Desequilibrio Hidroelectrolítico. IP Granados Marín Jaime Claudio UNAM
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- César Marín Agüero
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1 Desequilibrio Hidroelectrolítico IP Granados Marín Jaime Claudio UNAM
2 Concepto Alteración en la regulación de líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua extracelular Sodio Potasio Cloro Fósforo Magnesio.
3 AGUA El agua intracelular se divide en tres grandes compartimentos: Intracelular Extracelular Plasma Intersticial Potenciales
4 Distribución del agua orgánica en relación al peso corporal en las diferentes edades Variante RN Pretermino RN Término Niño Adulto Agua Total LEC LIC
5 Los trastornos en el equilibrio de líquidos puede clasificarse en tres categorías generales: Alteraciones de volumen Alteraciones en la concentración Alteraciones en la composición
6 Principales pérdidas de líquido extracelular Deshidratación aguda. Deshidratación con pérdida primaria de agua (hipertónica) Hipertonicidad por exceso de solutos. Sobre hidratación
7 Concentraciones de electrolitos en sangre Sodio ( Na ) meq/l Potasio ( K ) meq/l Cloro ( Cl ) meq/l Calcio ( Ca ) meq/l Magnesio ( Mg ) meq/l
8 Sodio (Na) El sodio es el electrolito más abundante en el espacio vascular y principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular Hiponatremia Hipernatremia
9 Hiponatremia Leve (Na meq/l) Moderada ( meq/l) Severa (Na meq/l) Aguda Cronica
10 Cuadro clínico Irritabilidad Convulsiones Obnubilación Coma Dificultad respiratoria *
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12 Tratamiento Mantenimiento de volemia adecuada Elevación paulatina del sodio sérico Eliminación del exceso de agua * Obtener concentraciones de Na sérico normal
13 Hipernatremia Pérdida excesiva de agua libre Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio
14 Manifestaciones clínicas Sistema Nervioso Central Irritabilidad Llanto agudo Convulsiones Coma Evento vascular cerebral
15 Tratamiento Deshidratación hipernatrémica Conseguir un descenso progresivo del sodio sérico en 72 horas Diabetes insípida central Desmopresina y restituir volemia Administración de exceso solutos Furosemide mg/kg
16 Potasio 1. Potasio corporal total regulado por el balance externo 2. Distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno
17 Alteraciones del Potasio Hipopotasemia (Hipokaliemia) Hiperpotasemia (Hiperkaliemia)
18 Hipokaliemia La principal etiología es por un defecto en su aporte o pérdidas excesivas intra o extracelulares
19 Cuadro Clínico Debilidad muscular Íleo paralítico Arritmias Alcalosis Metabolica
20 Tratamiento El tratamiento puede realizarse vía oral Cloruro potásico Acetato o citrato potásico. Intravenoso está indicado en el paciente grave con síntomas musculares o cardíacos Cloruro de Potasio 1 meq/kg/hora en solucion glucosada
21 Hiperkaliemia Lo mas frecuente es que exista por una disminución en la eliminación renal de potasio (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo), también por defectos en la entrada y distribución.
22 Cuadro clinico Mareos Náuseas Debilidad muscular Arritmias Hipocalcemia Hiponatremia Muerte
23 Tratamiento La terapéutica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular Eliminar el potasio del organismo
24
25 CALCIO Existen tres formas de calcio circulantes: Iónico (45%), Libre no ionizado (15%) Ligado a proteínas (40%).
26 Hipocalcemia Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0 mmol/l Causas -Insuficiencia renal - Insuficiencia hepática - Sepsis - Politraumatismo - Quemaduras - Rabdomiolisis - Técnicas de depuración extrarrenal
27 Cuadro Clínico Tetania Convulsiones Alteraciones en la contractilidad cardíaca Laringoespasmo Arrítmias
28 Tratamiento 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 meq/kg), con dosis máxima de 200 mg. Gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosado al 5% a pasar en minutos por vía central. Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25 meq/kg/día). 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%, controlando los niveles de calcio iónico.
29 Hipercalcemia Se define por : Calcio iónico superior a 1.30 mmol/l o sérico superior a 10.5 mg/dl. Causado por procesos malignos Hiperparatiroidismo Inmovilización Iatrogena
30 Cuadro Clínico Variables Edad Duración Velocidad Hipertensión arterial Insuficiencia renal Arritmias Vómitos Pancreatitis aguda Debilidad muscular
31 Tratamiento Enfermedad de base Inducir diuresis y calciuria mediante Solución fisiológica (100 ml/m2/hora). Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas) Prednisona (1-2 mg/kg/día) Sales de fosfato Calcitonina 6-8 U/kg/día cda horas IM, SC o intranasal Etidronato 7.5 mg/kg/día o Pamidronato 0.25 a 1 mg/kg/día
32 Hipofosforemia Leve < 2, 5 mg/dl Moderada 1,5-2 mg/dl Severa < 1, 5mg/dl
33 Causas REDISTRIBUCION DEL FOSFORO EXTRACELULAR Cetoacidosis diabética o alcohólica, Alcalosis respiratoria Síndrome del hueso hambriento. DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL Consumo de antiácidos ligantes del fosforo Esteatorrea y diarrea crónica PÉRDIDA RENAL DE FÓSFORO
34 Manifestaciones clínicas Aparecen cuando existen cifras inferiores a 2 mg/dl. Hipercalciuria Osteomalacia Falla cardiaca o respiratoria Miopatías Hemolisis Convulsiones Coma
35 Tratamiento Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos. Cifras menores- suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico. IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a 3mg/kg
36 Hiperfosforemia Administración de enemas de fosfato Destrucción masiva de células Falla renal aguda Concentración mayor de 4.5 mg/dl. Niños y adolescentes 6mg/dl.
37 Cuadro clínico Uropatía obstructiva Tetania Calcificaciones Síndrome de ojos rojos
38 Tratamiento Función renal normal o baja: Aguda Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día) Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h) Furosemida (1 mg/kg/dosis) Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis) Crónica (IR) Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes
39 Hipomagnesemia Disminución de la concentración plasmática de magnesio por debajo de 1.4mg/dl.
40 PERDIDAS INTESTINALES Síndromes malabsortivos Diarrea aguda y crónica REDISTRIBUCIÓN Pancreatitis aguda Politransfusiones PERDIDAS RENALES Diuréticos tiacidicos y de asa Hiperaldosteronismo primario
41 Cuadro clínico Los síntomas aparecen con cifras inferiores a 1.5mg/dl. Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones, mioclonias, tetania). Arritmias ventriculares
42 Tratamiento Corregir el trastorno de base Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/día. Sintomáticos sulfato de magnesio ( mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs Posteriormente se administran entre mg/kg en perfusión IV continua durante varias horas.
43 Hipermagnesemia Generalmente es iatrogénica por administración excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
44 Cuadro clínico Trastornos neuromusculares Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco
45 Tratamiento Administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato cálcico al 10%) en infusión IV
46 BIBLIOGRAFÍA 1. Rey C, Concha A, Medina A, Menéndez S. Líquidos. Anomalías en los líquidos y electrolitos. En: López- Herce J, Calvo C, Lorente M, Baltodano A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ª edición. Editorial. PUBLIMED. Madrid pp Link D. Fluids, electrolytes, acid-base disturbances and diuretics. En: Todres D, Fugate J. Critical Care of Infants and Children. Little, Brown and Company. Boston, 1996; pp: Rey C, Medina A, Concha A. Fallo renal agudo. Tratamiento. En García Nieto V, Santos F,: Nefrología Pediátrica. Editorial Aula Médica. Madrid, 2000; Halperin ML, Bohn D. Clinical approach to disorders of salt and water balance. Emphasis on integrative physiology. Crit Care Clin 2002; 18: Sarniak AP, Meert KM, Hackbarth R, et al. Management of hyponatremic seizures in children with hypertonic saline: a safe and effective strategy. Crit Care Med 1991;19: De la Oliva P: Alteraciones de los iones divalentes. En. Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ediciones Norma-Capitel. 3ª Edición. Madrid. pp:
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