Volumen III - Número 2/2006 Recambio de la artroplastia total de cadera

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1 Volumen III - Número 2/2006 Recambio de la artroplastia total de cadera A

2 Arthros DIRECTOR A. Rodríguez de la Serna Consultor de Reumatología. Servicio de Reumatología Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona COMITÉ EDITORIAL Juan Majó Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Enric Caceres Palou Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital del Mar. Barcelona Luis Munuera Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital La Paz. Madrid Gabriel Herrero-Beaumont Cuenca Jefe de Servicio de Reumatología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid Federico Navarro Sarabia Jefe de Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Pere Benito Ruiz Jefe de Servicio de Reumatología. Hospital del Mar. Barcelona Francisco Blanco García Jefe Clínico de Reumatología. Hospital Juan Canalejo. La Coruña Isidro Villanueva Investigador Clínico. Universidad de Arizona. Toucson. USA

3 2006 P. Permanyer Mallorca, Barcelona Tel.: Fax: Dep. Legal: B-8.735/2004 Ref.: 227BC038 Impreso en papel totalmente libre de cloro Impresión: Comgrafic Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO Z (R 1997) (Papel Permanente) Reservados todos los derechos. Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, grabando o cualquier otro modo. La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.

4 Arthros Sumario Recambio de la artroplastia total de cadera Artículos de revisión Recambio de la artroplastia total de cadera 5 Bibliografia comentada Concepto actual de las espondiloartritis con especial énfasis en la espondiloartritis indiferenciada Rheumatology 25 Fármacos condroprotectores en enfermedades articulares degenerativas Rheumatology 27 Actualización en artroplastia de cadera y rodilla: estado actual de evidencia Arthritis Care & Research 28 Índice de imagen con resonancia magnética del Spondyloarthritis research Consortium of Canada para la valoración de la inflamación de la articulación sacroilíaca en espondilitis anquilosante Arthritis Care & Research 30 Efectos de la doxiciclina en la progresión de la artrosis: resultados de un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo Arthritis & Rheumatism 31 Estudio multicéntrico aleatorizado de inyecciones de corticoides epidurales para la ciática: el estudio WEST Rheumatology 33

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6 Artículo de revisión Recambio de la artroplastia total de cadera R. SANCHO NAVARRO RESUMEN Los excelentes resultados de la artroplastia total de cadera pueden verse deteriorados con el tiempo por el aflojamiento del implante. Este artículo pretende exponer de forma práctica y comprensible el diagnóstico clínico y radiológico del aflojamiento protésico, sus causas, el defecto óseo periprotésico que crea, su clasificación y las posibilidades técnicas de reparación o reimplante según el tipo de defecto óseo. Palabras clave: Artroplastia de cadera. Aflojamiento protégico aséptico. Servicio de COT. Unidad de Cadera Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Universidad Autónoma. Barcelona

7 6 Arthros AFLOJAMIENTO PROTÉSICO ASÉPTICO La artroplastia total de cadera (ATC) ha sido la intervención más frecuente y con mejores resultados de todas las practicadas por los cirujanos ortopédicos, aunque últimamente su frecuencia ha sido superada por la artroplastia de rodilla. En Estados Unidos, se calcula que se realizan unas ATC al año y un 10% de ellas son artroplastias de revisión (RV). Es decir, que los maravillosos resultados conseguidos por la ATC, en un cierto porcentaje, se deterioran con el tiempo y algunas prótesis tienen que recambiarse por problemas técnicos o por aflojamiento séptico o aséptico. La causa más frecuente y a la que vamos a referirnos es el aflojamiento aséptico (90% de las revisiones). La artroplastia de cadera moderna se inicia con la prótesis de Charnley en con una prótesis de baja fricción con cabeza de 22 mm, con vástago cementado y cotilo de polietileno (PE) cementado. Los buenos resultados iniciales de esta prótesis cementada se deterioraron con el tiempo, apareciendo zonas de osteólisis periprotésicas que causaban aflojamiento del implante. El propio Charnley describió estas lesiones en 1968 como «una alteración en la estructura del córtex» 2. Heiman, en 1975, reportó la anatomía de estas lesiones, describiéndolo como un «granuloma agresivo» por la presencia de zonas de granulación, con necrosis y células gigantes a cuerpo extraño con inclusiones de cemento en su interior 3. Por ello, se creyó que esta osteólisis y aflojamiento estaban provocados por las partículas de cemento, por lo que Jones y Hungerford en 1987 denominaron a este proceso «enfermedad del cemento» 4. Para evitar la enfermedad del cemento se diseñaron y colocaron a principio de los 80 prótesis no cementadas, pero al cabo de los años se observaron lesiones semejantes, osteólisis periprotésicas, también en las prótesis no cementadas. Maloney, en 1990, demostró que la ausencia de cemento no excluía la osteólisis. La osteólisis periprotésica podía darse en prótesis cementadas, en no cementadas, en prótesis aflojadas e incluso en prótesis bien fijas 5. Willert, en 1990, evidenció en las biopsias de estas lesiones la presencia de partículas de cemento, metales y PE, viendo que esos granulomas podían estar producidos por cualquier partícula de desgaste de los materiales de la prótesis, siendo el PE el más tóxico. Se llamó a partir de entonces a este proceso «enfermedad de las partículas» 6. Willert demostró que de todas las partículas las de PE eran las más agresivas, siendo fagocitadas por los macrófagos que tapizan la superficie de la interfaz hueso-prótesis. Esta interfaz se transforma en una membrana pseudosinovial capaz de producir sustancias con posibilidad de reabsorción ósea (citoquinas, interleuquinas, FNT, prostaglandinas, enzimas: colagenasas, metaloproteinasas...) al intervenir en la activación de los macrófagos y osteoclastos. Estas partículas de PE, metales (cromo, cobalto, níquel, titanio...) y cemento se producen por fricción entre materiales, provocando desgaste o pérdida de partículas por abrasión, adhesión, corrosión o fatiga. CAUSAS DE PRODUCCIÓN DE PARTÍCULAS La producción de partículas de desgaste de los materiales y la probabilidad de fracaso protésico están condicionados por diversos factores: Factores relacionados con el paciente Edad: aunque la ATC se coloca preferentemente en ancianos, cada vez se colocan más en pacientes jóvenes. Estos pacientes, con sus expectativas de vida totalmente normales, con mayor actividad y gran esperanza de vida, generan más partículas que los ancianos y serán candidatos a un recambio protésico en el futuro. Obesos: aunque la obesidad pudiera ocasionar una sobrecarga y un posible desgaste de los componentes, no está comprobado que los obesos tengan mayor desgaste. Sexo y enfermedades: los hombres tienen más riesgo de requerir una RV que las mujeres. Las enfermedades inflamatorias o con mala calidad ósea (osteoporosis, Paget...), necrosis aséptica o fracturas de cadera, tienen un mayor riesgo de fracaso de la artroplastia.

8 Recambio de la artroplastia total de cadera 7 Factores relacionados con la técnica quirúrgica La colocación del cotilo muy vertical puede producir una fricción excéntrica responsable de una mayor producción de partículas de desgaste. La colocación del vástago en excesivo varo o valgo o diversos ofset también puede producir una fricción excéntrica. El roce entre el cuello protésico y el plástico (impingement) pueden producir aumento de las partículas de PE. Una mala cementación será determinante. La mejoría de las técnicas de cementación refinadas con los años (lavado pulsátil, reducción de porosidad del cemento, centrado, secado, mezclado al vacío y presurización del cemento con pistola) ha mostrado ser eficaz para asegurar la mayor supervivencia del cemento. Los fragmentos óseos, metálicos o de cemento interpuestos entre la cabeza y el PE actúan como tercer cuerpo aumentando el desgaste. Factores relacionados con el implante Acetabular Por su diseño: La congruencia entre PE y metal, en las prótesis no cementadas, puede generar desgaste, dependiendo de su encaje y micromovimiento. El grosor mínimo del PE es fundamental. PE demasiado delgados (inferiores a 8-10 mm) deben ser abandonados en su utilización. Por el material: ATC con cotilos de PE o cerámica colocada directamente al hueso, sin bandeja metálica, han demostrado desastrosos resultados. La calidad del PE es vital para la supervivencia del implante. Dependerá de la calidad de las resinas, del peso molecular, de la estructura del polímero, del procesado o modelado de la pieza: impactada, modelada, modelada a compresión o maquinada. El esterilizado del PE puede afectar a su oxidación y a la estructura de las cadenas del polímero si se hace por radiaciones gamma en ambiente de oxígeno. La esterilización por rayos gamma en gas inerte o con óxido de etileno variará la oxidación superficial del PE y su degradación. El empaquetado debe también hacerse en ambiente bajo en oxígeno para evitar la oxidación del PE. Igualmente, son influyentes las condiciones de almacenado y su duración. Tabla 1. Índice de desgaste en diversos pares articulares de artoplastia total de cadera Materiales Desgaste mm/año Volumen partículas ME/PE 0,2 mm 123 mm³/año AL/PE 0,13 mm 80,4 mm³/año AL/AL < 0,003 mm 5,6 mm³/año ME/ME > 0,005 mm 5,6 mm³/año ME: metal; PE: polietileno; AL: cerámica de alumina. Femoral El tamaño de la cabeza puede producir más o menos fricción (28 > 22 > 32 mm). El material de la cabeza y su pulido puede generar más o menos desgaste. La diamantización o las cerámicas de zirconia han dado peores resultados de lo esperado. La cerámica de alumina tiene una menor fricción que el cromo-cobalto sobre el PE. Óptimos resultados se han obtenido con cabezas metálicas, con pulido al espejo, articuladas en cotilos metálicos también pulidos. La modularidad entre cabeza-cuello-vástago puede aumentar la fricción. Los recubrimientos biológicos del vástago (hidroxiapatita [HA], biovidrios...) sellan la interfase entre hueso y metal evitando la migración de las partículas a lo largo del implante. Por lo tanto, para impedir la producción de partículas de PE por desgaste, es importante tener una buena técnica quirúrgica, un implante con un buen diseño, grosor del PE y tamaño de la cabeza adecuados, esterilización que no produzca oxidación en el PE, empaquetado y almacenado en ambientes pobres en oxígeno, un pulido al espejo de la cabeza metálica o mejor usar cabezas de cerámica o metálicas en pares de fricción cerámica-cerámica o metal-metal (Tabla 1) y evitar modularidades excesivas. Los recubrimientos de HA, a parte de una excelente integración del implante, sellan la interfaz y evitan la migración de las partículas. Las tendencias actuales buscan un par de fricción metal-metal o cerámica-cerámica, que tienen un coeficiente de fricción bajo, tratando de imitar al coeficiente cartílago-cartílago. Últimamente se han introducido PE cuyos polímeros con cadenas entrecruzadas, generadas por radiación, dan un PE de alta densidad y de gran resistencia al desgaste. Farmacológicamente puede disminuirse la activación de los osteoclastos por las partículas utilizando medicamentos antirreabsortivos cuando empiecen a observarse líneas de lucencia periprotésicas.

9 8 Arthros Aún estamos lejos de conseguir la prótesis ideal sin desgaste. Han mejorado la técnica, el diseño, la metalurgia y el recubrimiento de los implantes, pero la tribología continúa siendo el escalafón débil. La fricción genera partículas de desgaste provocadoras de inflamación y osteólisis. Esta reacción inflamatoria-osteolítica provocada por las partículas es tamaño y dosis-dependiente. La naturaleza posee una capacidad de limpieza de partículas en la neoarticulación 7, pero si se sobrepasa esta capacidad de arrastre hacia los linfáticos, porque la producción supera al transporte, se acumula una cantidad excesiva de partículas por encima del número crítico (1 x partículas/gramo de tejido). Estas partículas por el gradiente de presión emigran a lo largo del implante, entre la interfase prótesishueso o cemento-hueso, provocando áreas lineales de osteólisis a lo largo del implante o áreas de osteólisis cavitarias semejantes a una lesión tumoral o proceso infeccioso, llevando al aflojamiento y movilización del implante, que requerirá recambio protésico. La osteólisis cavitaria puede darse tanto en prótesis bien fijas como en prótesis móviles. DIAGNÓSTICO DE AFLOJAMIENTO Los síntomas del aflojamiento no se corresponden siempre con la radiología. El aflojamiento radiológico suele preceder a la clínica. Una prótesis dolorosa precedida de un intervalo indoloro de larga duración sugiere un aflojamiento o infección. El dolor mecánico es más propio del aflojamiento aséptico, y el dolor en reposo lo es del séptico. La localización inguinal o glútea del dolor apunta a un aflojamiento acetabular. Si es en el muslo, al arranque, hacia un problema femoral. El dolor de inicio brusco sugiere un fracaso o rotura de algún componente. El dolor en el trocánter puede ser debido a tendinitis de la banda ileotibial, bursitis, pseudoartrosis del trocánter o irritación por el material utilizado en la fijación de la osteotomía del trocánter. La exploración debe abarcar la columna lumbar y las articulaciones mayores de la extremidad. La exploración de la cadera incluirá la marcha (posible Trendelemburg), la movilidad (limitada y dolorosa, sobre todo en la rotación interna), dismetría (acortamiento de la extremidad en caso de hundimiento del vástago o ascenso o medilización del cotilo). Deben descartarse dolores referidos a cadera de origen extrínseco: radiculopatías, problemas degenerativos lumbares, espondilolistesis, estenosis de canal, fracturas de sacro, etc. Radiológicamente, el aflojamiento de la prótesis puede ser diagnosticado de manera fácil por los cambios óseos que se producen alrededor del implante o su movilización. Para valorarlo, es preciso comparar el control radiográfico postoperatorio y los sucesivos. Podemos ver cambios en el ángulo de inclinación del acetábulo, migración vertical u horizontal, cambios en la angulación del implante femoral, hundimiento del vástago, roturas del cemento, aparición de líneas de lucencia periprotésicas, refuerzos corticales o aparición de un pedestal en la zona de la punta de la prótesis (Fig. 1). Los criterios de movilización tienen diferencias entre las prótesis cementadas y no cementadas (Tablas 2 y 3), pudiéndose valorar y cuantificar su estabilidad e integración 8,9. Las lucencias periprotésicas no son diagnósticas. En las ATC cementadas pueden existir líneas de lucencia periprotésicas de 1-2 mm en la interfase entre cemento y hueso, representando un asentamiento del cemento, y no representando por ello movilidad, siempre que persistan en el tiempo sin modificaciones y no rodeen enteramente al implante. La extensión progresiva a otras zonas del implante (De Lee y Charnley en el cotilo y Gruen en el fémur 10,11 ) (Fig. 2), o cuando son superiores a los 2 mm, puede representar la existencia de movilización. También lo puede ser la rotura del cemento. La migración del implante superior a 2-5 mm o una radiolucencia continua a lo largo de todo el implante se considera un aflojamiento definitivo tanto en cotilo como en fémur (Figs. 3 y 4). Las ATC no cementadas, sobre todo en algunos modelos, pueden tener «aceptables» variaciones de la apariencia: La reabsorción del calcar sin hundimiento del vástago puede ser normal (69%). Líneas de lucencia de 2 mm rodeadas de líneas escleróticas y sin progresión también podrán ser normales (79%). No obstante, una línea radiolucente superior a 2 mm completa indica un probable aflojamiento, y por ello deberá ser controlada para valorar su posible progresión. El adelgazamiento de la cortical o la esclerosis endostal (12-30%) puede ser normal hasta que no aparezca una lucencia distal.

10 Recambio de la artroplastia total de cadera 9 E C H E I F A D G B J K L Figura 1. Parámetros radiológicos de movilización. Cotilo: 1) Ascenso del cotilo. A: distancia entre lágrima y B. Inferior del cotilo. B: distancia entre l. transisquiática y b. inferior del cotilo. 2) Medialización del cotilo. C: distancia entre lágrima y borde del implante. 3) Cambio del ángulo de inclinación (D). 4) Desgaste del polietileno: (E-E ) diferencia de grosor del PE entre polo superior e inferior. Fémur: 1) Hundimiento del vástago. F: distancia entre trocánter mayor y línea transisquiática. G: distancia entre trocánter menor y cuello protésico. I: distancia entre trocánter y punta del vástago. 2) Varización o valguización del vástago: cambio del ángulo (H) entre eje fémur y eje del implante. 3) Aparición de lucencias periprotésicas (J). 3) Aparición engrosamientos corticales (K). Aparición de pedestal (L). La hipertrofia cortical en la punta del vástago en cazonete o un puente óseo endostal o pedestal puede no significar movilización en algunos modelos de prótesis. El hundimiento femoral de 1 cm puede considerarse normal en el período de estabilización, pero puede significar movilización si es progresiva. Una combinación de una integración ósea y fibrosa puede ser suficiente para la estabilidad del implante, y ciertos cambios no progresivos son compatibles con una prótesis relativamente estable e indolora. El método de valoración IDES (International Documentation and Evaluation System), propuesto en el Congreso SICOT en Seúl en 1993, clasifica el grado de fijación de los componentes en diversas categorías: 1) componente fijo; 2) componente posiblemente movilizado; 3) componente probablemente movilizado; 4) componente defi- nitivamente movilizado; y 5) componente con sospecha de infección. OSTEÓLISIS PERIPROTÉSICAS: DEFECTOS ÓSEOS Las osteólisis periprotésicas por micropartículas de desgaste pueden provocar grandes defectos óseos o pérdidas de stock óseo que provocan movilización del implante y complican la reparación quirúrgica en los recambios protésicos. La dificultad de reparación quirúrgica es proporcional a la pérdida de stock óseo, requiriendo en la mayoría de los casos aporte óseo de injertos estructurados o fragmentados, generalmente de banco. La clasificación de estas osteólisis pretende cuantificar y describir la forma de la pérdida de hueso y orientar hacia la complejidad de la revisión

11 10 Arthros Tabla 2. Evaluación radiográfica de la artroplastia total de cadera según Johnston Acetábulo Fémur Migración: Sí No Superior mm Externo mm Centro de rotación de la cadera Superior mm Externo mm Rotura cemento: Sí No Radiolucencia cemento-hueso Sí No Anchura máxima: Zona 1: mm Zona 2: mm Zona 3: mm Continua Sí No Anchura máx mm Radiolucencia en torno a los tornillos Sí No No aplicable Usura del polietileno mm Posición Inclinación º Versión: Retroversión º Neutra Anteversión º Migración del vástago: Sí No Varo Valgo Hundimiento: Sí No Con el cemento Sin el cemento Rotura cemento: Sí No Vástago Intacto Deformado Roto Radiolucencias Prótesis-cemento: Rx A-P: Sí No Cemento-hueso: Rx A-P: Sí No Anchura máxima Zona 1: mm Zona 2: mm Zona 3: mm Zona 4: mm Zona 5: mm Zona 6: mm Zona 7: mm Rx lateral: Sí No Anchura máxima: Zona 8: mm Zona 9: mm Zona 10: mm Zona 11: mm Zona 12: mm Zona 13: mm Zona 14: mm Reabsorción del calcar: Sí No Pérdida de altura (sólo redondeado): mm Pérdida de grosor: mm Reabsorción o hipertrofia diafisarias No Reabsorción: zonas Hipertrofia: zonas Cambios de densidad No Aislados: zonas Uniforme: zonas Aumento de hueso trabecular: zona Cavitación endóstica: Sí No Zonas Longitud: mm Anchura: mm Osificaciones ectópicas Brooker I: Brooker II: Brooker III: Brooker IV: Posición del vástago Neutro Varo Valgo Trocánter mayor No osteotomizado Osteotomizado Consolidado No consolidado Desplazado No desplazado quirúrgica, valorando la necesidad de injertos óseos o implantes especiales. Existen diversas clasificaciones en la literatura; en la anglosajona hay hasta siete clasificaciones de defectos acetabulares y nueve de femorales. Defectos acetabulares La Asociación Americana de Cirugía Ortopédica (AAOS) ha pretendido unificar criterios confeccionando una clasificación única, pero con poco éxito. Clasifica los defectos acetabulares en cavitarios, segmentarios o combinados. Amplía la clasificación a artrodesis o a discontinuidad pélvica, que es la afectación lítica más grave y difícil de solucionar 12 (Fig. 5). El defecto segmentario significa una pérdida completa de hueso en la hemiesfera soportante del acetábulo (incluida la pared medial). Los defectos cavitarios son pérdidas volumétricas de hueso en la cavidad acetabular con borde-anillo intacto. Ambos defectos, segmentario y cavitario, se subdividen en periféricos (superior, posterior y anterior) y centrales. El concepto de Gross (1992) en defecto cavitario o segmentario, continente o no continente, orienta hacia la pérdida de parte de la estructura periférica de soporte del cotilo y si este defecto permite o no un buen agarre del cotilo o precisa el uso de injertos óseos o cotilos con garras o anillos de sujeción para buscar la estabilidad del implante 13. Para Gross, los defectos menores significan una pérdida menor del 50% del hueso del acetábulo y deben ser resueltos con injertos estructurales menores. Los defectos mayores afectan a más del 50% del hueso acetabular y deben ser reparados con injertos estructurales grandes y cotilos especiales.

12 Recambio de la artroplastia total de cadera 11 Tabla 3. Valoración radiológica de estabilidad de las prótesis no cementadas según Engh y Massin Escala de fijación Puntos positivos Puntos negativos Aspecto de la zona rehabilitable («porous interface») Sin radiolucencia Con radiolucencia >- 50% Puentes óseos Presentes Ausentes + 5 2,5 Puntación fijación Escala de estabilidad Puntos positivos Puntos negativos Aspecto de las zonas lisas Sin radiolucencia Con radiolucencia > -50% Sin líneas reactivas Con líneas reactivas + 5 3,5 Pedestal (opérculo) Ausente Presente + 2,5 3,5 Merckel Atrofia Hipertrofia Deterioro de la zona rehabilitable Ausente Presente + 2,5 2,5 Migración Ausente Presente Desprendimiento tardío de partículas No Sí Puntuación estabilidad Total: 10 = osteointegración. 10 = Fijación fibrosa. Las clasificaciones de Engh (1988) 14, semejante a la de Gross, Gustillo y Pasternak (1988) 15 y Chandler y Penenberg (1989) 16 han tenido poca difusión en la literatura, excepto por sus autores. Johnston 17 publicó en 1990 un sistema estándar de terminología que representaba un consenso entre Hip Society, Commission of Documentation and Evolution of the SICOT y la Task Force on Outcome Studies of the AAOS. No recomendaron una clasificación distinta, pero sí describir la migración acetabular y el centro de rotación en milímetros en dirección superior y medial con relación a la imagen en lágrima. La clasificación de Paprosky (1994) 18 es quizás más difundida. Utiliza unos criterios radiológicos de valoración que permiten conocer la extensión de la lesión hacia paredes o techo acetabular: Una migración superior a 3 cm de la cúpula por encima de la línea obturatriz se asocia a defectos tipo III con osteólisis grave que afecta a paredes, fondo y techo. Una lisis isquiática significa defecto de la columna posterior. Una línea de Köhler rota significa lesión del fondo acetabular, pudiendo el implante desplazarse medialmente con relación a esta línea. Una lisis de la imagen en lágrima significa lesión de columna anteroinferior. Valorando estos parámetros radiológicos, podemos clasificar los defectos óseos acetabulares según Paprosky en tres tipos (Tabla 4) (Fig. 6) y establecer el tratamiento según ellos: Defecto tipo I: el cotilo permanece hemisférico sin ningún defecto en el borde y con las columnas intactas. Pueden existir pequeños defectos por el anclaje del cemento, pero no dañan la placa subcondral. Estos defectos son compatibles I II III Figura 2. Delimitación de zonas en cotilo según De Lee y Charnley, y en vástago según Gruen.

13 12 Arthros A B C Figura 3. Movilización progresiva del implante: A: seis meses postoperatorio. B: cuatro años postoperatorio: ascenso del cotilo de 3 mm, medialización de 2 mm C: catorce años postoperatorio: ascenso del cotilo de 12 mm y medialización de 5 mm con el uso de prótesis semejantes a las primarias, pues tienen una pérdida ósea inferior al 30%. Defecto tipo II: el cotilo es aún hemisférico, pero distorsionado con lisis anterior, posterior, medial o superior. Hay un mínimo de hueso esponjoso, pero las columnas anterior y posterior están intactas, con capacidad para soportar una prótesis. Lisis isquiática mínima y línea de Kohler intacta. Pérdida ósea superior al 30% con borde capaz de soportar una prótesis. Varios subtipos: IIA: defecto superior cavitario, produce un defecto cavitario en el techo del acetábulo. IIB: Defecto superolateral, produce un defecto cavitario y segmentario en el techo del acetábulo. IIC: defecto medial, con lisis de la lágrima moderada o grave y afectación de la pared medial de acetábulo. Defecto tipo III: hay una migración marcada del componente, con pérdida ósea grave en la cúpula superior y columnas. La migración acetabular superior es mayor de 3 cm. Hay afectación grave de la columna posterior (lisis isquiática) y lesión de la pared medial o anterior (línea de Kohler rota y lisis de la lágrima). El borde no puede ser utilizado como soporte. El cotilo será inestable y se necesitarán injertos óseos estructurales. IIIA: pérdida ósea de la posición de 10-2 h. Hay afectación de la pared medial, pero sin protrusión pélvica. Pérdida ósea del 50%. IIIB: pérdida ósea superior al 50% del acetábulo, con defecto de 9-5 h y con migración medial y lisis isquiática. Figura 4. Aflojamiento del vástago de una ATC. no cementada de 10 años de evolución: hundimiento, varización, lateralización, rotura de la cortical externa y tapón distal. Defecto femoral según Amstuz IA-IIB-IIIC.

14 Recambio de la artroplastia total de cadera 13 Tipo I Segmentario Tipo II Cavitario Tipo III Combinado Tipo IV Disociación pélvica Tipo V Artrodesis Figura 5. Defectos óseos acetabulares. Clasificación según AAOS (D Antonio). Defectos femorales Los defectos óseos femorales tienen también, como en el acetábulo, múltiples clasificaciones para tratar de unificar y validar los resultados de las técnicas de revisión según el defecto óseo. No se ha conseguido una unificación de clasificación, siendo las más frecuentemente utilizadas la de la AAOS y la de Paprosky. Las clasificaciones más conocidas son las siguientes: American Academy of Othopaedic Surgeons 19 : fue un esfuerzo colectivo del Comité de Cadera de la AAOS para facilitar la planificación preoperatoria y el tratamiento quirúrgico y validar los resultados. Publicada en 1993, clasifica los defectos en segmentarios, cavitarios, combinados, estenosis y discontinuidad femoral (Fig. 7). Paprosky (1990) 20 valora la capacidad del fémur para dar soporte a la prótesis y la necesidad de injertos óseos. Es una clasificación difícil para las ATC cementadas. No incluye la afectación del trocánter mayor. Según el grado de integridad del fémur, recomienda un tipo de prótesis y la utilización o no de injertos óseos (Tabla 5 y fig. 8). Chandler y Penenberg (1989) 16 describen seis categorías, cada una de las cuales puede existir aislada o en conjunción con otra. Las seis categorías: deficiencia de calcar, deficiencia trocantérica, adelgazamiento cortical, perforación cortical, fractura femoral y deficiencia circunferencial. No cuantifica los defectos. Es útil para valorar el uso de injertos. Amstuz (1989) 21 publicó una clasificación sencilla que mediante un sistema alfanumérico permitía describir todo tipo de situaciones. Así por ejemplo, un defecto tipo IA-IIB-IIIC equivaldría a un fémur proximal intacto, metáfisis con corticales adelgazadas pero intactas y una zona diafisaria proximal totalmente deficiente. Las clasificaciones de Mallory (1988) 22, Johnston (1990) 17, Gustillo y Pasternak (1988) 15, de la Endoklinic (1987) 23, Engh y Glassman (1990) 24, Hungerford (1988) 25 y Gross (1993) 26 han tenido poca difusión. RECAMBIO PROTÉSICO Todas estas clasificaciones tienen mayor importancia para el cirujano ortopédico que para el reumatólogo o radiólogo, ya que tratan de orientarlo en cómo alcanzar el objetivo de la cirugía de recambio protésico: conseguir una construcción estable e indolora preservando el máximo stock óseo, y si es posible reconstruyendo el centro de rotación de la cadera. El conocimiento y comprensión del defecto le orienta sobre la posibilidad de contacto entre el implante y el resto del hueso virgen o la necesidad de utilización de injertos óseos, puesto que un implante con contacto completo sobre hueso sano será estable; con contacto incompleto con la ayuda de injertos podrá ser estable. Un implante sin contacto y apoyo suficientes e inestables está abocado al fracaso, requerirá siempre de sistemas de fijación o agarres especiales para estabilizarlo e injertos óseos para rellenar los defectos y cavidades. Para decidir la actitud quirúrgica, deberemos hacer una cuidada planificación preoperatoria: Información al paciente de la complejidad y dificultad técnica de la intervención y del alto

15 14 Arthros Tipo I Tipo II A Tipo II B Tipo II C Tipo III A Tipo III C Figura 6. Defectos óseos acetabulares. Clasificación según Paprosky. número de complicaciones en el recambio protésico. El recambio protésico complejo no tiene nada que ver con una artroplastia primaria en duración de la intervención, pérdidas sanguíneas y complicaciones: infecciones, luxaciones, fracturas periprotésicas, flebitis, tromboembolismos pulmonares, lesiones nerviosas o vasculares, descompensaciones de enfermedades preexistentes, exitus... (Tabla 6). El paciente, su familia y el médico deben tomar una decisión conjunta sobre su indicación o contraindicación quirúrgica. Edad avan-

16 Recambio de la artroplastia total de cadera 15 Defectos óseos femorales: (Clasificación de Paprosky) Tipo I: Buen stock. Semejante a primaria. Tipo II A: Defecto metafisiario. Ausencia de calcar. Tipo II B: Defecto metafisiario anterolat. Tipo II C: Defecto metafisiario medial. Tipo III: Defecto metafisiario y diafisario. Tipo I Tipo II B Tipo II A Tipo III Tipo II C Figura 7. Defectos óseos femorales. Clasificación según Paprosky.

17 16 Arthros Tabla 5. Defectos óseos femorales según Paprosky Tipo Metáfisis Medial Lateral Diáfisis 1 Lesión mínima Intacta Intacta Como ATC prim. Diáfisis y met. int. No injertos 2A Pérdida a nivel de trocánter menor Intacta Intacta Pérdida metafisar. Injertos posibles Calcar ausente Diáfisis intacta 2B Pérdida a nivel de trocánter menor Deficiente Intacta.. 2C La lesión se extiende a región Intacta Intacta.. subtrocantérica 3A Pérdida a nivel de trocánter menor Intacto Lesionada Pérdida meta. y diafisaria. Parte proximal del fémur deficiente. Precisa vast. fijación dis. Injertos óseos 3B Pérdida a nivel de trocánter menor Deficiente Lesionada.. 3C La lesión se extiende a región Intacto o deficiente Llesionada.. subtrocantérica zada, enfermedades graves asociadas, lesiones cutáneas o úlceras, focos sépticos y mal estado general contraindican la intervención. Se debe valorar al paciente en cuanto a edad, expectativas de vida, enfermedades asociadas, calidad ósea, capacidad biológica del hueso, fármacos que alteren el metabolismo del hueso y estado de las partes blandas. Excluir la causa séptica del aflojamiento. La radiografía puede ser normal en casos de infección. En general, se puede sospechar infección de la prótesis por la apariencia de formaciones periósticas en el córtex femoral en forma de aposiciones en capa de cebolla (20% de los casos de las ATC infectadas), lesiones endostales, lesiones corticales en sacabocados o por la aparición de líneas radiolucentes tempranas y rápidamente progresivas u osteólisis cavitarias precoces 27 (Fig. 9). No obstante, estas lucencias periprotésicas pueden ser también provocadas por aflojamiento mecánico aséptico por partículas. Mientras no se demuestre lo contrario, toda osteólisis periprotésica, sobre todo precoz, será sospechosa de infección, por lo que otras técnicas serán necesarias para asegurar el diagnóstico 28,29. La elevación analítica de la PCR y VSG tienen un alto valor de sospecha de infección, pero no sirven como predictores en casos de enfermedades reumáticas. La gammagrafía convencional tiene una baja sensibilidad y especificidad para detectar la infección, no habiendo un consenso de qué técnica gammagráfica es más específica para el diagnóstico de las ATC infectadas 30. La combinación de gam- Tabla 6. Complicaciones del recambio protésico Complicaciones del recambio protésico de cadera Totales: 27% (Iiorio 5%-Morrey 45%). Exitus: 3% (Gross) Infecciones: 5% (Kavanagh: 1,5 %-Allan 6,8%) Luxaciones: 11% (Padget 6%-Head 28%) Fracturas periprotésicas: 10% (Amstuz 6%-Morrey 13%) Lesiones nerviosas: 2% (Navarro: 2% en p) Embolismos pulmonares: 1% (Engh) TVP: 55% (según técnica de detección) Problemas de trocánter: 5% (según vía de abordaje) magrafía con leucocitos (Tc) y de médula ósea con coloide (Tc) (gammagrafía en tres fases) parece tener un mejor valor diagnóstico en caso de ser discordantes en la misma zona. La punción aspiración y cultivo del líquido extraído y artrografía en casos sospechosos de infección (VSG y PCR elevados y radiología sospechosa) puede ser el mejor método diagnóstico de infección protésica larvada, detectando el 74-94% de las infecciones 31,32. No obstante todas estas pruebas, el diagnóstico peroperatorio puede ser difícil teniendo que recurrir al estudio del material quirúrgico con análisis del líquido sinovial (valorándose en número de leucocitos por mm 3 y porcentaje de polimorfonucleares (Pmn), recuento del número de Pmn en las membranas periprotésicas extraídas, peroperatoriamente en fresco y postoperatoriamente en fijado 33.

18 Recambio de la artroplastia total de cadera 17 A Figura 9. Infección protésica tardía: geodas, insuflación cortical y periostitis precoces (2 años postoperación). B Figura 8. Desgaste o rotura de un cotilo de titanio: subluxación por usura del polietileno por la cabeza de cerámica con posterior desgaste del componente metálico de titanio. La gran producción de partículas ha causado osteólisis metafisaria periprotésica, tipo I-B,II-B,III-A de Amstuz. La valoración peroperatoria del número de Pmn por campo en muestras congeladas de membranas periprotésicas de cotilo y fémur pueden diagnosticar una inflamación aguda o infección si el número es superior a 5-10 Pmn por campo. La tinción de Gram de diversas muestras de membranas obtenidas en cotilo y fémur y en el líquido pueden ayudar a la identificación de la infección. Los cultivos definitivos de líquido articular y de las membranas y la cuantificación definitiva del número de Pmn por campo en material fijado nos darán el definitivo diagnóstico de infección. El antibiograma nos permitirá utilizar el/los antibiótico/s adecuado/s. Este protocolo puede identificar prótesis infectadas sin diagnóstico previo a la intervención. El diagnóstico peroperatorio de infección plantea el recambio protésico en uno o dos tiempos, según escuelas. Identificar el componente aflojado: cotilo/vástago. Clínicamente, el dolor inguinal orienta hacia el aflojamiento del componente cotiloideo y el dolor de muslo hacia el femoral, pero sin total coincidencia. Radiológicamente, los cambios óseos periprotésicos o la movilización del implante anteriormente descritos indican qué componentes están aflojados y deben recambiarse. Valorar la fijación de la prótesis: estable o inestable. Las osteólisis periprotésicas pueden darse en prótesis fijas o aflojadas. Las aflojadas deben recambiarse. Las fijas con zonas localizadas de osteólisis pueden ser tratadas

19 18 Arthros con curetaje de la lesión y relleno de injertos conservando el implante. Identificar el modelo de prótesis a recambiar. Los múltiples modelos de prótesis utilizados en todos los países hacen difícil algunas identificaciones, pero es imprescindible conocer el tipo de implante, sobre todo cuando el recambio es parcial. En caso de cambiarse el polietileno por desgaste, sin tener que cambiar el implante metálico tendremos que tener el Pe específico del modelo de prótesis, dado que la compatibilidad es única en cada diseño. Identificar el modelo nos permitirá contactar con la empresa que distribuye o comercializa el implante para disponer de material específico de extracción o de recambio parcial. Disponer del material adecuado de la prótesis primaria. Material de extracción: cada tipo de implante, sobre todo los modulares, precisan de instrumental específico de extracción de cada uno de los componentes protésicos. Material de recambio: necesidad de disponer de polietilenos específicos en caso de recambio por desgaste, controlando la congruencia de tamaño entre cabeza antigua y el Pe nuevo. Disponer de cabezas protésicas femorales de diversos tamaños para poder adaptar pares de fricción de diámetros antiguos a pares más actuales (por ejemplo, de 32 a 28 mm). Vigilar que los diámetros de los conos de impactación de cabeza y cuello sean idénticos (12/14 o 14/16). Valorar el tipo de defecto óseo. Conocer la forma del defecto y la cantidad de hueso perdido nos permitirá programar la intervención disponiendo de injertos óseos para rellenar las pérdidas óseas y restaurar el stock. Ciertos defectos graves no pueden sostener implantes estándar, debiendo planificarse la utilización de cotilos o vástagos especiales. Disponer de injertos óseos suficientes. En los defectos óseos leves puede ser necesaria una cantidad de injertos moderada, e incluso en los defectos menores no ser precisos. En los defectos graves se precisará un volumen importante de injertos. Dada la incapacidad de poderse obtener suficiente hueso autólogo del paciente, se utilizará hueso de banco. El hueso crioconservado da mejores resultados que el liofilizado o sustitutos óseos, como la hidroxiapatita o fosfatos cálcicos. Seleccionar la prótesis adecuada y posibles alternativas. Si bien la clasificación de la pérdida de stock óseo nos orienta hacia el tipo de implante a utilizar, esta valoración preoperatoria no siempre coincide con los hallazgos quirúrgicos. Debemos tener preparada la estrategia determinada por la valoración preoperatoria y alternativas a distintos hallazgos quirúrgicos de los esperados. Prever posibles complicaciones. Es preciso disponer de más tamaños de componentes del que se espera colocar. Puede estropearse, caerse, contaminarse el del tamaño requerido. Es posible provocar una fractura yatrógena o tener que practicar osteotomías amplias para la extracción del implante, requiriéndose cerclajes o materiales de osteosíntesis. En casos poliintervenidos puede haber inestabilidad articular, pudiendo necesitarse la utilización de cotilos constreñidos o cautivos. Técnica quirúrgica Vía de abordaje Deberemos elegir la vía de abordaje adecuada que nos permita un buen acceso y comodidad para la reparación. Dependerá de la magnitud de la intervención, cicatrices anteriores, estado de la piel y partes blandas, arco de movilidad, enfermedades neuromusculares y familiaridad del cirujano con cada vía. Las clásicas de las intervenciones primarias pueden ser útiles en determinados recambios, incluyen la vía lateral directa (Hardinge), la anterolateral (Watson-Jones) y la posterior. Sin embargo, con frecuencia el recambio precisa ampliaciones de la vía clásica mediante exposiciones más extensas (desplazamiento del vasto externo, vía de Smith-Peterson o Henry) u osteotomías (osteotomías trocantéricas, deslizamiento trocantérico, osteotomías en sarcófago). La extracción del cemento puede ser difícil en algunos casos, pudiendo requerir, en el fémur, practicar ventanas en la luz de la diáfisis para visualizar el canal medular. Extracción del implante Cotilo. El abordaje o visualización del componente metálico requiere la extracción del Pe. Generalmente, la extracción del Pe es difícil, requiriendo su extracción por atornillado de un extractor.

20 Recambio de la artroplastia total de cadera 19 Los implantes cementados pueden extraerse rompiendo primero la fase cemento-prótesis y extrayendo el plástico en bloque o fragmentándolo. Para extraer el cemento, hay que despegarlo del hueso mediante osteotomos o gubias curvas con gran delicadeza. El cemento intrapélvico es mejor no extraerlo por sus adherencias a partes blandas o viscerales, que pueden provocar desgarros en caso de tracciones excesivas. Los componentes no cementados deben exponerse bien periféricamente para visualizar la fase implante-hueso y poderlos despegar con gubias u osteotomos curvos. Puede ser necesario percutirlos con un clavo de Steimann retrógradamente desde la pelvis. Vástago. La extracción del implante y de la parte proximal del cemento suele ser fácil. La parte distal y el tapón suele requerir la utilización de herramientas especiales: osteotomos de extracción, brocas de alta velocidad y aparatos de ultrasonidos. Puede facilitarse su extracción mediante ventanas u osteotomías amplias. En ciertos casos, puede practicarse el recambio recementando sobre el cemento antiguo. Las prótesis no cementadas aflojadas se retiran fácilmente. En caso de estar fijas proximalmente, se pueden despegar utilizando osteotomos especiales finos. En caso de estar fijas distalmente, se pueden extraer mediante osteotomías amplias y la utilización de extractores especiales. Recambio protésico Cotilo Opciones terapéuticas en defectos menores y cavitarios: Componentes cementados. Aunque han mejorado las técnicas de cementación, los resultados se ven afectados por la calidad del hueso, defectos y capa de cemento. La tasa de fracaso es alta de un 20 hasta un 41% en pacientes jóvenes 34,35. Injertos impactados e implante cementado. Sloof y el grupo de Nimega obtienen un 89% de buenos resultados a los setenta meses. Es una técnica que requiere una impactación y cementación rigurosas para asegurar supervivencias largas 36. Injertos impactados con implantes atornillados hemiesféricos recubiertos de hidroxiapatita. Nosotros hemos obtenido con esta técnica original nuestra unos resultados excelentes sin rerevisiones a los siete años en defectos cavitarios y mixtos cavitario-segmentarios 37. Implantes no cementados hemiesféricos atornillados de superficie porosa. Sus resultados dependen de que puedan contactar más del 50% de su superficie en hueso huésped virgen de buena calidad. Silverton, et al. tienen una tasa de rerevisiones del 11% a los 8,3 años. Gross, et al. informan de un porcentaje de fracasos del 24% a los 7 años utilizando estos cotilos con injertos estructurales 38,39. Opciones terapéuticas en defectos segmentarios y mixtos: Defectos ovoideos por defecto de pared superior. Soluciones: Injertos estructurales colocados en el techo del defecto para recuperar el centro de rotación de la cadera. Aunque descienden el cetro de rotación y corrigen la dismetría, tienen un índice de fracaso del 47% a los 10 años por reabsorción con movilización del implante 40. Cotilos oblongos, ovoides o bilobulados. Permiten descender el centro de rotación sin necesidad de injertos. No recuperan el stock óseo. Rellenan el defecto con el propio metal del implante. No existen evidencias de sus resultados a largo tiempo (Fig. 10). Cotilos grandes o «jumbos». No descienden totalmente el centro de rotación. Precisan destruir más hueso al tener que convertir un defecto ovoide en uno hemisférico. Cotilos hemiesféricos colocados altos. No corrigen el centro de rotación ni la dismetría, ni restauran capital óseo. Si se asocian con una colocación lateral, tienen un alto porcentaje de fracasos 41. Grandes defectos en pared medial y posterior. No pueden dar estabilidad a implantes primarios. Precisan injertos estructurales o fragmentados descargados por anillos o jaulas apoyados en hueso sano. Pueden fracasar por reabsorción de los injertos o fatiga del anillo 39,42 (Fig. 11). Grandes defectos con discontinuidad pélvica. Precisan estabilizar la pelvis con placas de osteosíntesis atornilladas previa a la reconstrucción acetabular con injertos y cotilos antiprotusio o anillos 43. En general, defectos mínimos con pequeñas cavidades pueden ser solucionados con cotilos primarios atornillados, rellenando los pequeños defectos o cavidades con injertos óseos fragmen-

21 20 Arthros A B Figura 10. A: tratamiento de un defecto ovoideo con cotilo bilobulado constreñido-cautivo. B: visión quirúrgica del cotilo. A B Figura 11. A: ATC aflojada con osteólisis acetabular tipo III-B de Paprosky, con ascenso y medialización graves. Defecto de techo, fondo y parcial de paredes. B: recambio con injertos óseos y cotilo con anillo de fijación.

22 Recambio de la artroplastia total de cadera 21 Tabla 7. Tratamiento de los defectos óseos acetabulares según el autor Tipo de defecto óseo Tratamiento Defectos mínimos Cotilos primarios Defectos mayores y moderados Cotilos primarios + injertos óseos fragmentados e impactados Defectos graves: a) Ancianos poco activos Cotilos cementados sobre anillo o jaulas con abundantes injertos óseos Corta expectativa de vida fragmentados Multioperados b) Jóvenes Cotilos recubiertos de HA con anillos o garras e injertos óseos Ancianos activos Buen hueso tados. También pueden solucionarse con cotilos primarios defectos acetabulares mayores, que pueden requerir mayor cantidad de injerto fragmentado impactado para mejorar la cobertura del implante. En defectos graves, nuestro proceder dependerá no sólo de las características del defecto, sino también de la edad del paciente, pronóstico de vida, actividad, calidad del hueso, enfermedades asociadas, estado de las partes blandas y número de intervenciones previas. Dependiendo de todo ello, podemos utilizar diversos métodos de reparación. Nuestro criterio (Tabla 7) es: en ancianos poco activos, con corta expectativa de vida, con defectos acetabulares muy graves o reintervenidos varias veces, utilizamos cotilos cementados sobre anillos o jaulas y con abundantes injertos óseos fragmentados. En pacientes más jóvenes, o mayores activos y buena calidad ósea y con grandes defectos: cotilos con recubrimiento de hidroxiapatita con anillos o garras e injertos óseos fragmentados. Sólo excepcionalmente usaremos injertos óseos estructurales totales o anatómicos de cotilo. En defectos menores, el uso de cotilos primarios permite la solución con mínimo aporte de hueso o sin él. Nosotros somos partidarios de la utilización de prótesis con recubrimiento de hidroxiapatita, por facilitar un sellado de la interfase, evitando la osteólisis, y por su carácter osteotrópico y osteoconductor que facilita su integración al hueso. Fémur Opciones terapéuticas: Implantes cementados largos. Aunque se han obtenido mejores resultados con las nuevas técnicas de cementación que con las primeras, los resultados son insatisfactorios por la dificultad de cementar bien (capa uniforme de cemento, implante bien centrado, cavidad seca, cemento presurizado...) en defectos graves. El porcentaje de fracasos en el registro sueco es del 21% 44, pudiendo llegar en alguna serie hasta un 59% de aflojamientos 45. Sólo estarán indicados cuando haya buen capital óseo. Injertos impactados con implante primario cementado. Se impactan injertos esponjosos triturados en el canal para crear un nuevo canal medular en el que se cementa una prótesis primaria. Es una técnica que permite regenerar el hueso femoral proximal, pero sus resultados son distintos según el centro. Sloof no tiene rerevisiones ni signos de aflojamiento a los 5 años 46. Sin embargo, Elting obtuvo una tasa de aflojamiento de un 11,4% con el mismo seguimiento 47. Implantes de recubrimiento poroso proximal. Buscan la fijación metafisaria, por lo que precisan un buen stock óseo en esa zona, pero en los aflojamientos ésa suele ser la más afectada. Han tenido un índice de fracasos de hasta el 52% a los 6,5 años 48. Implantes con recubrimiento poroso completo o de fijación distal. Buscan la fijación diafisaria evitando la metáfisis. El fémur distal suele estar menos afectado que el proximal en los aflojamientos y es capaz de soportar componentes largos y gruesos. El ponteo de fuerzas evitando la metáfisis puede producir osteopenia localizada metafisaria (stress shielding) con dolor en muslo. Se han obtenido cifras de aflojamiento de un 7% a los 13 años de seguimiento 49. Implantes largos con recubrimiento de hidroxiapatita. Tienen una fijación total por su capacidad osteotrópica y osteoconductora. Se han obtenido excelentes resultados a corto plazo 50. Nosotros, utilizando esta técnica desde hace 12 años, sólo hemos tenido una rerevisión entre 74 casos (Fig. 12).

23 22 Arthros A B C Figura 12. A: osteólisis metafisaria grave, ectasia, con fractura periprotésica y vástago movil. B: recambio con vástago largo con recubrimiento de HA. Control a un mes. C: resultado a los tres años: remodelación ósea metafiso-diafisaria. A B Figura 13. A: aflojamiento de una prótesis no cementada: ascenso y medialización del cotilo. Hundimiento y varización del vástago. Línea radiolucente periprotésica. B: recambio con prótesis con recubrimiento de HA e injertos en cotilo. Vástago largo HA en fémur. Control a los tres años con excelente remodelación ósea.

24 Recambio de la artroplastia total de cadera 23 Compuestos de prótesis con injertos estructurales o anatómicos. Suelen reservarse para grandes y graves defectos segmentarios o fémures ectásicos. Los resultados buenos pueden ser del 85% a los dos años con un 5% de pseudoartrosis en la unión entre el aloinjerto y el fémur 51. En general, los aflojamientos con buen stock éseo pueden ser solucionados con prótesis primarias Las pérdidas metafisarias y metafisodiafisarias moderadas se pueden solucionar con vástagos largos de fijación distal porosos totales o con recubrimiento de hidroxiapatita (Fig. 13). Sólo en casos de pérdida ósea completa metafisodiafisaria se pueden utilizar compuestos de prótesis e injertos estructurales anatómicos. CONCLUSIÓN El conocimiento del diagnóstico de aflojamiento protésico por clínica y evaluación radiológica de la ATC es necesario tanto para el radiólogo, reumatólogo o internista como para el cirujano ortopédico. La evaluación radiológica inicial, de buena calidad, es precisa para conocer la colocación correcta de la prótesis, y a partir de ella valorar, en los sucesivos controles, los cambios que aparezcan en la prótesis o en el hueso circundante. Estos controles radiológicos sucesivos nos permitirán descubrir, aparte de posibles complicaciones (luxaciones, roturas del componente protésico y del polietileno y su desgaste, fracturas periprotésicas, calcificaciones periarticulares, osteopenias, infecciones), la más compleja de ellas, el aflojamiento aséptico del implante por enfermedad de las partículas, que nos provocará una osteólisis periprotésica laminar o cavitaria. Descubrir esta inicial pérdida de hueso periprotésico será vital para indicar un recambio lo más precozmente posible, antes de que el stock óseo esté seriamente debilitado, evitando así complejas y costosas reintervenciones con la utilización de sistemas de anclaje sofisticados y la utilización de grandes aportes de injertos óseos. Esto supone un alto coste social y económico fácilmente evitable con un acertado diagnóstico precoz que esperamos esta publicación ayude a conocer y evitar. Reconocer la pérdida de hueso alrededor del implante y su clasificación nos permite planificar la intervención de reprotecización. Aunque esta planificación debe planteársela el cirujano ortopédico, conocer la complejidad es importante para aquellos médicos que también controlan al paciente para aconsejarles y orientarles. BIBLIOGRAFÍA 1. Charnley J. Total hip replacement by low-friction arthroplasty. Clin Orthop 1970;72:7. 2. Charnley J. 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