquiolitis puesto que se trata de un proceso frecuentemente benigno pero de evolución progresiva en pocos días que puede llegar a colocar al niño en situación de riesgo y hacer necesaria la respiración mecánica. Existen una serie de medidas de soporte indiscutibles en el tratamiento de la bronquiolitis: administración de oxígeno suplementario, régimen adecuado de fluidos y la fisioterapia; y otras menos importantes como el fraccionamiento de las tomas alimentarias para evitar la fatiga. El aporte de oxígeno húmedo suplementario es el tratamiento fundamental de la bronquiolitis, y la indicación de la oxigenoterapia se establece cuando la SaO2 se encuentra por debajo del 92%. En cuanto al aporte de líquidos, hace unos años se aconsejaba una sobrehidratación para facilitar la fluidificación del moco bronquial, pero en la actualidad se tiende tan sólo a aportes discretos de líquidos de cc/kg, puesto que el aporte excesivo de líquidos podría condicionar un mayor edema de la pared bronquial. La fisioterapia consistirá únicamente en colocar al niño en posición semiincorporada, no sentado y en cambios frecuentes de postura. Las vaporizaciones con agua están desaconsejadas puesto que al no alcanzar las vías respiratorias inferiores el aerosol podría actuar como factor irritante bronquial y originar broncoconstricción. Por lo que al tratamiento se refiere, los resultados de los estudios realizados con broncodilatadores son un tanto dudosos en cuanto a eficacia, pero dado que existe la posibilidad de un leve beneficio en algunos pacientes, estaría justificado su uso. Como no se puede predecir a priori qué niños van a responder favorablemente, se puede utilizar una primera dosis de salbutamol (0,1-0,15 mg/kg en 2 cc de suero fisiológico) en aerosol con fuente de oxígeno, y si no se observa mejoría se puede probar con bromuro de ipratropio a dosis de 250 mg solo o asociado al salbutamol. La unanimidad en los resultados es mucho mayor con la adrenalina en aerosol a dosis de 0,1 cc/kg de la solución al 1 por mil, pero el número de ensayos es todavía reducido. Por lo que respecta a los corticoides, no existe ninguna evidencia que haga recomendable su utilización. Finalmente, la ribavirina todavía es de dudosa eficacia en la VRS, y el Comité de Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana de Pediatría reserva su uso en aerosol a dilución de 20 mg/ml, horas diarias durante 3-7 días, para lactantes con cardiopatía congénita, prematuridad, enfermedad pulmonar crónica severa, inmunodeficiencia, lactantes menores de 6 semanas y bronquiolitis muy grave. El uso de antibióticos sólo estará justificado cuando se presenten empeoramientos bruscos en el curso de la enfermedad, pues en general, la sobreinfección bacteriana sólo se produce en un 1,2% de las bronquiolitis. Por último, otros productos que se han ensayado en el tratamiento de la bronquiolitis por VRS sin resultados concluyentes han sido el interferon alfa y las preparaciones de inmunoglobulinas con alta titulación de anticuerpos anti-vrs. Profilaxis La medida profiláctica más útil es, sin duda, el lavado de las manos, y dado que los humanos son la única fuente de infección, otras medidas para evitar la difusión de la enfermedad consistirán en limitar el contacto con los lactantes o niños enfermos, así como con familiares, personal sanitario, u otras personas con infecciones de vías respiratorias por VRS. En cuanto a la vacunación, se han ensayado diferentes tipos de vacunas pero hasta el momento no se dispone de una vacuna segura y eficiente. Y por lo que a prevención pasiva se refiere, la IGIV con alta titulación frente a VRS se ha mostrado eficaz en la profilaxis de infecciones de las vías respiratorias bajas causadas por dicho agente, y se aconseja administrar durante el período epidémico anual una dosis mensual de 750 mg/kg de IVIG-VRS a todos los niños con cardiopatía, displasia broncopulmonar y prematuridad (< 35 semanas). Pronóstico La bronquiolitis es un enfermedad de una elevada morbilidad y de escasa mortalidad, inferior al 1% en los países industrializados. Más aún, las muertes suelen ocurrir en niños con patología subyacente cardíaca o pulmonar o en medios carentes de asistencia ventilatoria adecuada. La complicación bacteriana más frecuente es la otitis media aguda, y la neumonía bacteriana secundaria es infrecuente. En cuanto a las complicaciones a largo plazo se ha relacionado a la bronquiolitis con una mayor incidencia de muerte súbita del lactante, con una mayor incidencia de enfermedad pulmonar obstructiva en el adulto, y con una mayor incidencia de asma en los años que siguen a la infección, pero no existen datos concluyentes al respecto. Neumonías Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar generalmente de origen infeccioso, que se va a caracterizar por exudación e infiltración celular de

13 OCTUBRE-2001 alvéolos y del intersticio, participando también en ocasiones los bronquiolos y/o los bronquios. Epidemiología Existen una serie de datos epidemiológicos como la enfermedad respiratoria de contactos familiares o escolares, las circunstancias de la vida del paciente, la exposición a animales o la curva epidemiológica de los brotes en la comunidad que van a ser de utilidad a la hora de orientar la etiología. El lugar geográfico y la estación del año son dos factores predictivos de forma que en los meses fríos de fin de otoño e invierno cuando aumenta la incidencia de la gripe y de otras infecciones virales respiratorias se produce un incremento de las neumonías bacterianas secundarias. En las comunidades con alta infección de VIH y de tuberculosis, el Pneumocystis carinii tiene una relevante importancia como agente causal. La adquisición puede ser en el ámbito extrahospitalario (neumonía comunitaria) o en el hospital (neumonía nosocomial), siendo la más común en la infancia la neumonía comunitaria. Etiopatogenia TABLA 7 Patógenos causantes de neumonía infecciosa Bacterias Virus Otros Neumococo VRS Haemophylus Influenza Estafilococos Parainfluenza Micoplasma Estreptococos Adenovirus Clamidias Klebsiella Rinovirus Coxiella Burnetii Psedomonas CMV Anaerobios Enterovirus Mycobacterias En general, el pulmón está protegido frente a las infecciones por diferentes mecanismos de defensa y para que los microorganismos de las vías respiratorias superiores invadan el tracto respiratorio inferior han de verse alteradas, inhibidas o destruidas una o varias de las barreras de protección. Existen además ciertas condiciones que predisponen a los niños a la infección pulmonar como son: las anomalías congénitas: los defectos primarios o adquiridos de la inmunidad celular, humoral o de ambas; la aspiración de secreciones en pacientes comatosos, sometidos a anestesia, después de convulsiones; y las alteraciones cualitativas de las secreciones mucosas en determinadas patologías como la fibrosis quística. La llegada de los patógenos al pulmón se puede realizar a través de tres vías:vía aérea, la más frecuente, ya sea por aspiración de la flora que coloniza la faringe, ya sea por inhalación de partículas areosólicas infectadas; vía hematógena desde un foco séptico extrapulmonar como la endocarditis bacteriana o los abscesos retrofaríngeos; y vía transplacentaria, en el neonato, por aspiración de microrganismos en el canal del parto o por contacto con personas, material o equipos contaminados en las unidades neonatales. La etiología de la neumonía en la infancia es más amplia que en el adulto (Tabla 7), y varía en función de la edad aunque los virus son la causa más frecuente (70-90% de los casos), seguidos de las bacterias (10-20%). En los neonatos los microorganismos causales suelen ser los estreptococos del grupo B y enterobacterias como E. coli y K. pneumoniae que se adquieren normalmente del tracto genital de la madre en el momento del parto. Entre el primer mes y los 4 años la mayoría de las neumonías son víricas, alrededor del 50% se deben al virus sincitial respiratorio, el 25% al virus parainfluenzae tipo 1 y 3, y el resto a virus influenza A y B, a adenovirus y a rinovirus. Los virus favorecen la sobreinfección bacteriana, y en estas edades destaca el H. influenzae si bien su incidencia ha disminuido notablemente desde la aplicación sistemática de la vacuna a todos los niños. A partir de los 4 años, las bacterias van a ser los gérmenes responsables más frecuentes, siendo el más común de todos ellos el S. pneumoniae (20-30% de los casos) y que según la OMS sería responsable de muertes infantiles cada año, pero sin olvidar el M. pneumoniae que suele afectar a los niños más mayores apareciendo de forma epidémica cada pocos años, la Chlamydia spp y el S. aureus (raro en pacientes previamente sanos). Por lo que respecta a la neumonía afebril característica de los niños menores de 3 meses, la C. trachomatis, los citomegalovirus, el P. Carinii y el Ureaplasma urealyticum son los agentes causales más comunes; mientras que la neumonía necrosante es de tipo nosocomial, suele aparecer en individuos con patología de base o inmunodeprimidos y estaría en relación con P. aeruginosa, K. pneumoniae o P. mirabilis. Por último, la neumonía por aspiración estará relacionada con todas aquellas situaciones que disminuyan el nivel de conciencia y se relaciona con microorganismos anaerobios como Peptosterptococcus, Peptococcus, Bacteroides y Fusobacterium, y con aerobios como S. aureus, S. pyogenes y Streptococcus spp. Como factores de riesgo para el desarrollo de una neumonía se han identificado el que los padres o los cuidadores sean fumadores, la aparición de un episodio de bronquitis aguda en el primer año de vida, el nivel 35

14 36 socioeconómico bajo, y el residir en zonas urbanas o industriales. Manifestaciones clínicas Varían en función de la edad y del germen causal. En menores de 4 años predominan las neumonías víricas que se van a caracterizar por fiebre poco elevada, taquipnea, disnea, quejido respiratorio, tos seca, cefalea, rinorrea y dolor de garganta, apareciendo en la auscultación pulmonar crepitantes diseminados bilaterales. En los niños más mayores, las neumonías suelen ser bacterianas, sobre todo por S. pneumoniae y cursan con un comienzo brusco, fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor torácico de características pleuríticas, presentando en la auscultación un descenso del murmullo vesicular y crepitantes. En todos los casos, si la hipoxia es severa, es posible encontrar cianosis, alteraciones de la consciencia y del comportamiento, y agitación. Diagnóstico La presencia de síntomas sugestivos de infección del tracto respiratorio inferior y de anomalías en la auscultación pulmonar nos permiten establecer el diagnóstico clínico de neumonía que se verá confirmado con la existencia de anomalías en la radiografía simple de tórax. En la neumonía viral la radiografía suele presentar un infiltrado de distribución difusa o perihiliar; mientras que si la neumonía es bacteriana suele aparecer una afectación alveolar de extensión lobar, segmentaria o subsegmentaria, e incluso puede observarse derrame pleural, neumatoceles o abscesos. En el hemograma suele aparecer leucocitosis con desviación izquierda y un aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva. De cara al diagnóstico etiológico, la investigación microbiana es el método ideal, pero en la mayoría de las ocasiones no se puede realizar dicha investigación, lo que obliga a iniciar un tratamiento empírico. La conveniencia del tratamiento antibiótico es un hecho aceptado por todos los facultativos puesto que ha demostrado una reducción de la mortalidad y de la duración de la sintomatología. Su comienzo debe ser precoz, preferentemente en las tres horas siguientes al inicio de los síntomas, y desde luego antes de las 8 horas. La elección del antibiótico se ha de basar en la edad del niño, en la sospecha etiológica aportada por el cuadro clínico-radiológico y los datos epidemiológicos, y en los patrones de sensibilidad del área geográfica, sin olvidar por supuesto la actividad del antibiótico in vitro sobre los posibles gérmenes causales, su eficacia y tolerabilidad in vivo, sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas, el precio, y a ser posible, que tenga un buen sabor. En los últimos años han surgido resistencias microbianas que condicionan el tratamiento antibiótico de la neumonía, que presenta como dificultad añadidad el no conocer en la mayoría de los casos el germen responsable. Una de las resistencias más comunes es la pérdida de sensibilidad de S. pneumoniae frente a penicilina, que supera el 30% en nuestro país, en cuyo caso se utilizará amoxicilina a dosis elevadas, amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas orales de 2ª y 3ª generación (cefprozil, cefuroxima acetilo, cefpodoxima proxetilo o cefixima) como tratamiento de elección. Cuando la CMI es igual o mayor a 4 mg/l, se hace necesario el tratamiento por vía parenteral con cefalosporinas de 3ª generación o con glucopéptidos. Un importante inconveniente en el tratamiento de las neumonías en el niño es el no poder utilizar las nuevas fluorquinolonas de gran actividad frente a neumococo por su presunta toxicidad sobre el cartílago de crecimiento. En el caso del neumococo se debe tener también en cuenta las posibles resistencias a cefalosporinas de 3ª generación (10-15%), macrólidos (15-20%), cloranfenicol (25%), tetraciclinas (50%) y cotrimoxazol (75%). Otro microorganismo que presenta problemas con la resistencia por producción de betalactamasas plasmídicas es el H. influenzae, que además puede presentar otros mecanismos de resistencia como disminución de la permeabilidad de su membrana y de la afinidad de las PBP. En los casos de resistencia, los inhibidores de las betalactamasas y las cefalosporinas de 2ª y 3ª generación son un tratamiento adecuado. Por lo que respecta en concreto a las neumonías adquiridas en la comunidad, no debemos olvidar que algunos de los patógenos van a carecer de pared celular o presentan otras características que hacen necesaria la utilización de antimicrobianos con perfil farmacocinético y farmacodinámico específico, pudiendo ser utilizados en la infancia únicamente los macrólidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina). Si bien la duración del tratamiento antibiótico no está perfectamente establecida, se asume que debe durar entre días, y debe incluir una serie de medidas coadyuvantes como la fisioterapia respiratoria, la oxigenoterapia, la aspiración de secreciones, los mucolíticos, los broncodilatadores, y la hidratación, cuya utilización se basa muchas veces más en el empirismo que en principios científicos, aunque tienen indicaciones específicas en determinadas situaciones. Cuando el paciente no mejore a pesar del tratamiento, se debe pensar en aparición de complicaciones, un empiema o en una neumonía de etiología viral y es importante señalar como normas generales que a pesar de un correcto tratamiento, las alteraciones radiográficas tardarán en desaparecer incluso hasta 4-6 semanas, y la tos puede persistir durante largo tiempo sin que ello indique la necesidad de mantener el tratamiento antibiótico.

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