ROL DE LA GENETICA EN EL ANALISIS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

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1 ROL DE LA GENETICA EN EL ANALISIS DE RIESGO CARDIOVASCULAR Dr. Francisco Pérez-Bravo Laboratorio de Genómica Nutricional Departamento de Nutrición Facultad de Medicina Universidad de Chile

2 GENERALIDADES LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) CONSTITUYE LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO EN EL AÑO 2002 FALLECIERON 16,7 MILLONES DE PERSONAS POR ESTA CAUSA CONSTITUYEN EL 40% DE TODAS LAS DEFUNCIONES LA ECV SE DIVIDE EN CUATRO GRANDES GRUPOS: ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL CORAZON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA OTRAS EN LA ACTUALIDAD, MAS DEL 80% DE LAS DEFUNCIONES POR ECV SE PRODUCEN EN PAISES DE INGRESO SOCIOECONOMICO MEDIO Y BAJO ESTIMACIONES DE LA OMS CALCULAN ALREDEDOR DE 22 MILLONES DE DEFUNCIONES ANUALES PARA EL AÑO 2015

3 UNA MIRADA AL RIESGO EXISTEN MUCHAS FORMAS DE ESTABLECER LA MEDIDA DE RIESGO: GENÉTICA HISTORIA FAMILIAR CARACTERÍSTICAS PERSONALES EDAD, GÉNERO, OBESIDAD, DIETA, EJERCICIO, ESTRÉS, TABAQUISMO... MEDICIONES: PRESIÓN SANGUÍNEA, COLESTEROL, LDL, HDL, TRIGLICÉRIDOS, PCRus, ETC.

4 POR QUÉ IDENTIFICAR A LOS GENES INVOLUCRADOS CON LA ECV? LA ECV ES MULTIFACTORIAL GENES + AMBIENTE SE PUEDE HEREDAR EL RIESGO GENÉTICO SE PUEDE ADOPTAR UN ESTILO DE VIDA DE RIESGO SI BIEN NO PODEMOS ALTERAR NUESTRA CARGA GENÉTICA, PODEMOS AMINORAR NUESTRA CARGA AMBIENTAL ASOCIADA AL RIESGO SI PODEMOS IDENTIFICAR ESTA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA ECV A TRAVÉS DE UN TEST GENÉTICO, ES PROBABLE QUE SEAMOS MÁS CONCIENTES DE LAS MODIFICACIONES QUE SE DEBEN HACER EN EL ESTILO DE VIDA

5 ECV: UNA ENFERMEDAD COMPLEJA POBLACIÓN GENERAL 50 A GENES POLIGÉNICA/MULTIGÉNICA GEN MAYOR GENES DE SUSCEPTIBILIDAD GEN PROTECTORES GEN MAYOR X MUTACIÓN E. MONOGÉNICA E. COMPLEJA INTERACCIÓN GEN - AMBIENTE INTERACTION GEN - GEN (EPISTASIS)

6 HETEROGENEIDAD DE LA ECV LOCUS MECANISMO POLIGÉNICO MECANISMO POR EPISTASIS GENÉTICA CHR1 CHR 4 CHR21 CHR 19 APOE E4 E2 HETEROGENEIDAD ALÉLICA RIESGO AUMENTADO RIESGO REDUCIDO RIESGO MULTIPLICATIVO L S = L 2 X L 3 RIESGO ADITIVO L S = L 1 + L 2 + L 3

7 BASE GENETICA DE LA ECV LA HISTORIA FAMILIAR DE ECV SE ASOCIA CON UN SUSTANCIAL INCREMENTO DEL RIESGO LA HEREDABILIDAD DE LA ECV HA SIDO ESTIMADA EN UN RANGO DE % ES UNA ENFERMEDAD POLIGÉNICA Y SÓLO EN DESÓRDENES MUY ESPECIFICOS COMO LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR, EXISTE UNA MUTACION CAUSAL DIRECTA DEL FENOTIPO SE HAN PLANTEADO DOS MODELOS DE HEREDABILIDAD PARA LA ECV: COMMON DISEASE/COMMON VARIANT (CDCV): LA SUSCEPTIBILIDAD DE LA ECV SE DEBE A LA ACCIÓN CONJUNTA DE MÚLTIPLES VARIANTES COMUNES COMPARTIDAS POR LA POBLACIÓN RARE VARIANT HYPOTHESIS (RVH): LA SUSCEPTIBILIDAD DE LA ECV SE DEBE A LA HEREDABILIDAD DE ALELOS RAROS, CON GRAN IMPACTO FENOTIPICO

8 APROXIMACIONES METODOLÓGICAS Existen dos aproximaciones principales que relacionan genes y enfermedad La selección de genes que aparentan un rol esencial en la ECV, de acuerdo a un presunto papel biológico (tecnología de SNPs= single nucleotide polymorphisms) La identificación de grandes regiones cromosómicas que muestran asociación con ECV entre familias nucleares (GWS= genome wide scan). Esta metodología ha logrado proponer loci mayores de susceptibilidad en varios cromosomas 2, 5, 10, 11 y 20

9 IMPORTANCIA A NIVEL DEL ADN MUTACIONES POLIMORFISMOS POCO COMUNES (<1%) COMUNES (10-20%) ALTA PENETRANCIA BAJA PENETRANCIA BAJO RIESGO ATRIBUÍBLE ALTO RIESGO ATRIBUÍBLE ALTO RIESGO INDIVIDUAL BAJO RIESGO INDIVIDUAL

10 QUANTITATIVE TRAIT LOCUS (QTL) Y GENES CANDIDATOS QTL GEN INVENTADO GEN CANDIDATO TIPOS SALVAJES Y VERSIONES ALÉLICAS GEN VARIACIÓN SECUENCIAS SECUENCIACIÓN ESTUDIOS POBLACIONALES ESTUDIOS FUNCIONALES ESTUDIOS CLÍNICOS ANIMALES TRANSGÉNICOS ESTUDIOS IN VITRO

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12 RIESGO MONOCIGOTICO OR = 1.2 ALELOS COMUNES/ ENFERMEDADES COMUNES OR = 1.3 OR = 1.5 OR = 2.0 MAFs = Minor Alleles Frequencies

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14 CARACTERÍSTICA DEL ESTUDIO Criterios y definiciones de la ECV COMENTARIO Diversidad de estudios no replicables Fenotipos? Limitados tamaños de muestra en la mayoría de los estudios Sesgo en selección de familias Modo de Herencia? Penetrancia Variable Heterogeneidad de locus genético Interacción Ambiental Inflamación Resistencia a la Insulina Hipertrigliceridemia Hiperhomocistinemia Hipertensión Potencial error estadístico Bias y estratificación poblacional? Autosómica dominante? Monogénica? Ligada al cromosoma X? Dificultad para asignación fenotípica (afectados versus no afectados) Más de 20 regiones génicas asociadas Adaptación compensatoria?

15 ECV: FENOTIPOS INTERMEDIOS Y FINALES OBESIDAD EJERCICIO RESISTENCIA INSULINICA FOLATOS HOMOCISTEINA ESTRES FUNCION ENDOTELIAL (NOS; NADH) Na+ ECA, ATE 1 HTA ECV TROMBOSIS (FGN; PAI-1) METABOLISMO LIPIDICO LDL, ApoE, HDL INFLAMACION IL-6; IL-1β DIETA EDAD SEXO TABACO

16 GENES Y MUTACIONES RELACIONADAS A LA ECV PATOLOGIA ASOCIADA GENES MUTACIONES FENOTIPO HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR DEFECTO FAMILIAR de Apo B R-LDL Apo B NULA (112insA, W18X) C358Y, C1301G, G829A Arg3500Gln ECV, ICTUS, Vascular Periférica SINDROME DE HDL BAJA Apo A1 Deficiencia de Apo A1 ENFERMEDAD DE TANGIER Transportador ABC1 Enfermedad de Tangier COAGULACION Protrombina Factor de V de Leiden PTA20210G HIPERTENSION Sintasa de Aldosterona 11 β hidroxilasa Canal de Na+ R. Mineralocorticoides Mosaicismo HOMOCISTINURIA Hiperhomocisteinemia DIABETES TIPO 2 Glucoquinasa Factor Nuclear Hepático MODY 1, 2 y 3 Diabetes tipo 2 en jóvenes

17 PATOLOGIA ASOCIADA GENES MUTACIONES FENOTIPO LDL VLDL Apo E E4 (Cys112Arg) E2 (Arg158Cys) LDL LDL Apo B100 SpI/D EcoRI Msp I LDL R-LDL PvuII LDL Lp (a) Apo A Apo (a) Lp (a) > 30 mg/dl HDL TRANSPORTE INVERSO LPL Asp9Asn Asn291Ser Gly188Glu Ser477Ter (Hind III, Ct) HDL HDL TG TG CETP TaqI-B HDL TG PON1-192Q/R 55 L/M ABC1 Apo A1-CIII-AIV Lipasa Hepática -477 T/C Apo A1 HDL HDL Apo A1

18 PATOLOGIA ASOCIADA GENES MUTACIONES FENOTIPO RESISTENCIA INSULINICA IRS-1 IRS-2 Gly972Arg Gly1057Asp Síndrome Metabólico SOP HTA AGT ECA R-AT1 CMA CYP11B2 235 M/T I/D A/C A-1905C -344 T/C HTA ECA HTA HTA Aldosteronismo SISTEMA ADRENERGICO ADRB2 Arg16Gly Gln27Glu Hipertrofia FUNCION ENDOTELIAL NOS3 P22fHox NAD(P)H Oxidasa G894T C/T 242 Vasodilatación Vasodilatación INFLAMACION TROMBOSIS IL-6 IL-1β CCR CD14R FGB PAI-1 FACTOR VII RECEPTOR IIb/IIIa G/C -174 C(-511)T CCR5 C(-260)T G/A G/5G (-675) R353Q GPIIIa PIA1-PIA2 IL-6 FGN FGN PAI-1 FVIIa AGREGACION

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20 EVC: COMPLEJA RELACION CON EL AMBIENTE DESAFIO AMBIENTAL DIETA, TABACO, ETC LAS VARIACIONES GENÉTICAS PREDISPONEN A ENFERMEDAD SOLO EN PRESENCIA DE UN FACTOR AMBIENTAL DIMENSIÓN DEL RIESGO BAJO ALTO NORMAL GEN 100% FUNCIÓN SALUD SALUD VARIANTE GEN % FUNCIÓN SALUD ENFERMEDAD

21 PREDISPOSICION GENETICA RIESGO ALTO AMBIENTE ESTRESADO RIESGO MEDIO AMBIENTE REGULADO RIESGO BAJO PROTEGIDO PREDISPUESTO QUÉ GENES RECIBIMOS?

22 SCANING GENÉTICO AMPLIO PARA CONSUMIDORES DE GRASA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 1 (SIBPAL) A AMPD1 (p= ) P-value LDB Comp distance (Mb) GLOTONUS GENOTYPE CONCEPTO APOYADO POR DIVERSOS ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN UN COMPONENTE GENÉTICO HACIA EL CONSUMO DE DIETAS RICAS EN GRASAS, MACRONUTRIENTES Y ENERGÍA

23 ESTUDIO DE LIGAMIENTO PARA INACTIVIDAD FÍSICA SOBRE EL CROMOSOMA 2 (QUEBEC FAMILY STUDY) p-value Chromosome 2 map position, cm PEREZOSOUS GENOTYPE LA PRESENCIA DE COMPONENTES GENÉTICOS ASOCIADOS A LA INACTIVIDAD FÍSICA (FENOTIPO PAL) TAMBIÉN HA SIDO PROPUESTA CON LOCALIZACIÓN CROMOSOMAL

24 REGULACIÓN GÉNICA POR NUTRIENTES NUTRIGENOMICA Y ECV MÁS ALLA DE LA ASOCIACIÓN POLIMORFICA EFECTO DE LA VARIANTE (-75A G) DEL GEN APO A1 FRENTE A UN ESTIMULO DIETARIO APO A1 + HDLc PROTECTOR CVD BAJO HDL EL GEN DE APOA1 ES REGULADO POR PUFAs Dieta baja en grasa Dieta mixta Dieta alta en grasa

25 EL CONSUMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS EPA Y DHA INFLUENCIAN LA FUNCIÓN ENDOTELIAL EN FORMA DIFERENCIAL SEGÚN EL POLIMORFISMO DE LA ENZIMA ÓXIDO NÍTRICO SINTETASA

26 SON LAS PRUEBAS GENÉTICAS LA RESPUESTA? SÓLO SERÁN UTILES SÍ: ELLAS ADICIONAN MAYOR INFORMACIÓN PREDICTIVA PUEDEN TOMAR EN CUENTA LA INFLUENCIA AMBIENTAL SON REALIZABLES, REPRODUCIBLES E INTERPRETABLES SI ESTUVIERA DISPONIBLE, USTED TOMARÍA UN TEST GENÉTICO PARA RIESGO DE ECV?

27 ESTARÍA DISPUESTO A CAMBIAR SU ESTILO DE VIDA SI SE DEMUESTRA GENÉTICAMENTE QUE USTED ESTÁ EN RIESGO? DISMINUIR EL ESTRÉS EJERCICIO MEDICAMENTOS DIETA DEJAR DE FUMAR

28 Riesgo Relativo APO E Y HÁBITO TABÁQUICO DEJARÍA USTED DE FUMAR? RIESGO PROMEDIO POBLACIONAL 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 FUMAR INCREMENTA EL RIESGO EN TODOS LOS GRUPOS 1,8 GENOTIPO COMÚN No Fumador 1,2 Fumador E3-E3 E3-E2 E3-E4 3 GENOTIPO SENSIBLE

29 GENETICA Y ECV: buenas y malas noticias BUENAS NOTICIAS MALAS NOTICIAS ESTIMACIÓN DE RIESGO MUCHOS GENES CANDIDATOS POSIBLES DE MEDIR HF ES UN BUEN EJEMPLO A SEGUIR PRUEBA GENÉTICA, SCREENING FAMILIAR ECV ES COMPLEJA MÚLTIPLES GENES & AMBIENTE EFECTO DE UN GEN ÚNICO ES UNA CONDICIÓN RARA (GRAN EFECTO) EFECTO MULTIGÉNICO PEQUEÑO (MUCHOS GENES INVOLUCRADOS) LA NATURALEZA CARGA EL ARMA (genes), PERO NOSOTROS PODEMOS QUITAR EL DEDO DEL GATILLO (ambiente)

30 USTED PAGARÍA POR UN SNP-CARDIOVASCULAR-CHIP Usted posee 100 variantes de riesgo para ECV Usted posee 80 variantes de riesgo para ECV

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33 USTED PAGARÍA POR UN ARRAY- CARDIOVASCULAR-CHIP Usted posee 10 variantes de riesgo (SNPs) para ECV Cuando Usted se expone a una baja concentración de EPA gatilla la expresión de 10 genes respuesta de alto riesgo

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