Revisión bibiliográfica sobre la Osteogénesis Imperfecta de las publicaciones más relevantes aparecidas los últimos 12 meses.

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1 Asignatura de Anatomía Patológica General y Bucal Mario Cordobés Fernández Ines de Juan García Ana Suárez de Diego Alumnos de 2º Odontología Universidad Rey Juan Carlos Revisión bibiliográfica sobre la Osteogénesis Imperfecta de las publicaciones más relevantes aparecidas los últimos 12 meses. Correspondencia: Facultad de Ciencias de la Salud Área de Anatomía Patológica Av de Atenas s/n Alcorcón, Madrid Palabras clave: Patología cabeza y cuello; osteogeneis imperpecta; revisión bibliográfica; INTRODUCCIÓN QUÉ ES LA OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA? La osteogénesis imperfecta es un grupo de enfermedades clasificada como rara, que se caracteriza, como su propio nombre indica, por formación inadecuada de los huesos (Osteo "hueso" génesis "formación"), causado por defectos en la formación del colágeno tipo I. Esta patología también se conoce como niños de cristal. Para poder entender bien la fisiopatogénesis de la enfermedad vamos a hacer una exposición de lo que sería la síntesis normal del colágeno. Sintesis del colágeno El colágeno se origina por una proteína precursora (monómero) llamada tropocolágeno el cual está formado por tres cadenas polipeptídicas llamadas cadenas alfa. Cada cadena α esta constituida por un polipéptido, formado por una repetición en tándem de tres aminoácidos siendo muy ricas en prolina o hidroxiprolina y glicina, las cuales son fundamentales en la formación de la superhélice. Gracias a su estructura anular rígida, la prolina estabiliza la conformación helicoidal en cada una de sus cadenas α; La glicina, sin embargo, se sitúa ocupando un lugar cada tres residuos localizándose a lo largo de la región central, debido sin duda a su pequeño tamaño, y favoreciendo al denso empaquetamiento de las tres cadenas α, de configuración levógira, necesario para la formación de la superhélice de colágeno. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira (Fig. 1). Figura 1. Molécula de colágeno La triple hélice se mantiene unida entre si debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre si por medio de enlaces entre algunos aminoácidos. Unas lisinas, sufren transformaciones catalizadas por la enzima lisina oxidasa, la cual actúa sobre los residuos N, transformandolos en grupos aldehidos, por lo que la lisina pasa a llamarse alisina, que es capaz de formar uniones covalentes con otras alisinas para consolidar las fibrillas de colágeno. RESULTADOS ETIOLOGÍA Es una enfermedad genética que dependiendo del tipo puede ser dominante o recesiva. Los estudios de genética molecular han identificado más de 150 mutaciones en los genes que codifican la síntesis del colágeno tipo I (COL1A1, cadena alfa I) en el cromosoma 17 y del COL1A2 (cadena alfa II) en el cromosoma 7. Se carac- 1 Foros de Patología de la URJC

2 teriza por formación defectuosa de la matriz y ausencia de mineralización o por escasa formación de la misma. Muchos pacientes comparten características clínicas con otras enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo como síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Marfan. Puede ocurrir debido a una mutación puntual de transversión (Timina por Guanina) en el procolágeno que impide la remoción de los péptidos terminales de la enzima Procolágenos Peptidasa. En esta anormalidad ocurre el cambio de una Gly por un aminoácido (por ejemplo en la posición 988 de la cadena Alfa I de la triple hélice), por esta razón se abre el extremo Ct a una excesiva hidroxilación y glicosilación que impide su corte enzimático y posterior ensamble durante la maduración del tropocolágeno, lo que se traduce en la aparición de fracturas a nivel del hueso.. Puesto que sólo la glicina es suficientemente pequeña para ocupar el espacio que queda en el centro de la estructura de la hélice, la sustitución por otro aminoácido causa que la estructura de la fibrilla sea inestable. Otras mutaciones originan cadenas polipeptídicas o en escasa cantidad. PATOGENIA El proceso de producción del colágeno es complejo e implica numerosos pasos en el núcleo, citosol, aparato de golgi y matriz extracelular. La complejidad de éste camino da oportunidad para que se representen numerosos tipos de fallos en la replicación, transcripción o traducción. Clínicamente, la condición de dentinogénesis imperfectaes, reconocida por un color de corona de diente característico llamado "dentina opalescente". El color de la corona es causado por la dentina anormal que brilla por el esmalte que la cubre. La dentina subyacente defectuosa no es capaz de apoyar suficientemente el esmalte natural, ello a menudo produce escamas de esmalte. Radiograficamente, se ven dientes afectados por la destrucción creciente de la cámara pulpar y canales con un aspecto característico que añade al diagnóstico clínico de dentinogenesis. La frecuencia de fracturas suele disminuir después de la pubertad y vuelva a aumentar al final de la edad adulta (Fig. 2). Figura 2. Esclerótica azul de un paciente con OI Los huesos de pacientes con formas graves de OI tienen la cortical notablemente adelgazada y formada por hueso trabecular inmaduro. Las trabéculas son cortas, finas ampliamente espaciadas y desorganizadas. Los huesos presentan un número mayor de osteoblastos, osteoclastos y osteocitos así como un contenido mineral reducido. CLASIFICACIÓN FISIOPATOGENESIS Como consecuencia de estas mutaciones se forma una cantidad insuficiente de procolágeno tipo I o se sintetiza de manera anormal, de escaso valor estructural y fácilmente degradable por las proteínas titulares y osteoclastos. Así pues la fragilidad ósea es la consecuencia de una matriz orgánica escasa y/o anormal. El trastorno del metabolismo del COL1 explica también las otras alteraciones que presentan estos enfermos (escleróticas azules, dentinogénesis imperfecta, déficit auditivo, híper laxitud articular y estatura baja). Para su clasificación se usa el sistema desarrollado por Sillence (1981) basado en criterios clínicos, radiológicos y genéticos, pero en una entrevista que hicimos al doctor Parra, una eminencia en este campo y traumatólogo del hospital de Getafe, comento que recientemente se han descubierto un total de 11 variaciones de la enfermedad, con muchos subtipos. No obstante, comento también que la clasificación no tiene mayor relevancia, ya que se deben abordar los casos de igual manera, independientemente de su clasificación: Tipo I (forma leve no deformante): Es la forma más frecuente y benigna de la enfermedad. 2 Foros de Patología de la URJC

3 Los huesos tienen facilidad para fracturarse y la mayor parte de las fracturas se dan antes de la pubertad. Estatura baja o cercana a la normalidad. Tono muscular bajo. La esclerótica (blanco de los ojos) tienen por lo general un tinte azulado.(fig. 2) Cara triangular. Tendencia a una curvatura anormal de la columna vertebral: escoliosis. No suele haber deformidad del hueso o ésta es mínima. Articulaciones flexibles (hiperlaxitud) y pies planos. En ocasiones los dientes son frágiles: dentinogénesis imperfecta. (Fig.3) Puede haber pérdida del oído (más frecuente entre los 20 y 30 años). La estructura del colágeno es normal pero es escaso. de los casos resulta de nuevas mutaciones de carácter autosómica dominante (en algunos casos la herencia puede ser autosómica recesiva). Tipo III (forma severa no letal) Las fracturas suelen iniciarse durante la gestación o el primer año de vida (Fig 4). Existe un marcado retrardo del crecimiento y deformidades óseas progresivas. Los pacientes están confinados a una silla de ruedas. Figura 4. Foto y radiografía de un miembro inferior de un niño con OI, se puede observar la gran deformidad. Figura 3. Imágenes de piezas dentarias con dentinogénesis imperfecta. Tipo II (forma neonatal letal). Es la forma más grave. El feto sufre numerosas fracturas durante la gestación (cráneo, extremidades, costillas, vértebras,...) y desarrolla graves deformidades óseas. La mayoría (80 %) fallece durante las primeras semanas de vida (por insuficiencia respiratoria) y es rara la supervivencia mayor de un año. La mayoría Tipo IV (forma moderada y deformante). Las fracturas pueden iniciarse durante la gestación o el primer año de vida, pero las deformidades y el retraso en el crecimiento son menos severos que en el tipo III y más que el tipo I. En este tipo suelen englobarse las personas con OI que no responden a la clasificación de tipo I ni tipo III. Tipo V de Glorieux, diagnosticada en esquimales. Todos los pacientes tienen algún grado de esclerótica azul, pero solo un 25 % tendrá dentinogénesis imperfecta. Existe algun grado de laxitud articular y el 70 % tendrán deterioro auditivo. 3 Foros de Patología de la URJC

4 EPIDEMIOLOGÍA Su incidencia se estima entre 1: y 1: Esta estimación es un límite inferior ya que las formas más leves de la enfermedad frecuentemente no se diagnostican. Independiente de género o raza, solamente un % de la población mundial está afectada por la osteogénesis imperfecta, es decir en la actualidad hay un 0.5 millón de personas. En España podría haber un mínimo de afectados por alguno de los tipos de esta enfermedad. No obstante, existe mucha dificultad en precisar estas tasas porque la enfermedad puede tomar muchas formas, desde muy leves sin apenas fracturas, hasta casos que son tan serios que no sobreviven ni al nacimiento, debido a que se les fracturan las costillas, al respirar, y fallecen. Ecografía (de la falange y del cráneo; método económico, pero inexacto). Biopsia ósea (método por el que se obtienen los resultados más definitivos por lo que se refiere a la estructura ósea) y Biopsia cutánea (inexacta) para evaluar la cantidad y la estructura del colágeno. (Fig 5 y 6) Figura 5. Fractura de una costilla con OI (tinción HE). Se observa la cortical sumamente delgada y el esponjoso muestra una osteogénesis distinta a la normal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico ayudado por la radiología y la densiometría pero cada vez se realizan más diagnósticos genéticos, gracias a los estudios moleculares que detectan las mutaciones en los genes 7 y 17. Métodos de diagnóstico: Radiología: las radiografías muestran extremidades acortadas y deformadas con grandes imágenes radiolúcidas de tipo quístico (Fig.4). Las áreas diafisarias medias están estrechadas con zonas meta y epifisarias bulbosas. Casi todas las formas presentan un cierto grado de escoliosis de la columna vertebral. Los dientes presentan los cambios habituales de la dentinogénesis imperfecta (Fig. 3). Con coronas bulbosas, obliteración de las cámaras pulpares y raíces acortadas. Se han encontrado radiografías radiolúcidas uniloculares que ocupan ambos lados de la mandíbula. Estas son similares a quistes óseos traumáticos desde el punto d vista quirúrgico y radiológico. Densitometría ósea (Dexa-scan). Es un examen a la espina dorsal o la cadera usando una absorciometría de rayos x con doble energía. Análisis de los productos de resorción. Figura 6. Las líneas de cemento se almacenan mucho más cercanas que en un hueso normal. TRATAMIENTO No existe un tratamiento curativo de la enfermedad, pero sí hay terapias que pueden mejorar el crecimiento, disminuir el número de fracturas, corregir deformidades y paliar el dolor cuando existe. En definitiva, medidas que mejoran la calidad de vida de los afectados. El Dr. Parra, nos refirió humildemente que en el tratamiento de los pacientes con osteogénesis imperfecta participan múltiples especialistas y personal sanitario, desde el pedíatra al médico que se ocupa del metabolismo óseo, traumatólogos, dietistas, fisioterapeutas, otorrinos, cardiólogos... El tratamiento actual más novedoso consta de tres fases, una farmacológica, otra quirúrgica, y una fisioterapeutica. 4 Foros de Patología de la URJC

5 Farmacológica. La administración de bifosfonatos orales (fármacos antirresortivos), como el zoolendronato, han descrito quistes mandibulares, por lo que se aconseja el uso de pamidronato, bifosfonato por vía intravenosa (Aredia o Alendronato ); esto retarda la destrucción del hueso por inhibición de osteoclastos y favorece su construcción, lo produce un aumento neto de la densidad del hueso. La constancia con este tratamiento es difícil, tanto para el paciente como para la familia, ya que su administración se realiza durante tres horas, varios días seguidos, cada tres o cuatro meses, hasta que se asegure que ha finalizado su crecimiento óseo. En cuanto a la parte quirúrgica, ésta se basa en introducir barras metálicas (clavos) (Fig.8) en los huesos largos; indicado en fracturas repetidas, en incurvaturas entre 35-40º, o fractura de clavos anteriores. Esta cirugía suele restringirse a niños con enfermedad de moderada a severa y cuando tiene fracturas repetidas de uno o más huesos largos, en los adultos es más fácil de colocar ya que los huesos ya están formados. Se aconseja tomar calcio en dosis adecuadas, ya que lo hace más fuerte y reduce las posibilidades de fractura. En las radiografías se ve una imagen característica de la toma del pamidronato, llamada zebra line (Fig7), son líneas radiopacas en la metafisis de los huesos largos, debidas al depósito del bifosfato en este lugar del hueso. Figura 7. cebra line, líneas características en la metafisis de los huesos largos por depósito de bifosfonatos debido a la administración del pamidronato. Figura 8. Imágenes del tratamiento quirúrgico con clavos telescópicos Quirúrgica La cirugía reconstructiva se puede necesitar para corregir cualquier tipo de deformidades. Este tratamiento es importante debido a que las deformidades, como las piernas arqueadas o un problema en la columna, pueden afectar en forma considerable la capacidad de una persona para moverse o caminar. La misión del tratamiento quirúrgico es mantener la alineación del hueso conseguida con las osteotomías (cortes en el hueso), aumentar la resistencia mecánica del hueso permitir una marcha precoz y una vuelta inmediata de la actividad. La evaluación del tratamiento se hace teniendo en cuenta el número anual de fracturas y la situación de dolor. Además, mediante dexa-scan posteriores se mide la mi- 5 Foros de Patología de la URJC

6 neralización del hueso. Al mismo tiempo, se observan otros parámetros bioquímicos. Para los niños, se necesitan unos clavos telescópicos especiales que se vayan haciendo largos con el crecimiento del paciente. Actualmente se usan unos clavos más modernos, los clavos de Fassier- Duval, que teóricamente evitan algunos tipos de deformidades que pueden producirse con otros clavos. Se colocan desde arriba, próximos a la cadera, desde un solo lado, e incluso pueden ser colocados de forma percutánea, sin necesidad de abrir en la rodilla. Hasta el año 2006, la sección de Traumatología del Hospital Universitario de Getafe, ha atendido a 130 pacientes de Osteogénesis Imperfecta y han realizado 82 cirugías en 25 pacientes. Fisioterapéutica Los ejercicios de bajo impacto, como la natación, mantienen los músculos tonificados y ayudan a conservar los huesos fuertes, por lo que se deben fomentar. Es beneficioso mantenerse en un peso adecuado, realizando una dieta nutritiva y evitando el alcohol, el tabaco, la cafeína y medicaciones que contengan esteroides, pues pueden aumentar la fragilidad del hueso. Sin importar el tratamiento, las fracturas ocurren y la mayoría cicatriza rápidamente. Se debe limitar el tiempo con la férula o yeso, dado que se puede presentar pérdida ósea (osteoporosis por desuso) cuando no se utiliza una parte del cuerpo durante un período de tiempo. Gracias al tratamiento y la cirugía, grandes médicos como el Dr. Parra han conseguido que pacientes que llegaban al hospital en silla de ruedas, salieran andando y consiguieran valerse por si mismos sin las dificultades, que por desgracia, tienen hoy en día la gente minusválida para realizar su vida cotidiana. debe abordarse desde el punto de vista multidisciplinar y va dirigido a: La prevención y control de los síntomas y fracturas. Maximizar la movilidad y procurar la mayor independencia posible del enfermo. Desarrollar una masa ósea óptima. Suficiente fuerza muscular. COMPLICACIONES Las complicaciones se basan ampliamente en el tipo de OI presente y, a menudo, están relacionadas directamente con los problemas de huesos débiles y fracturas múltiples. Las complicaciones pueden abarcar: Pérdida de la audición (común en el tipo I y III), debido a la fragilidad de los huesecillos del oido y las membranas alteradas Insuficiencia cardíaca (tipo II) y valvulopatías Problemas respiratorios y neumonías debido a deformidades en la pared torácica (border line en tipo II, en el resto es poco significativo). Problemas con la médula espinal y lesión del tronco encefálico (impresión basilar) (Fig.9) el altlas se va clavando en el occipital debido al peso de la cabeza, provocando primero problemas respiratoriso, seguidos de disfagia, problemas en la movilidad ocular, y posiblemente muerte por enclavamiento. Deformidad permanente de los huesos que pueden dejar al paciente confinado en una silla de ruedas. DISCUSIÓN Muchos niños con osteogénesis imperfecta desarrollan problemas de imagen corporal a medida que llegan a sus años de adolescencia. Un trabajador social o un psicólogo pueden ayudarles a adaptarse a la vida con esta enfermedad. En resumen, el tratamiento de la osteogénesis imperfecta CONCLUSION La osteogenesis imperfecta es una rara enfermedad genética, que afecta a la síntesis del colágeno, haciendo más frágiles los huesos y lo que los hace más susceptibles a fracturas. Esta enfermedad supone una mala calidad de vida para la mayoría de los pacientes, por sus 6 Foros de Patología de la URJC

7 grandes limitaciones físicas. Se ha llegado a la conclusión que la única manera de prevenir esta enfermedad hasta la fecha, sería la de escoger el feto libre de enfermedad mediante fecundación in Vitro ya que no existe ningún tratamiento curativo para esta enfermedad. MATERIAL Y MÉTODOS El trabajo ha sido realizado en las aulas de estudio de la biblioteca del campus de ciencias de la salud de la Universidad Rey Juan Carlos de Alcorcón, de donde hemos sacado todos los libros que hemos utilizado y donde hemos hecho las búsquedas en MEDLINE: Palabras clave: osteogénesis imperfecta, aparecen 3537 articulos publicados de los cuales 405 revisados, lo limitamos a los 5 últimos años, sólo en humanos y artículos en español e ingles Aparecen 374 y 67 revisados, lo volvemos a limitar a a dentales y aparecen 10, y 2 revisados Con mesh 3153 y 307 rev. Realizamos una entrevista a una paciente con osteogénesis imperfecta de tipoi, y al Dr Parra García, traumatólogo del hospital de getafe y experto en osteogénesis imperfecta, los cuales nos atendieron muy amablemente contestando a todas nuestras preguntas, ofreciéndonos bibliografía, aportándonos gran parte de los contenidos de este trabajo e información adicional y solucionando todas nuestras dudas sobre la osteogénesis imperfecta. AGRADECIMIENTOS Por último queremos ofrecer nuestros agradecimientos al Dr. José Ignacio Parra García (Fig.10), Jefe de Sección de Cirugía Infantil del Hospital Universitario de Getafe, que nos atendió muy amablemente y nos explicó con todo detalle cómo tratar a un paciente con osteogénesis imperfecta, y muchos más detalles que desconocíamos de esta enfermedad. También agradecer a Susana Navarro Maroto (Fig.11), de 28 años, amiga y sufridora de esta rara enfermedad, el habernos dedicado parte de su tiempo en explicarnos, como es la vida de una persona con osteogénesis imperfecta, ya que nos relato con mucho humor la cantidad de fracturas que había sufrido y las precauciones que debía tener para no romperse ningún hueso más. Figura 9. El Dr. Parra en su despacho con Inés(izda) y Ana(dcha). REFERENCIAS 1. F.J. Pardo, Anatomía patológica, ED Harcourt, Pág Parra, JI. Laplaza, FJ. García-Navarrete, F. Osteogénesis imperfecta in Spain. Result of a National Survey. J Bone Joint Surg [Br] :suplement II: Arroyo, A. Journal of pediatrics orthopedics: Bone haling in children with osteogénesis imperfecta treated with biofosfonates. J Pediart Orthop May-Jun; 25 (3): Abril Huber MA.Osteogenesis imperfecta.oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod Mar;103(3): Epub 2007 Jan Chang PC, Lin SY, Hsu KH.The craniofacial characteristics of osteogenesis imperfecta patients. Eur J Orthod Jun;29(3): Epub 2006 Sep Binger T, Rücker M, Spitzer WJ.Dentofacial rehabilitation by osteodistraction, augmentation and implantation despite osteogenesis imperfecta.int J Oral Maxillofac Surg Jun;35(6): Epub 2006 Mar Rios D, Vieira AL, Tenuta LM, Machado MA.Osteogenesis imperfecta and dentinogenesis imperfecta: associated disorders.quintessence Int Oct;36(9): %20Impe Foros de Patología de la URJC

8 Figura 10. Susana con Mario 8 Foros de Patología de la URJC

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