ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA DEFINICION:

Transcripción

1 DEFINICION: Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.

2 La enfermedad ácidopéptica comprende varias entidades clínicas: Úlcera péptica duodenal Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de gastritis

3 EPIDEMIOLOGIA: Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo. Se encuentra distribuida universalmente. Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta. A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas. La edad de presentación es a partir de los 30 años. La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

4 EPIDEMIOLOGIA: Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su riesgo. A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.

5 ETIOLOGIA: Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo. Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

6 FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA: Ácido Clorhídrico Pepsina AINEs HELICOBACTER PYLORI

7 Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación. De defensa: Bicarbonato Flujo sanguíneo Moco Uniones celulares Resistencia apical Respuesta inmunitaria

8 De reparación: Restitución, reparación y renovación celular activa. Capa mucoide Proliferación Factores de crecimiento

9 FISIOPATOGENIA La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido. Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea estimulándola o inhibiéndola. El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.

10 FISIOPATOGENIA La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases: 1. Cefálica 2. Gástrica 3. Intestinal 4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal

11 FISIOPATOGENIA FASE CEFALICA: Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida. En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos. Esta mediada por activación vagal.

12 FISIOPATOGENIA FASE GASTRICA: Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago. Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.

13 FISIOPATOGENIA FASE INTESTINAL: Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.

14 FISIOPATOGENIA FASE INTERDIGESTIVA O BASAL: Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido. No se relaciona con la alimentación. Alcanza su máximo alrededor de la media noche. Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana. Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.

15 FISIOPATOGENIA FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA: Gastrina Estimulo vagal Histamina Café con o sin cafeína Etanol Calcio V.O. o I.V. Tabaco

16 FISIOPATOGENIA: GASTRINA: Hormona producida en las células G del antro gástrico. Es el estimulante más potente para la secreción de ácido. Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral. La somatostatina inhibe su liberación. El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

17 FISIOPATOGENIA: ESTIMULO VAGAL: Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina. Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.

18 FISIOPATOGENIA: HISTAMINA: Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica. Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales. Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago. Actúa sobre las células parietales.

19 FISIOPATOGENIA: FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA: Presencia de ácido en el estómago o duodeno. ph intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina. ph de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina. Somatostatina Secretina PIV PIG

20 FISIOPATOGENIA: PEPSINA: Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas. Su actividad máxima la alcanza con un ph aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un ph por arriba de 4. Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.

21 FISIOPATOGENIA: AINES: Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.

22 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA FISIOPATOGENIA: TABACO: Aumenta la secreción máxima de ácido. Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO 3. Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa. Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.

23 FISIOPATOGENIA: HELICOBACTER PYLORI: Bacteria Gram (-), flagelada. Exclusiva del epitelio gástrico. Reside por abajo de la capa de moco. Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal. Causa gastritis tipo B antral o ambiental. Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

24 FISIOPATOGENIA: MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.: UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local. CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP. CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario. OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un aumento en la producción de gastrina e inhibición de la somatostatina.

25 MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: MOCO GASTRICO: Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades. Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico: - En fase soluble - Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que cubre la superficie mucosa del estómago.

26 MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales Penetra en el gel de moco Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H + importante entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(ph=1 a 2) y la zona de contacto con la mucosa gástrica (ph=6 a 7).

27 MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BICARBONATO: Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.

28 MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: BARRERA MUCOSA GASTRICA: Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H +. FLUJO SANGUINEO NORMAL: Componente esencial de la resistencia frente a la lesión. Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.

29 MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA: PROSTAGLANDINAS: Son abundantes en la mucosa gástrica. Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa. Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO 3. Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago. Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

30 CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO COMPLICACIONES

31 CUADRO CLINICO: DOLOR NAUSEA Y VOMITO PIROSIS Y REGURGITACIONES PLENITUD POSTPRANDIAL ERUCTOS STDA

32 CUADRO CLINICO. DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia: TIPO E INTENSIDAD LOCALIZACION E IRRADIACION RITMO PERIODICIDAD Y RECIDIVA

33 CUADRO CLINICO. DOLOR. TIPO E INTENSIDAD Sensación de malestar epigástrico Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, colico, diario Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos

34 El dolor desaparece con la hemorragia CUADRO CLINICO. DOLOR. TIPO E INTENSIDAD Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera: Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas Las gástricas duelen menos que las duodenales Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor espasmódico que no desaparece con los alimentos El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación directa con la intensidad del dolor La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido

35 CUADRO CLINICO. DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo, en un área de 2 a 6 cm. En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay penetración se irradia hacia el área de referencia de esa víscera El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

36 CUADRO CLINICO. DOLOR: RITMO Aparición y desaparición rítmica en relación a la ingestión de alimentos En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor El dolor aparece generalmente una hora después de la comida, excepto en la úlceras del cardias El dolor nocturno esta en relación con la hipersecreción gástrica

37 CUADRO CLINICO. DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6 semanas, seguido por períodos asintomáticos de duración variable Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de AINES

38 CUADRO CLINICO. NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras pilóricas. PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden se manifestaciones de ERGE. STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el 50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

39 METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria. GASTRINA SERICA PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P. BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

40 METODOS DIAGNOSTICOS: IMAGENOLOGIA: SEGD ARTERIOGRAFIA RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN ENDOSCOPIA.

41 TRATAMIENTO OBJETIVO: Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa intervienen en casi todos los casos de úlceras pépticas no complicadas, por lo tanto, el tratamiento debe dirigirse a disminuir los factores agresores y a aumentar la capacidad de la mucosa para defenderse y curar.

42 TRATAMIENTO MEDICO. MEDIDAS GENERALES: Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación Dieta: fibra,cho complejos y grasas no saturadas son benéficos. Estrés: controversial

43 TRATAMIENTO MEDICO. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Antiácidos Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones Sucralfato Sales de bismuto Tratamiento para el H.P. Prostaglandinas

44 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI: Inhibidores de bomba de protones, ranitidina, citrato de bismuto, triple esquema por días. Inhibidores bomba de protones o ranitidina o citrato de bismuto más claritromicina 500mg c/12hr y amoxicilina 1 gr 2 veces al día ó Claritromicina, 500 mg c/12 hr y metronidazol 500 mg c/12hr.

45 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI: Esquema cuádruple tradicional de bismuto por 14 días: Bismuto (2 tabletas) c/6hrs Tetraciclina 500 mg 4 veces al día Metronidazol 250 mg 3 veces al día Antagonista H2 o IBP 1 vez al día. Furazolidona por 14 días: bismuto (2 tabs) 4 veces al día Tetraciclina HCl, 500 mg c/6hr Furazolidona, 100 mg c/8hr IBP una vez al día

46 (TRATAMIENTO QUIRURGICO)

47 TRATAMIENTO QUIRURGICO: Actualmente los pacientes que requieren cirugía son de mayor edad y padecen más enfermedades asociadas, lo que eleva el riesgo. El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus complicaciones: 1.- Falla al Rp médico 2.- Perforación 3.- Obstrucción 4.- Hemorragia

48 Úlcera péptica y bloqueadores H2 Factores modificados Bloqueadores H2 Antes% Después% Escasa respuesta Hemorragia Perforación Operación urgente Enf. Concomitantes Complicaciones no Qx. 35 a a a a a a

49 INDICACION DE CIRUGIA: Clínicas: Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60 años, IRC Endoscopias: ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil, hemorragia capilar activa con coágulos Sangrado persistente mayor de 2.5 L 2ª. hospitalización por hemorragia Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer sangrado

50 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA TRATAMIENTO QUIRURGICO: Vagotomia (evita estimulación nerviosa de la secreción de ácido) Resección gástrica para extirpar antro (producción de gastrina) (procedimientos de Bilroth) Cuerpo y/o fondo (producción de ácido)

51 TRATAMIENTO QUIRURGICO: TIPOS DE VAGOTOMIA: Troncular Selectiva Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de célula parietal) Troncular posterior con seromiotomía anterior

52 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA VAGOTOMIA TRONCULAR: Denervación del estómago y de las regiones hepática y celiaca

53 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA VAGOTOMIA SELECTIVA: Sección por debajo de las ramas hepática y celiaca y denervación de la zona antro píloro duodenal, provocando espasmo pilórico. Obstrucción gástrica de salida, obligatorio operación de drenaje: anastomosis gastroyeyunal, piloroplastía, piloromiotomía, resección gástrica con anastomosis gastroduodenal o anastomosis gastroyeyunal o Y de Roux

54 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL: Se respetan ramas hepáticas, celiacas y nervios de Latarjet

55 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA CIRUGIA BILROTH I

56 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA CIRUGIA BILROTH II

57 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA Lavado de cavidad Parche de Graham

58 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA CIRUGIA EN ULCERA DUODENAL: Rebeldía al tratamiento:vgp, VT-A (2a opción) Obstrucción: VT con A + BI ó BII; VS con A+D; VT+D (2a opción) Hemorragia: VT con P + ligadura; VT con A + ligadura + BI o BII (2a opción) Perforación: Cierre primario con parche de epiplón; Cierre de úlcera + VGP; VT + P incluida la úlcera (2a opción)

59 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA CIRUGIA DE ULCERA GASTRICA: Rebeldía al tratamiento:a con BI y VT; VS + A con BI. Obstrucción:A con BI y VT; VS + A-BI. Hemorragia:A + BI + VT; excisión de la úlcera y en ocasiones vagotomía. Perforación:A + BI + VT o sutura con aplicación de parche de epiplón. Úlcera yuxtaesofágica:g o resección en cuña de la úlcera + antrectomía con BI + VT.

60 SINDROMES POSTGASTRECTOMIA: Síndrome de Dumping Síndrome de asa aferente Diarrea postvagotomía Colelitiasis Hipoglucemia Gastritis por reflujo Esofagitis Anemia

61 SINDROMES POSTGASTRECTOMIA. Síndrome de vaciamiento rapido (dumping): Ocurre en 25% de los pacientes en quienes se ha practicado resección, derivación gástrica o alteración del mecanismo del esfínter pilórico Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto vasomotoras como gastrointestinales y neurohumorales

62 Síndrome de vaciamiento rapido (dumping): Los síntomas vasomotores se caracterizan por debilidad, desfallecimiento, astenia, adinamia, palidez, palpitaciones y sudoración profusa Los síntomas gastrointestinales consisten en distensión, cólico y diarrea urgente Existen dos formas clínicas: el temprano y el tardío

63 Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) temprano: Se desarrolla dentro de los 20 minutos siguientes a la ingestión de alimentos con alto contenido de azúcar o almidón Serotonina, bradicinina y enteroglucagón han sido relacionadas con la producción de los síntomas 98% de los pacientes mejora con tratamiento médico

64 Síndrome de vaciamiento rapido (dumping): El 2% restante mejora con la interposición de un segmento invertido de 10 cm de yeyuno entre el remanente gástrico y el duodeno

65 Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) tardio: Se caracteriza por severos episodios vasomotores que ocurren entre 2 y 4 horas después de las comidas Los síntomas son el resultado de una respuesta insulínica a la hiperglicemia inicial que lleva a una hipoglicemia reactiva que ocasiona taquicardia, síncope y diaforesis Mejora mediante la ingestión de carbohidratos

66 Síndrome del asa aferente Puede ser agudo o crónico El primero ocurre en el postoperatorio temprano; los síntomas son agudos con dolor epigástrico severo, taquicardia, náuseas y vómito Puede llevar a la ruptura del muñón duodenal, peritonitis y choque. Se debe a obstrucción mecánica de un asa aferente demasiado larga que impide el paso del contenido intestinal al segmento distal El síndrome de asa aferente crónico es menos dramático; el paciente mejora cuando vomita y se debe a una obstrucción parcial

67 Síndrome del asa aferente: El tratamiento ideal es la construcción de una Y de Roux

68 Diarrea postvagotomia: Hasta 25% de los pacientes en quienes se realiza una vagotomía troncular, desarrolla alteraciones del tránsito intestinal y menos de 1% desarrolla una diarrea incapacitante que puede llegar a producir hasta 25 evacuaciones diarias que son explosivas, no tienen relación con las comidas y pueden presentarse aún durante la noche En pacientes con vagotomía selectiva, es mucho menos frecuente En pacientes con vagotomía supraselectiva prácticamente no se presenta

69 Diarrea postvagotomia: La causa es desconocida, se ha tratado de explicar por una estasis gástrica con hipoacidez, disfunción biliopancreática, alteraciones de la mucosa intestinal con malabsorción y colonización bacteriana en el intestino proximal El tratamiento médico con colesteramina y clohidradato de difenoxilato y atropina (lomotil) da buenos resultados.

70 Gastritis por reflujo alcalino: Es el más frecuente de los síndromes posgastrectomía que requiere tratamiento quirúrgico Los principales síntomas son: dolor epigástrico continuo y vómito biliar La endoscopia gástrica revela una mucosa eritematosa, friable y bañada por bilis

71 Gastritis por reflujo alcalino: La histología revela destrucción de la capa superficial de células epiteliales de la mucosa gástrica, intestinalización de las glándulas gástricas, pérdida de las células parietales, aumento de las células mucosas, dilatación capilar, hemorragia y ulceración superficial de la mucosa, todo esto debido a la presencia de ácidos biliares que llevan a la retrodifusión de hidrogeniones que, a su vez, producen liberación de serotonina, histamina y aminas vasoactivas causantes de las alteraciones mencionadas

72 Gastritis por reflujo alcalino: El tratamiento médico, generalmente, no tiene buenos resultados e incluye antiácidos, bloqueadores H2, antibióticos, colesteramina, metoclopramida y anticolinérgicos; debe intentarse antes de emprender un tratamiento quirúrgico. Cuando la cirugía es necesaria, se debe realizar una desviación del flujo biliar mediante una Y de Roux que mida entre 45 y 60 cm

73 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA Síndromes postgastrectomía: Esofagitis Colelitiasis Anemia