Mayor edad de la población, HTA y aumento de la supervivencia Post IM. Causa más frecuente y costosa de hospitalización en mayores de 65 años.

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Alfonso Juárez Macías
hace 5 años
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1 Carga Creciente De La Insuficiencia Cardíaca. Mayor prevalencia en países industrializados. Mayor edad de la población, HTA y aumento de la supervivencia Post IM. Prevalencia: 3-20 x en general. En mayores de 65 años a: x Mortalidad a 1 año de Dx de IC 35%-45% Causa más frecuente y costosa de hospitalización en mayores de 65 años.

2 Definición de Insuficiencia Cardíaca. Síndrome clínico que puede resultar de cualquier desorden estructural o funcional que impida o dificulte el llenado de sangre por el ventrículo o su eyección por el corazón. AHA/ACC HF guidelines 2001 Síntomas o signos clínicos 2rios a una función ventricular anormal. ESC HF guidelines 2001

3 INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA BOMBEAR LA CANTIDAD DE SANGRE NECESARIA PARA ABASTECER EL METABOLISMO DE LOS TEJIDOS O PARA HACERLO UNICAMENTE AUMENTANDO LAS PRESIONES DE LLENADO. MECANISMO DE ADAPTACIÓN RÁPIDA (DIAS O SEMANAS): MECANISMO DE FRANK STARLING. EL AUMENTO DE LA PRECARGA AYUDA A MANTENER LA FUNCION CARDÍACA. ACTIVIDAD SISTÉMICA NEURO-HUMORAL. LA LIBERACIÓN DE N. A. AUMENTA LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, ACTIVA EL SISTEMA DE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA E INDUCE OTRAS ADAPTACIONES NEUROHUMORALES QUE MANTIENEN LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA PERFUSIÓN DE ORGANOS VITALES. MECANISMO DE ADAPTACIÓN LENTA (MESES): 1.REMODELACIÓN CON/SIN DILATACIÓN: AUMENTA LA MASA DE TEJIDO CONTRACTIL.

4 SOBRECARGA HEMODINAMICA SUBITA.

6 Los siguientes comienzan siendo mecanismos compensadores de la IC pero al hacerse crónicos provocan daños que hacen que esta progrese. Estimulación Simpática Péptidos natriuréticos INJURIA MIOCÁRDICA. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Endotelinas Citoquinas Vasopresina

7 El Círculo Vicioso Del Fallo Cardíaco. Primera respuesta a la caída del volumen minuto. Disfunción Ventricular Izquierda Dilatación Cardíaca Stress Sistólico K, Mg y efectos extrarrenales Gasto Cardíaco Perfusión Renal Activación Neuro hormonal Aldosterona Adrenalina, miocárdica, Vascular Retención Na, edema Hipervolémia Precarga Taquicardia Activación Simpática Vasoconstricción Post carga Timmis et al. Heart failure 1992

8 La taquicardia comienza mejorando el volumen minuto (FC x VS) pero aumenta el consumo de O2 por el miocárdio (isquemia). La vasoconstricción aumenta la postcarga que aumenta la HVI y reduce el VS. La actividad aumentada de los receptores adrenégicos del corazón desata la señal proliferativa o mitogénica.

9 MECANISMO DE ACTIVACIÓN GENERALIZADA Y DE LA SUPRESIÓN PARASIMPÁTICA QUE SE DESARROLLA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. RESPUESTA MORFOLÓGICA A LA SOBRECARGA HEMODINÁMICA.

10 Niveles séricos de PN según clases de IC de la NYHA pg/ml Clase I: 244+/-286 Clase II: 389+/-374 Clase III: 640+/-447 Clase IV: 817+/-435 La causa de la elevación de los pépticos natriuréticos esta relacionada con el aumento de la presión/estiramiento de las cavidades cardíacas.

11 Endotelinas e ICC. Efecto fisiopatológico en ICC Vasoconstricción, Retención de Na. Isquemia miocárdica. Apoptosis.

12 MECANISMOS DE MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS Y POR NECROSIS.

13 CIRCULO VICIOSO DEL CORAZÓN SOMETIDO A SOBRECARGA.

14 Citoquinas en ICC. Las citoquinas inician las señales de inflamación, proliferación celular y apoptosis e inducen genes. Al activar metaloproteinasas estas degradan la red de colágeno y provocan deslizamiento de los miocitos y fibrosis en los espacios resultantes.

16 REGULACIÓN EN LA DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.

17 FACTORES QUE PRODUCEN DISFUNCIÓN DIASTÓLICA. FIBROSIS DESARREGLO CELULAR HIPERTROFIA ASINCRONIA PASIVA DE RIGIDEZ LA CAMARA PRESIÓN DIASTÓLICA SOBRECARGA RELAJACIÓN ISQUÉMIA FLUJO ANORMAL DE Ca

18 Sistema renina-angiotensina: Su rol en IC y en HTA Promueve la expresión de genes fetales. Estimula la hipertrofia a través de receptores acoplados a la proteína G. Promueve la apoptosis. Intensifica el crecimiento y proliferación de fibroblastos. Aumenta el remodelado. Aumenta el stress oxidativo. Eleva el Ca intracelular que a través de la calcineurina da respuesta proliferativa.

20 Rol de la Aldosterona en la enfermedad Cardiovascular. Efectos pro trombóticos Inflamación e injuria vascular Perdida de K y Mg Fibrosis miocárdica Efectos deletéreos de la Aldosterona. Efectos hipertensivos centrales Potenciación de la acción de las catecolaminas Disfunción endotelial Retención de Na Arritmias ventriculares

21 RESPUESTA NEUROHUMORAL A LA HIPOESTIMULACIÓN DE BARORRECEPTORES.

23 Inicialmente la HVI concéntrica compensa la sobrecarga de presión y normaliza el stress sistólico sobre la pared. Cuando se suma la cardiopatía isquémica y el IM, ocurre el remodelamiento y la dilatación. Esta "hipertrofia adaptativa" se acompaña de cambios estructurales: alteración en la expresión de genes, perdida de cardiomiocitos, defectuoso desarrollo vascular y fibrosis y "...la respuesta adaptativa es sólo una transición hacia la ICC"

24 Fracción De Eyección. El corazón nunca eyecta toda la sangre de los ventrículos. F. E: Es el % de sangre expulsada del ventrículo (sístole) con cada latido con respecto a la que contenía al final de la diástole. FEVI en un corazón sano es de % % pueden significar un principio de IC o disfunción sistólica. <30 % indica una IC severa o con FE deprimida.

27 Clasificación Funcional de las cardiopatías según la New York Heart Association. Grado I: No hay limitación física al ejercicio moderado ni síntomas con la actividad física rutinaria. Grado II: Ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria, disnea, palpitaciones, angina, desaparecen con reposo. Grado III: Marcada limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con las actividades físicas menores como el caminar y desaparecen con reposo. Grado IV: Limitación marcada, aún en reposo.

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