INFECCIONES MICÓTICAS. Tapa,índice.

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1 INFECCIONES MICÓTICAS. Tapa,índice. INTRODUCCIÓN. Los hongos viven comensalmente en el humano, pero se pueden hacer patógenos debido a ciertas situaciones. Las micosis se clasifican en superficiales y profundas. Superficiales quiere decir piel, uñas, mucosas y cuero cabelludo, son transmisibles, crónicas ( porque están presentes hasta que se traten) y carecen de gravedad. Las profundas son muy graves y alcanzan tejidos profundos y órganos. Antes eran poco frecuentes, pero ha ido aumentando su incidencia, pudiendo llegar a ser muy peligrosas. Se han reportado casos de transmisión entre compañeros sexuales, a través de las manos de personal de salud y durante el nacimiento donde la infección va desde la vagina a la orofaringe. OBJETIVOS GENERALES. Conocer, diferenciar y diagnosticar las distintas infecciones producidas por hongos, que pueden manifestarse dentro de la cavidad oral, tales como Candidiasis, Mucormicosis, Histoplasmosis y Blastomicosis. OBJETIVOS ESPECIFICOS..- Definir las enfermedades..- Conocer el agente etiológico en cada caso..- Describir las características clínicas, repercusiones bucales..- Conocer los tratamientos sistémicos y locales.

2 CANDIDIASIS ( Candidosis, moniliasis o boca de antibiótico) AGENTE ETIOLÓGICO. Es una enfermedad causada por el hongo de género Cándida ( existen 8 especies), generalmente influida por factores locales y sistémicos, y ataca las zonas mucocutáneas. Son comensales normales del tracto digestivo y de la vagina, y se vuelven patógenos oportunistas cuando el organismo tiene una alteración de inmunidad. Por lo general, viven en equilibrio con otros microorganismos en el cuerpo. Cándida Albicans es la especie que principalmente podemos encontrar, y esto nos repercute como odontólogos porque afecta generalmente a la cavidad oral e incluso a la faringe. Microbiológicamente, se presenta como levadura (espora), levadura con seudohifas, o largas hifas tabicadas ramificadas. Las hifas representan que hay infección ( no es un simple portador). Fermentan la glucosa y la maltosa produciendo ácido y gas, en especial de la sacarosa, pero no ataca a la lactosa. Secretan proteínas carboxílicas susceptibles a degradación por IgA, algunas tienen actividad queratolítica y colagenolítica que se asocia con la invasión y luego con la colonización tisular. Al parecer, la C. Albicans es una de las especies más adherentes, lo que explica su patogenicidad. Las principales defensas del organismo ante ella son los leucocitos polimorfonucleares y monocitos, y en condiciones habituales es inhibida por las defensas normales del organismo y por otros miembros de la flora microbiana normal. La integridad del estrato córneo es muy importante para la defensa ante la Cándida, como lo son también el proceso de descamación, la opsonización, la fagocitosis y los factores séricos. El sistema inmune también tiene un rol en la defensa ante este hongo. DESCRIPCIÓN La candidiasis puede afectar tanto superficial como profundamente (En este caso, como levadura). Por lo general, es una infección superficial, del estrato córneo de la piel, y de las mucosas, con muy poca o ninguna invasión de las células vivas, pero en inmunocomprometidos puede ir más allá, como al esófago, bronquios, pulmones, etc. Es recurrente y difícil de tratar. Por lo regular, se aislan poco de la piel y un poco más en las áreas de pliegues, así como la cercana a genitales. Qué puede suceder: Infección superficial de piel y mucosa invasión profunda por una complicación o curso de la superficial compromiso general vía sanguínea. Viéndolo de este modo, debemos tratar cualquier infección, por mínima que sea, debido a su posible empeoramiento. Es común encontrar esta infección en pacientes VIH(+), pacientes con antibióticos, pacientes con quimio o radioterapia, pacientes que toman corticoides,

3 pacientes con largas terapias de hormonas sexuales y pacientes hospitalizados con catéteres intravenosos de tratamiento o de nutrición de tiempo prolongado. En las fuentes de agua que surten la unidad odontológica es frecuente ver colonias de Cándida albicans, en aquellos equipos con poca higiene y mal mantenimiento. FACTORES PREDISPONENTES 1) Generales: Fisiológicos : - En recién nacidos, ya que sus defensas aún no están totalmente desarrolladas y por falta de una flora oral madura. Puede desaparecer sin tratamiento, debido a que se resuelve espontáneamente al aparecer esta flora comensal. Otros factores predisponentes en los recién nacidos son el uso de antibióticos, problemas congénitos e infección cruzada en el canal del parto y por el personal auxiliar en el cuidado. Es frecuente en niños recién nacidos que no son alimentados con la lactancia materna y en niños prematuros. Además, existe una causa distinta que es la dermatitis del pañal, que favorece la instalación del hongo en la piel. - Ancianos, debido a la disminución de flujo salival, que generalmente sucede con el aumento de edad y con la polifarmacia ( que afecta principalmente la función de la glándula submaxilar); a la mala calidad de la nutrición ( debido a depresión o incluso por temblores patológicos); al uso de prótesis; al adelgazamiento y vulnerabilidad de la mucosa; y a la disminución del flujo vascular. Se debe considerar todo esto como un conjunto de factores que se potencian. En la piel, producto de la aparición de arrugas, las micosis más frecuentes son las producidas por Cándida Albicans, que comprometen principalmente los pliegues cutáneos, se inicia en el fondo del pliegue y constituye una placa húmeda, eritematosa, con ardor y prurito (esto, especialmente en ancianos diabéticos y obesos). Debido a lo mismo, pero en la zona de las comisuras, se produce una laxitud del pliegue labial, lo que predispone a la aparición de una inflamación y de humedad, ayudando así a la sobreinfección por Cándida. En los ancianos existen ciertas funciones alteradas, con sus respectivas consecuencias, las cuales son compatibles con un mayor riesgo de infección: Alteración en Consecuencia Recambio epidérmico Menos capacidad de cicatrización. Función de barrera Más riesgo de dermitis. Percepción sensitiva Más riesgo de injurias. Inmunovigilancia Más riesgo de tumores e infecciones. Respuesta inflamatoria Menor cicatrización. Protección mecánica Mayor riesgo de injurias.

4 Alteraciones hormonales: - Diabetes Mellitus, empeorándose en los períodos de hiperglicemia, porque se facilita la colonización y adhesión al epitelio oral, además hay una hiposalivación, y un problema funcional de los neutrófilos. - Hipotiroidismo: Podría deberse a que la tiroides estimula al páncreas a secretar insulina para captar rápidamente la glucosa, entonces, si falta, haría el mismo problema que en un diabético. * - Hipertiroidismo. * - Síndrome de Cushing. * - Enfermedad de Addison. * - Se dice que existe en el hipoparatiroidismo y en la insuficiencia adrenal (hipoadrenalismo), se encuentra con una incidencia familiar, de preferencia en niños y jóvenes de sexo femenino, pero sólo cuando hay deficiencias inmunitarias asociadas. * *Existe el Síndrome APECED ( poliendocrinopatía autoinmune, candidiasis y displasia (desarrollo anómalo de tejidos u órganos) ectodérmica)que es genético y muy raro. Los síntomas fundamentales son hipoparatiroidismo (se manifiesta con niveles en sangre bajos de calcio y fosfato) distrofia (alteración del volumen y peso de un órgano) del esmalte, alopecia (caída general o parcial del cabello), vitíligo, queratitis (aumento del desarrollo y engrosamiento del epitelio de la capa córnea de la piel), distrofia corneal, ausencia o retraso del desarrollo sexual, candidiasis oral y ungueal y una malabsorción gástrica. Pueden existir otras alteraciones endocrinas como: insuficiencia suprarrenal, gonadal (de ovarios y testículos) y pancreática produciendo diabetes insulino dependiente. Los pacientes pueden desarrollar hepatopatía. Nutricionales: - Anemia por déficit de fierro, porque se deprime la inmunidad y la fagocitosis. - Dieta rica en carbohidratos: Los carbohidratos promueven el transporte y la persistencia de Cándida en la cavidad bucal, incluso en presencia de bacterias competidoras, aumenta su proliferación, disminuye el ph, aumenta la adherencia y provoca una disminución de la fagocitosis. También se supone que el uso de enjuagues con sacarosa en portadores de prótesis pueden ser factores predisponentes. - La malnutrición e hipovitaminosis también influyen ( la hipovitaminosis, especialmente de vit. B12, altera la integridad de la mucosa, así también, cuando hay deficiencia de ácido fólico). Enfermedades graves de la médula ósea: Anemia aplásica, agranulocitosis, agammaglobulinemia, leucopenia y neutropenia. Todos ellos conducen a una disminución de la fagocitosis de Cándida, y la candidiasis aumenta con el tratamiento. Enfermedades malignas: Especialmente en las leucemias agudas, por la falta de defensas que se produce, por el tumor maligno en sí y por efecto del tratamiento. Tratamiento antineoplásico: Drogas citotóxicas, antimetabolitos y radioterapia La candidiasis bucal se observa comúnmente en pacientes bajo tratamiento citotóxico y radioterapia; además la situación es agravada por el tumor en sí. Los

5 principales mecanismos por los cuales el tratamiento antineoplásico favorece la colonización bucal de Candida son la disminución del flujo salival, la atrofia epitelial y la disminución de la respuesta inmune. Con respecto a la candidiasis en la radioterapia, no se sabe si se debe a ella, o al problema de xerostomía que ella causa, en todo caso, hay una sobrepoblación de ciertos microorganismos ( al igual que en la quimioterapia) y también debemos recordar que produce problemas en la mucosa que podrían facilitar este estado. Es una candidiasis frecuentemente dolorosa. Antibióticos : - Los de amplio espectro (como tetraciclinas, penicilina) pueden cambiar la flora microbiana bucal, disminuyendo así las bacterias, lo que perjudica su inhibición sobre la Cándida, la que podrá crecer descontroladamente por un exceso de nutrientes. - También por regímenes con varios antibióticos. - Sucede tanto con antibióticos orales como sistémicos. Corticoesteroides y drogas inmunosupresoras: - Tanto en el uso de corticoides sistémicos como aerosoles. - Las drogas inmunosupresoras son usadas, por ejemplo, por los transplantados renales, lo que hace disminuir o alterar la respuesta de los linfocitos T (en especial la azatriopina). Embarazo y anticonceptivos orales: Aumenta la incidencia de infecciones por Cándida, principalmente vaginal. El embarazo y los anticonceptivos orales conllevan a cambios hormonales (aumento de los esteroides sexuales, progestágenos), un aumento de glicógeno y un bajo ph en las secreciones vaginales que favorecen la proliferación de Cándida en la vagina. Oralmente, la candidiasis en el embarazo se debe a un cambio en la dieta ( inclinación por lo azucarado), cambios en los horarios de comida, y por lo tanto, de los hábitos de higiene ( que también pueden cambiar por una gingivitis o granuloma gravídico) y por cambios en la composición salival, que crean una alteración en la microflora. Estado inmune alterado: - Defecto de células inmunes. - Síndrome Di George ( aplasia congénita del timo) - SIDA. - Alteración de la fagocitosis o de los propios fagocitos. - Inmunodeficiencias genéticamente determinadas que pueden tener inmunodeficiencias combinadas del sistema humoral y celular. - Alteraciones congénitas asociadas a inmunodeficiencias, como el síndrome de Down. En todo caso, la cándida es frecuente en pacientes con un sistema normal. inmunológico Las personas con un sistema inmune muy deficiente suelen tener candidiasis extendidas por todo el cuerpo, y los que tienen bajos los glóbulos blancos suelen padecer de candidemia ( en leucemias o tratamiento de otros cánceres), al igual que

6 pacientes con un catéter en un vaso. En caso de cirugías del corazón se puede producir una endocarditis ( infección válvulas cardíacas). -Grupo sanguíneo 0: Normalmente, los antígenos ABO de los grupos sanguíneos están presentes en las células epiteliales y las secreciones, como la saliva. Si estos antígenos faltan, hay más susceptibilidad a infectarse por Cándida. El factor H funciona como receptor para el hongo, por lo que los pacientes del grupo 0 (que poseen mucho de este factor), son más susceptibles. -Obesos: En ellos, la infección es en la piel, y es especialmente en los pliegues cutáneos y en zonas de mayor transpiración. También es frecuente cuando a esto se le suma un clima cálido. -Stress: debido a la baja de defensas que se produce. 2) Locales: Saliva Xerostomía: Cambios cuantitativos: - En pacientes irradiados de cabeza y cuello. - En pacientes con Síndrome de Sjögren. - En pacientes que usan antidepresivos, antihipertensivos, ansiolíticos, diuréticos, etc. Un cambio cualitativo se produce, por ejemplo, en la Diabetes, porque la glucosa cambia el Ph. La saliva ácida, facilita la acción ácida del hongo. Debemos recordar que la saliva es la mejor protección de la cavidad oral Función defensiva de la saliva: - Capacidad de barrido, porque inhibe la adhesión del hongo y de sus partes proteicas. - Capacidad defensiva, debido a la lisozima, que mata al hongo( in vitro). - Presencia de lactoferrina que absorbe el hierro, el cual es necesario para el hongo para crecer. - Sistema lactoperoxidasa ( con propiedades antifúngicas). - Glucoproteínas, que inhiben el crecimiento del hongo en la mucosa porque interactúan con los componentes de la pared celular, no dejándolo adherirse por un tema de competencia. Problemas en la barrera mucosa: - Cambios epiteliales exógenos: Debidos a trauma, maceración ( como estomatitis subprótesis) u oclusión local.

7 -Cambios epiteliales endógenos: - Cuando hay atrofia, displasia, hiperplasia. - Cuando hay presencia de leucoplasias y líquen plano: La Cándida las infecta superficial y secundariamente, facilitado por su atracción con la queratina. Pero es al revés en la Queilitis angular, que es posteriormente afectada por la leucoplasia. Ésta Queilitis es producto de una disminución de la dimensión vertical, porque en la comisura se acumula saliva, hay oscuridad y temperatura adecuada ( necesitan un clima cálido). Tabaco: irritante local, que ayuda a crear un ambiente para la invasión del epitelio. Algunos han relacionado el consumo regular de tabaco con la candidiasis hiperplásica. Aunque los mecanismos patogénicos son inciertos, las hipótesis más consistentes son: la hiperqueratinización epitelial provocada por el tabaco, las variaciones cualitativas de la saliva, la variación de la flora bucal y por factores del tabaco estimuladores para Cándida. Los hidrocarburos aromáticos que contiene el tabaco, sumado a la colonización candidiásica, aumentan el potencial de malignización de las candidiasis hiperplásicas Uso de prótesis de acrílico: Facilita las candidiasis palatinas principalmente, debido a una acumulación de alimentos y células, o por un efecto de trauma que irrita la mucosa y favorece su aumento de permeabilidad. Hay que recordar que siempre es posible de esperar una infección micótica donde hay humedad, oscuridad y una temperatura adecuada para su desarrollo. Mala higiene bucal: Debido a que el hongo se puede incorporar a la placa. OTROS FACTORES -Alcohol: irritante local y deprime la respuesta inmune. Colutorios que contienen alcohol podrían dar el mismo problema. -Ciertas ocupaciones favorecen algunos tipos de candidiasis, como por ejemplo, quienes mantienen las manos húmedas: limpiadoras de frutas y pescado, amasadoras de pan, o que lavan constantemente. Ante estas personas es importante impedir una autoinfección de la mano a la boca. REPERCUSIÓN BUCAL. CLÍNICA: CLASIFICACIÓN: 1) AGUDA - pseudomembranosa - Eritematosa. 2) CRÓNICA - hiperplásica - queilitis angular - atrófica protésica - glositis romboidal media

8 3) ASOCIADA AL SIDA 4) ASOCIADA A CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA - candidiasis mucocutánea - candidiasis mucocutánea difusa crónica - síndrome de candidiasis con endocrinopatías - Asociada a inmunodeficiencias primarias. Ya clasificada, veremos las características de cada tipo, para saber cómo reconocerlas, diferenciarlas, y tratarlas: Candidiasis bucal seudomembranosa aguda. Se puede encontrar en: recién nacidos, Diabetes Mellitus, leucemia, linfomas, cánceres avanzados, xerostomía crónica ( producida por radioterapia, quimioterapia y algunos fármacos), Síndrome de Sjögren, uso prolongado de corticoides, inmunosupresión o VIH. Clínica: Presencia de placas blandas o blancas ( Mugget ) en varias zonas al interior de la boca, principalmente en la cara interna de la mejilla, la superficie de la lengua, el paladar, las encías y el piso de la boca. Es multifocal debido a un autocontagio de estas estructuras. Las placas blancas pueden ser removidas fácilmente con una gasa o algodón dejando una mucosa normal, eritematosa, erosivas e incluso ulceradas que pueden sangrar. Microbiología: Las placas blanquecinas están compuestas por masas enredadas de hifas, células epiteliales descamativas y necrosadas, queratina, fibrina y restos necróticos de leucocitos y bacterias * Tener en cuenta: Cándida puede sobreinfectar una leucoplasia o puede ser un factor asociado a la aparición de una leucoplasia. Para diferenciarlas, debemos saber que la leucoplasia no es desprendible al raspado. Otras lesiones que no se desprenden al raspado, con las que debemos hacer un diagnóstico diferencial: liquen plano, nevo blanco esponjoso.

9 Candidiasis bucal eritematosa aguda (atrófica) Está asociada a tratamientos con antibióticos de amplio espectro y en pacientes sometidos a corticoterapia local, a pacientes con SIDA y a asmáticos que usan nebulizadores (derivados de corticoides). Es frecuente en portadores de prótesis o que la llevan puesta continuamente. Clínica: Primariamente, o secundaria al raspado. La mucosa se presenta adelgazada, lisa y brillante, con ardor y aumento de la sensibilidad, especialmente frente a líquidos calientes y fríos, alimentos picantes, y bebidas alcohólicas. También puede afectar a la lengua, la cual presenta un aspecto liso y rojo (pareciéndose al tipo pseudomembranoso en que se ha eliminado la membrana blanca). Candidiasis Hiperplásica crónica Puede afectar a portadores de prótesis acrílicas antiguas y con la dimensión vertical disminuida (ubicándose en cara interna de la mejilla, retrocomisuralmente, o inmediatamente por detrás de una Quelitis angular). También aparece en pacientes con factores predisponentes como SIDA o factores endocrinos (se ubica en los labios y zonas laterodorsales de la lengua). Además se cree que el consumo de tabaco sería un factor más en la aparición de este tipo de candidiasis. Clínica: Placas o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso. No se desprende al raspado ( se le denomina leucoplasia candidiásica). Es difícil reconocer este tipo cuando no se presenta asociado a prótesis o cuando secundariamente ha infectado algunas leucoplasias. Además puede ser confundida con

10 una leucoplasia moteada o eritroplasia moteada por lo que se hace imprescindible una biopsia. Queilitis angular ( boqueras). Está asociada a: déficit de Riboflavina ( vit. B2, que en su ausencia se producen grietas, descamación labial y comisural), a estomatitis protésica sin una dimensión vertical adecuada ( humedad y oscuridad) y a pacientes con SIDA. A veces está asociado a leucoplasia retrocomisural. Es la única candidiasis asociada a cáncer oral. Clínica: Fisuras o hendiduras profundas bilaterales sintomáticas en las comisuras ( enrojecido) que alcanzan el límite mucocutáneo. Sin tendencia a sangrar; a veces recubiertas de una costra exudativa con ardor. Microbiología: Los cultivos microbiológicos muestran Cándida Albicans, pero también se pueden encontrar estafilococos (ej.aureus) y estreptococos que están sobreinfectando el área. En este caso no se debe indicar sólo un antimicótico, sino, que también H2O2, yodo y hasta antibióticos si es necesario. Candidiasis bucal atrófica crónica protésica ( Candidiasis subprótesis o Estomatitis subprotésica). Su factor causal es una prótesis de acrílico contaminada con Cándida Albicans y es un antecedente para el diagnóstico. Clínica: Áreas rojizas localizadas o generalizadas, abarcando la superficie del paladar que está en contacto con la prótesis. Hay irritación e incluso úlceras.

11 Estas áreas rojizas pueden ser homogéneas o presentar zonas de hiperplasia papilar del epitelio. Normalmente es asintomático, pero algunos pueden presentar sensación urente. Esta es la más común de las candidiasis orales, sin una edad límite y en general, las mujeres son las más afectadas. La infección de la Cándida Albicans se asocia al trauma causado por el uso continuo de la prótesis total, junto a los malos hábitos de higiene oral; a veces también se acompaña de factores dietéticos y alteraciones sistémicas ( por lo que es una enfermedad multifactorial). La idea fundamental de tratamiento es cambiar el ambiente del hongo. Recomendaciones: HIGIENE DE LA PRÓTESIS - Uso de cepillo de cerdas suaves. - Usar detergente líquido o en polvo. - Se puede usar hipoclorito de sodio. HIGIENE BUCAL Usar un cepillo de cerdas suaves para la adecuada limpieza de las superficies mucosas de los rebordes y la superficie dorsal de la lengua. Este procedimiento proporciona estimulación para una mayor circulación y elimina los residuos que podrían causar irritación de la mucosa u olores desagradables. Glositis romboidal media. Se considera una candidiasis crónica hiperplásica y no una anomalía del desarrollo. Se asocia a inmunodepresión. Clínica: Placa eritematosa, en forma de rombo u ovalada alargada. Es una atrofia papilar central, se localiza en la línea media del dorso de la lengua inmediatamente anterior al agujero ciego. En algunos, una lesión se desarrolla en la línea media del paladar frente a la lesión de la lengua. Aumenta de tamaño lentamente. Generalmente es asintomático, pero en algunos pacientes hay una sensación urente y a veces dolorosa. Diagnóstico diferencial: Eritroplasia Candidiasis oral asociada a SIDA La gran alteración inmunológica producida por el VIH, permite la aparición de infecciones oportunistas en estos pacientes, es decir, que cuando la detectemos, es posible que el paciente esté enfermo de SIDA, y hasta puede ser el primer signo. Sobresale, no sólo por su incremento, sino por el cambio de características clínicas. El SIDA se asocia a candidiasis oral en más de 90% de los casos y en más de 60% de éstos, la infección es esofágica. A nivel cutáneo presenta lesiones más extensas y con gran tendencia a la diseminación.

12 La clínica de la candidiasis oral en estos pacientes es: - Generalmente se inicia como C.Eritematosa ( manifestación temprana de disfunción inmunológica: lesión roja, plana, en cualquier lugar, pero mayoritariamente en el dorso de la lengua y / o paladar. - Luego C. Pseudomembranosa aguda ( o una mezcla con la anterior): placas blancas, en cualquier zona, raspables. - Quelitis angular: quebraduras o fisuras radiales en los bordes de la boca, y pueden o no estar acompañadas de placas blancas intraoralmente. - Glositis romboidal media - C.Hiperplásica ( menos frecuente). Puede causar halitosis, dolor, y ardor, y puede continuar con una candidiasis esofágica, también puede indica que hay una declinación del sistema inmune. Una característica de estas candidiasis es que tienen hifas de mayor longitud que en pacientes VIH(-). Se sabe que cerca del 70% de individuos con candidiasis oral tienen recuento de CD4 menor a 200 células / mm 3. Debemos descartar ciertas entidades cuando estamos con sospecha de candidiasis asociada a SIDA: inmunosupresión iatrogénica, Inmunodeficiencia primaria, antibioterapia reciente, Diabetes y factores locales que favorecen la candidiasis.. Candidiasis oral asociada a candidiasis mucocutáneas crónicas Grupo de candidiasis crónicas, poco frecuentes y que se caracterizan por una susceptibilidad anormalmente elevada a las infecciones de la piel (y uñas) y de las mucosas por Candida albicans. Es una infección multifocal por una inmunodeficiencia de origen desconocido que se inicia por lo general en los primeros años de la vida, pero existen también casos en la vida adulta. Están asociadas a defectos genéticos, inmunológicos y endocrinos. -Candidiasis mucocutánea familiar. -Candidiasis mucocutánea difusa crónica. -Síndrome de candidiasis con endocrinopatías. -Candidiasis mucocutánea asociadas a inmunodeficiencias primarias. OTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: - Pénfigo. - Penfigoide - Displasia epitelial

13 - Tumor epitelial - Leucoplasia pilosa. DIAGNÓSTICO - Anamnesis - Examen clínico. Laboratorio: - Citología: consisten en raspados o hisopos tallados sobre las lesiones superficiales, exudado o materiales de catéteres intravenosos, colocados sobre un porta objeto. Estudia la histopatología de estratos superficiales de la mucosa por una biopsia. La muestra se prepara con 10% de hidróxido de potasio o se tiñe ( PAS, gram, giemsa, azul de metileno, metamina-plata). La muestra citológica es la de mayor valor diagnóstico. - Cultivo: Agar de Sabouraud, se cultivan a temperatura ambiente a 37 C. Se busca el crecimiento por gemación y seudomicelios. El instrumento principal para la identificación de C. albicans es el cultivo. Existen cultivos del hongo de la saliva. - Examen microscópico: Acá se procesan con tinción de gram en busca de seudohifas, colocándolos previamente en HOK al 10%. - Serología: Pruebas que son problemáticas por ser muy especializadas. Existe el título de anticuerpos suero-fluorescentes contra Cándida Albicans y una prueba positiva de anticuerpos en la saliva. - Pruebas cutáneas: Positiva siempre en pacientes adultos. Por lo tanto se usa como indicador de inmunidad celular competente. - Recientemente aplicada la prueba THE LIGHT CYCLER SYSTEM: Método utilizado para verificar el grado de patogénicidad, además de evaluar la terapéutica eficaz en el tratamiento en enfermedades micóticas. - Presencia de micelios vistos directamente. Exámenes directos Se debe alentar al profesional al uso de exámenes microscópicos directos de muestras, sobre todo de aquellos pacientes inmunosuprimidos, porque se puede hacer un diagnóstico presuntivo inmediato. Los montajes directos son fáciles de preparar y se realizan mezclando una pequeña porción de la muestra a cultivar con 2 o 3 gotas de agua, solución fisiológica o KOH al 10%.

14 Imágenes - Radiografía de Bario muestra un aspecto empedrado en el esófago. - Endoscopía para infección gastrointestinal. TRATAMIENTO : FÁRMACOS. Se debe tratar la enfermedad de base o controlarla si es que existe. Hay un gran número de agentes antifúngicos para el tratamiento de la candidiasis oral. La dilución por la saliva y el barrido por la musculatura oral, en particular la lengua, tienden a disminuir la capacidad del agente antifúngico, bajo una concentración terapéutica efectiva. La elección del agente antifúngico debe ser aquel que permanezca en el sitio afectado con una mínima interferencia de las estructuras orales. El objetivo es erradicar el hongo, lo que lleva más tiempo de lo que parece a simple vista, ya que primero desaparecen los síntomas clínicos. Si el tratamiento es discontinuado, puede ocurrir un restablecimiento de la Candidiasis. Se puede recomendar tratar la enfermedad por un período de tiempo que sea el doble del necesario que para la salud clínica, es decir, después de que se van los síntomas y signos. Los agentes antifúngicos más típicos para el tratamiento de la candidiasis oral son los polienes, azoles y antisépticos. En las candidiasis, superficiales y profundas, se usan antibióticos y quimioterápicos: - Superficiales: antibiótico: Nistatina quimioterápico: Azoles - Profundas: antibióticos: anfotericina B. quimioterápico: Azoles sistémicos Otros agentes han sido probados e incluyen al yoghurt, ajo y ácido oleico, aunque su eficacia aún debe ser establecida. La terapia convencional es mediante agentes tópicos o sistémicos, o a la combinación de ambos. En los siguientes antifúngicos nombrados se mencionarán algunos esquemas de tratamiento ( Uso ) LOS POLIENES Son usados comúnmente en el tratamiento de la candidiasis oral, y dentro de éstos tenemos la Anfotericina y la Nistatina. La resistencia fúngica de estos agentes es desconocida, por esta razón pueden ser usados profilácticamente si es necesario. Los polienes se asocian a los esteroles de la membrana celular de la Cándida y le forman poros con lo que la célula muere. Como las bacterias no poseen esteroles, no son atacadas por estos antibióticos. El problema es que el ser humano sí los posee y por eso nos son tóxicos, pero igual se usan porque no se absorben en el tracto gastrointestinal.

15 Como la adherencia del hongo a la superficie del huésped es un pre-requisito para su supervivencia en la cavidad oral, se ha sugerido el pre - tratamiento del acrílico con Nistatina y Anfotericina B ya que reduce significativamente la adherencia in vitro de la Cándida al acrílico. Todavía no se ha demostrado si las reducidas concentraciones de polienes pueden inhibir la adherencia del hongo al epitelio oral. Nistatina Es muy bueno para tratamiento local de infecciones orales pero tiene mal sabor, por lo que algunos preparados traen saborizantes para reducirlo. Las reacciones adversas son muy restringidas ya que no se absorbe en el tracto gastrointestinal. No produce irritación ni reacciones de hipersensibilidad. Presentación : - Cremas o pomadas - Tabletas ( UI, no tan efectivas para el tratamiento oral como lo son las suspensiones y pastillas). No siempre es efectivo en las candidiasis agudas, está contraindicado en la queilitis, y no es efectivo en la C. Crónica atrófica, hiperplásica, y mucocutánea. - Suspensiones: Efectivo para las C. agudas, para la queilitis si se le adiciona el uso de un ungüento, y no siempre para la C.crónica atrófica, hiperplásica, y mucocutánea. - Ungüento (recomendado para la Queilitis angular, y no intraoralmente por poseer otros agentes contraindicados para esa zona) - Gel. - Pastillas: Efectivo para la C. Aguda, la crónica atrófica, la queilitis ( con un ungüento), y contraindicado en la mucocutánea. En la C.crónica hiperplásica no ha sido evaluado. - Se puede usar la vía oral para atacar infecciones del sistema digestivo, como del estómago o intestino. En este caso podrían producirse náuseas, vómitos y diarreas. Uso: Tópico ml. ( 1-3 millones de unidades) enjuagar ( 5 veces al día). También se dan estas dosis: Adulto: UI cada 8 hrs. Niños: UI cada 8 hrs. El fármaco debe permanecer en el sitio de acción, por lo que no se traga, sino que uno se enjuaga o lo succiona por 2-5 min. El tratamiento dura 14 días para eliminar las esporas ( que son muy resistentes), aunque la manifestación clínica se observa a las 48 hrs. Si el paciente usa prótesis, es necesario tratarlas, sacándoselas de noche y escobillándolas con Nistatina. Si un recién nacido tiene candidiasis oral se le puede tratar poniendo Nistatina en el dedo de la madre y deja que lo chupe.

16 Anfotericina B Tampoco se absorbe en el tracto gastrointestinal, y es muy útil oralmente en forma tópica. Es menos tóxico que la Nistatina. Posee las mismas presentaciones que la Nistatina, con la misma posibilidad de efectividad, y el ungüento tiene la misma indicación de ser usado extraoralmente. Se usa para profilaxis en pacientes con neutropenia. Uso: Sistémico 0,4-0,6 mg. / kg. / día. Intravenoso ( recordar que con la Nistatina, esto no se debe hacer). AZOLES Se debe tener precaución con su uso. Para infecciones superficiales: Imidazoles y triazoles Clotrimazol, isoconazol, bifonazol, econazol, miconazol. Tienen el mismo espectro, mismo mecanismo de acción y la selección depende del costo porque son caros. No hay resistencia. Poseen escasa absorción por la piel y la mucosa ( el que más se absorbe es el miconazol). No deben deglutirse, y deben permanecer al menos 2 min. En boca, siendo el tratamiento de mínimo 7 días. Las prótesis deben removerse de noche y ser escobilladas con un gel. Para infecciones sistémicas: Imidazol: Ketoconazol Triazol: Fluconazol, itrakonazol. Clotrimazol ( kanesten ) Es antifúngico y también antistafilococo, pero su mecanismo de acción es desconocido. Tiene reacciones adversas como náuseas, vómito e irritación cutánea. Es el agente de primera línea contra la candidiasis. Uso: Tópico 1-2 pastillas ( UI), disolver, 5 veces al día. Miconazol Tiene una actividad parecida al Clotrimazol, es efectivo contra algunas gram(+) como estafilococos, por lo que es muy usado en Queilitis. Realmente es efectivo para todo tipo de candidiasis. Al aplicarse tópicamente, se absorbe un poco sistémicamente. Raramente tiene efectos colaterales. Ketokonazol No posee actividad antibacteriana, pero sí muy efectivo contra C.Albicans.

17 Es absorbido por el tracto gastrointestinal y tiene reacciones adversas como hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, por lo que las funciones de estos órganos deben ser vigiladas durante una terapia importante con ketokonazol. Además se describe como teratogénico. Puede causar náuseas, ronchas, y disminuir la síntesis de testosterona, lo que hace que su uso sea restringido. Su principal indicación es la Candidiasis crónica mucocutánea, incluso las severas. Se usa también en el SIDA. Uso: Sistémico mg. / día. Fluconazol Se absorbe mucho en el tracto gastrointestinal, y tiene una vida media larga. Es usada en el tratamiento de la candidiasis oral de pacientes VIH positivos debido a su absorción sistémica. También es útil en la candidiasis atrófica crónica ( 1 tableta de 30 mg./día, días) y es importante destacar que alcanza una alta concentración en el LCR ( se usa en infecciones graves). Uso: Sistémico mg. / día. Se da oral o intravenoso. Itraconazol No cruza la barrera hematoencefálica. Oral mg/ día * Estos dos últimos tienen RAM poco importantes, como náuseas y cefaleas, también producen una hipersensibilidad en pacientes VIH ( tipo rash cutáneo). ANTISÉPTICOS Gluconato de clorhexidina Es el antiséptico más efectivo, pudiendo afectar la adherencia de la Cándida a las prótesis de acrílico. Pero no posee gran acción en pacientes con neutropenia. Conclusión Debido a la importancia de la candidiasis bucal, ya sea por su potencial de diseminación sistémica en pacientes inmunodeprimidos o debido al mayor riesgo de malignización de las leucoplasias candidiásicas, es fundamental conocer cuáles son las condiciones que favorecen su desarrollo, con el fin primordial de prevenir su aparición,

18 recurrencia o progresión. Ello es posible mediante el tratamiento de las lesiones existentes y la eliminación de los factores predisponentes que sean posibles, lo que está al alcance y es responsabilidad de todo profesional de la salud bucodental. Agente etiológico MUCORMICOSIS Esta enfermedad también se le conoce como ficomicosis, producida por los ficomicetos, como el Mucor. Estas especies por lo general se encuentran en el pan o en vegetales y frutas en descomposición. Esta es una infeccion oportunista asociada con debilidad, ya que afecta al hombre cuando tiene una enfermedad sistémica preexistente; estas infecciones atacan a pacientes que presentan: - Diabéticos con cetoacidosis - Inmunodeprimidos por transplantes - Pacientes con cáncer - Pacientes en tratamiento con corticoides o radiación - Pacientes con quemaduras o heridas abiertas - Inmunodeprimidos por cualquier otra razón. La vía de infección puede ser gastrointestinal o respiratoria, dependiendo de sí las esporas (presentes en polvo y aire) son inhaladas o ingeridas y las infecciones pueden ocurrir en cualquier localización anatómica de estos sistemas. Esta enfermedad aparece a cualquier edad, y se dan casos tanto en lactante como en adultos. Descripción Dos tipos principales de infección por estos hongos se presentan en el hombre: - superficial: afecta a oído externo, uñas de los dedos y piel. - visceral: existen tres tipos principales: 1. pulmonar 2. gastrointestinal 3. rinocerebral Repercusiones bucales y manejo odontológico Rinocerebral Esta enfermedad es la de mayor interés en odontología por que podemos ser nosotros los que encontremos aspectos clínicos que nos lleven a un diagnostico precoz y podamos salvar la vida de nuestros pacientes. Las infecciones de cabeza y cuello se caracterizan por el síndrome clásico de DM no controlada, celulitis, oftalmoplejia, y meningoencefalitis. La infección se cree entraría por la mucosa nasal y se extiende a senos paranasales, faringe, paladar, órbita y cerebro. El paciente sufre dolor, edema que precede a una ulcera de apariencia negrorojiza con secreción en cornetes y tabiques nasales; La necrosis hística del paladar a

19 veces puede causar la perforación de éste. La complicación habitual es que la necrosis difunde hacia los senos paranasales cavidad orbirtaria o el cerebro y se desarrollan conductos sinusuosos y separación del tejido. Además los hongos muestran afinidad por las paredes arteriales, por lo que pueden diseminarse en sangre y producir trombosis o infartos. Los casos de mucormicosis que afectan al seno maxilar se presentan clínicamente como una masa en el maxilar superior, similar al carcinoma del antro, en la exploración quirúrgica revela masas de tejido necrótico, en los que puede demostrar histológicamente la presencia de estos hongos. Manifestaciones clínicas - signos y síntomas de obstrucción nasal - descarga nasal con sangramiento - dolor y aumento de reborde alveolar y paladar - dolor facial - mialgias - aumento de volumen facial con compromiso cutáneo - alteraciones visuales, proptosis - parálisis facial - ceguera, letargo - perdida de conciencia - muerte en pocos días si no se trata Exámenes complementarios 1. compromiso del seno maxilar, demostrable en TAC o rx de cavidades paranasales 2. pacientes en condiciones clínicas predisponentes 3. clínica compatible 4. cultivo y/o biopsia positiva (hifas en los tejidos) Diagnostico diferencial Es importante que el odontólogo sepa que la mucormicosis es una enfermedad oportunista que puede afectar a personas inmunodeprimidas. Las lesiones necróticas de la nariz y de los senos paranasales deben despertar la sospecha pero el diagnostico definitivo se hace por la identificación del hongo en biopsias, exudados o cultivos. A

20 causa de la gravedad de la enfermedad y su rápida evolución, es posible que el diagnostico se haga después de la muerte del paciente. La perforación del paladar es menos frecuente y se pude relacionar con otras enfermedades. Cuando existen lesiones inflamatorias debe diferenciarse, por medio de una biopsia, de: - necrosis gomatosa por sífilis terciaria - granuloma de la línea media - Enfermedades malignas de nariz o senos paranasales. Porque, aunque es raro, estas neoplasias pueden causar la perforación del paladar. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad ha sido en principio 1. control de los factores predisponentes, como la DM 2. excisión quirúrgica si la lesión es localizada 3. el fármaco de primera elección es la Anfotericina B, ya que es el único que tiene su eficacia comprobada Pronóstico El índice de supervivencia común para la enfermedad rinocerebral en los pacientes que no presentan enfermedad sistémica es aprox. 75%, con DM aprox. 60%, con otras enfermedades subyacentes 20% aprox. La enfermedad pulmonar es casi siempre mortal. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales, causada por el hongo Histoplasma copsulatum. Se encuentra principalmente en las zonas templadas y tropicales húmedas cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfato e hidratos de carbono. Los histoplasmas se relacionan con el guano de las aves y las cuevas habitadas por murciélagos, y también se adquiere por la inhalación del polvo que contiene esporas del hongo en las excretas de los pájaros (palomas, cuervos). Descripción Es una Micosis de gravedad variable que se produce por la inhalación de esporas Histoplasma Capsulatum cuya lesión suele localizarse en los pulmones. Dependiendo de la edad del paciente, la cantidad de inoculo inhalado, la presencia de enfermedad obstructiva crónica (epoc) previa y el estado inmunitario del enfermo se pueden describir diferentes cuadros clínicos:

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