ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN EL ANCIANO GERARDO FORTEA CABO HOSPITAL DOCTOR MOLINER FEBRERO DE 2007

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1 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN EL ANCIANO GERARDO FORTEA CABO HOSPITAL DOCTOR MOLINER FEBRERO DE 2007

2 DEFINICIÓN Las crisis epilépticas en los ancianos son aquellas que comienzan en personas mayores de años. Por tanto se excluyen aquellas epilepsias que se inician en edades más tempranas. Crisis sintomáticas agudas (frente a remotas) son aquellas en las que se identifica uno o más factores precipitantes en las dos semanas previas. Epilepsia tardía es la recurrencia de las crisis.

3 EPIDEMIOLOGÍA El 25% de nuevos casos se diagnostican en esta edad. La incidencia y prevalencia son mayores que en la edad infantil. Predominan en los hombres sobre las mujeres. El 70% son de inicio focal. El 30-50% son de etiología vásculo-cerebral. En el 30% de los casos la etiología es desconocida. El 30% de las crisis sintomáticas agudas se presentan como estado epiléptico. Las crisis epilépticas representan sólo el 15% de las alteraciones cerebrales transitorias.

4 ALGUNAS PECULIARIDADES El riesgo de recurrencia es más alto en el primer año de una afectación cerebral, y lo aumentan las crisis parciales de causa conocida, las anomalías en la exploración neurológica, en la neuroimagen y en el EEG. El foco epiléptico se localiza preferentemente en los lóbulos frontales y parietales y no en los temporales, por lo que las auras psíquicas son menos frecuentes. Predominan las crisis motoras, sensitivas o los estados confusionales, asociados a su origen frontal o parietal. Los estados confusionales prolongados pueden deberse a periodos pocríticos prolongados o estados epilépticos no convulsivos (como los producidos por la supresión brusca de benzodiacepinas o barbitúricos). Los déficits focales postictales son más prolongados.

5 ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS NO PROVOCADAS Etiología (%) Accidente vascular cerebral Criptogenéticas Demencias Neoplásicas 4-6 Traumáticas 2-5

6 ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS Etiología (%) Accidente vascular cerebral Tóxico-metabólica Neoplásica 8-10 Traumática 4-10 Alcohol 3-5 Infección del SNC 2-3

7 EL PROCESO DIAGNÓSTICO Confirmar el diagnóstico de crisis y descartar otros cuadros que pueden plantearse dentro del diagnóstico diferencial. Establecer el diagnóstico sindrómico en el caso de crisis recurrentes, de cara a emitir un pronóstico y elegir el mejor tratamiento. Determinar la etiología para establecer un tratamiento específico si procede. En el caso de crisis aislada estudiar los factores de riesgo de recurrencia que ayudan a la decisión de iniciar o no tratamiento con antiepilépticos.

8 ANAMNESIS Datos fundamentales que se deben recoger: Existencia de pródromos (tipo de aura, mareo, sintomatología vagal ) Pérdida de consciencia (completa o desconexión parcial) y duración Movimientos anómalos (versión cefálica, automatismos orales o de extremidades, rigidez, clonías, mioclonías) Situaciones desencadenantes (vigilia, sueño, consumo o privación de alcohol, fármacos ) Grado de alerta tras el evento y existencia de déficit focal poscrítico. Antecedentes: Cualquier enfermedad neurológica o sistémica que pueda producir crisis sintomáticas (factores de riesgo adquiridos para epilepsia), consumo de alcohol; consumo, cambio o retirada de fármacos psicotropos (bzd, antidepresivos) Episodios previos similares, de desconexión del medio o movimientos involuntarios.

9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope de origen cardíaco Síncope no cardíaco: Vasomotor (miccional, tusígeno ) Ortostatismo Medicamentoso (hipotensores, fenotiacinas, levodopa, tricíclicos) Enfermedad cerebro-vascular (AIT) Amnesia global transitoria Trastornos del movimiento Síndrome confusional CRISIS SÍNCOPE AIT AMNESIA GLOBAL TRANSI- TORIA AURA A veces Sensación Desvanecimiento DURACIÓN 1-2 minutos EFECTO POSTURAL SÍNTOMAS DEL EVENTO Mov. Tónicoclónicos INCONTI- NENCIA FERC. CARDÍACA SÍNTOMAS TRAS EL EVENTO Segundos a minutos no Minutos a horas no no variable no no Pérdida del tono o breves sobresaltos Déficit de un territorio de patrón vascular variable variable no no aumento Confusión. Somnolencia Irregular o disminuye variable Minutos a horas Confusión o amnesia No tiene efecto alerta alerta alerta EEG DURANTE EVENTO Epileptiforme Lentificación difusa Lentificación focal Lentificación sutil

10 La causa más frecuente de pérdida de conciencia en el anciano es el síncope. Los síncopes pueden presentarse en el anciano con automatismos, mioclonías, incluso convulsiones y confusión transitoria después del episodio sincopal. Los accidentes isquémicos transitorios suelen presentarse como síntomas negativos, las crisis epilépticas con síntomas positivos, pero a veces pueden ser negativos. Los accidentes isquémicos transitorios hemodinámicos por estenosis extracraneales de los troncos supraaórticos pueden presentar fenómenos motores transitorios ( limb shaking )

11 EXPLORACIÓN Y PRUEBAS Exploración: COMPLEMENTARIAS Sistémica y neurológica; descartar fiebre, signos de irritación meníngea y anomalías focales en la crisis aguda Pruebas complementarias: Analítica escaso rendimiento fuera del ámbito urgente, descarta las principales causas metabólicas de crisis sintomáticas agudas. EEG: Neuroimagen

12 ELECTROENCEFALOGRAMA El registro de actividad epileptiforme es menos frecuente en los ancianos (con epilepsia), detectándose sólo entre un 25-35%. Por ello su ausencia no excluye el diagnóstico. La presencia de enlentecimientos focales (ondas theta) son hallazgos frecuentes y sin valor patológico en estas edades. Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas pueden observarse en un 20% de personas sanas; pero el 74% de personas que las presentan tienen crisis epilépticas clínicas. Sólo el EEG crítico tiene valor diagnóstico definitivo.

13 NEUROIMAGEN La neuroimagen es esencial en la evaluación de cualquier paciente anciano con sospecha de crisis. La resonancia magnética cerebral (con contraste) es la técnica de elección porque es superior a la TAC en la detección de todos los procesos patológicos a excepción de la hemorragia subaracnoidea. La TAC sólo debe usarse en situaciones de urgencia o cuando está contraindicada la TAC.

14 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS CRISIS DEL ANCIANO CRISIS PARCIALES Son las más frecuentes en el anciano; se estima que la mayoría de las crisis convulsivas generalizadas tienen un origen focal. Las crisis motoras pueden ser tónicas (contracción muscular sostenida) o clónicas (sacudidas musculares rítmicas). Si se prolonga días se llama epilepsia parcial continua. Crisis versivas. Cuando afecta a áreas corticales del lenguaje ocurren fenómenos como vocalizaciones, bloqueos del lenguaje o afasias transitorias. Crisis atónicas focales son las que cursan con paresia o parálisis del área corporal afectada; pueden ser especialmente prolongadas en el anciano.

15 Las crisis parciales complejas son crisis focales que se acompañan de una alteración del nivel de consciencia; puede variar desde confusión leve a inconsciencia total. Son muy frecuentes. La confusión poscrítica tras una crisis parcial compleja en una persona mayor puede durar hasta varios días. Si estas suceden con frecuencia pueden sumir al paciente en un estado que simule un deterioro cognitivo de otra naturaleza.

16 CRISIS GENERALIZADAS Se consideran características de síndromes epilépticos idiopáticos propios de niños y adolescentes. Por ello es más probable que en el anciano, de producirse, ésta haya tenido un origen focal. El inicio de verdaderas crisis primariamente generalizadas en una persona anciana suele ocurrir como consecuencia de encefalopatías posanóxicas o procesos neurodegenerativos. Las crisis de ausencias son clínicamente difíciles de distinguir de las parciales complejas, pero forman parte sólo de síndromes propios de la infancia y adolescencia, y el diagnóstico es electroencefalográfico (punta-onda a 3 ciclos por segundo). Las crisis atónicas consisten en pérdida brusca del tono muscular sin pérdida de la consciencia y características del síndrome de Lennox-Gastaut; son raras en el anciano, por lo que una caída puede deberse con más probabilidad a crisis parciales de origen frontal.

17 ESTADOS EPILÉPTICOS NO CONVULSIVOS 30% de las crisis sintomáticas agudas, sin embargo está infradiagnosticado. Clínicamente se manifiesta con disminución del nivel de consciencia, que puede oscilar entre una obnubilación leve y un coma profundo. Más raramente puede manifestarse como una agitación psicomotriz y simular un cuadro psicótico. Puede haber fenómenos motores poco evidentes como mioclonías, versión cefálica, posturas distónicas, automatismos, nistagmo Por ello debe tenerse como una posibilidad diagnóstica ante un cuadro de trastorno brusco y persistente de la consciencia o cambio conductual sin otra justificación para el mismo. Para ello resulta fundamental la realización de un EEG o un ensayo terapéutico con benzodiacepinas intravenosas.

18 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN EL ANCIANO cuándo y qué fármaco?

19 CUÁNDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO En las crisis sintomáticas agudas depende de la etiología: No es necesario en las tóxico-metabólicas, secundarias a fármacos o retirada de fármacos, alcohol Se aconseja en las debidas a TCE graves, HSA, ictus; pero no más de 15 días En las crisis no secundarias a un proceso agudo, valorar riesgo de recurrencia: Crisis parcial o de inicio focal, anormalidades en la exploración neurológica o neuroimagen, grafoelementos epileptiformes en el EEG, crisis durante el sueño apoya la decisión de tratamiento Normalidad en la evaluación apoya la decisión de no tratar Después de la segunda crisis siempre iniciar tratamiento

20 CONSIDERACIONES EN LA ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO Debe presuponerse que el tratamiento va a ser para toda la vida. En este grupo de edad las crisis se controlan fácilmente, por lo cual debe tenerse en cuenta no solamente la eficacia del fármaco sino también la tolerabilidad y los efectos secundarios. Todos los FAEs, tanto de primera generación como de segunda, son eficaces frente a las crisis parciales. Por este motivo la elección debería centrarse en aspectos como su perfil de seguridad, posología, interacciones, efectos secundarios y enfermedades concurrentes (que precisan de la toma de diversos fármacos, con el consiguiente riesgo de interacciones)

21 Los ancianos presentan alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia: alteraciones en la absorción, metabolismo, unión a proteínas, eliminación. Tienen mayor sensibilidad a los efectos secundarios Por lo tanto los rangos terapéuticos utilizados habitualmente son más estrechos

22 CARACTERÍSTICAS DEL FAE IDEAL EN EL ANCIANO Absorción del 100% Ausencia de unión a proteínas plasmáticas Sin interacciones Vida media larga Sin metabolismo hepático, ni inducción/inhibición enzimática Sin metabolitos activos Ausencia de efectos secundarios o toxicidad Ausencia de efectos en el metabolismo óseo Sin deterioro de las funciones cognitivas Y por supuesto, eficaz

23 POSIBLES PROBLEMAS CON LOS FAES DE PRIMERA GENERACIÓN FENITOINA Farmacocinética no lineal (saturación del CP 450) Disminución del metabolismo y depuración Disminución de la unión a proteínas plasmáticas Inducción de enzimas hepáticas/interacciones farmacológicas: Amiodarona, opioides, anticoagulantes orales, neurolépticos, antagonistas del calcio, corticoides, Potenciación de la osteoporosis

24 FENOBARBITAL/PRIMIDONA Metabolismo hepático y potente inductor enzimático Sedación y empeoramiento de las funciones cognitivas (atención, concentración, memoria) Produce osteomalacia Se recomienda evitar en el anciano

25 CARBAMACEPINA Alta unión a proteínas plasmáticas Vida media corta Cinética no lineal Precisa de niveles para ajuste de dosis Sus niveles se pueden modificar por otros fármacos Interacciones con otros fármacos: Analgésicos opioides, antagonistas del calcio, anticoagulantes orales, antidepresivos y antipsicóticos, benzodiacepinas, Control analítico durante los 6 primeros meses de tratamiento por riesgo de aplasia medular e hiponatremia Osteoporosis en su empleo prolongado

26 ÁCIDO VALPROICO Alta unión a proteínas plasmáticas Precisa niveles para ajuste de dosis Inhibidor enzimático (potencia fármacos como antagonistas del calcio, antiretrovirales, antidepresivos tricíclicos) Osteopenia No produce alteraciones cognitivas importantes Su uso puede ser aceptable en ancianos

27 VENTAJAS DE LOS FAEs DE SEGUNDA GENERACIÓN LAMOTRIGINA Amplio espectro, con eficacia demostrada similar a fenitoina y carbamacepina, con menor tasa de efectos adversos Ausencia de interacciones significativas con otros fármacos Menor frecuencia de rash que en poblaciones jóvenes No produce deterioro cognitivo ni pérdida de masa ósea Cinética lineal, absorción >80%, unión a proteínas 55% Permite una única toma diaria

28 LEVETIRACETAM Farmacocinética muy favorable para el anciano: absorción del 100%, casi nula unión a proteínas, farmacocinética lineal, sin interacciones con otros fármacos. Ausencia de efectos secundarios graves Dosis eficaces desde el inicio No produce alteraciones cognitivas

29 OXCARBACEPINA Eficacia demostrada similar a carbamacepina, pero: Cinética lineal Menor tasa de aplasia medular Menos interacciones farmacológicas Mejor tolerabilidad que carbamacepina No efectos cognitivos Riesgo de hiponatremia (igual que con carbamacepina)

30 PREGABALINA Cinética lineal, absorción del 100% No unión a proteínas plasmáticas No interacciones farmacológicas Dosis eficaz desde el inicio Buen perfil de tolerabilidad Ajustar dosis en insuficiencia renal

31 GABAPENTINA Perfil farmacocinético y farmacodinámico similar a pregabalina pero con cinética no lineal con dosis superiores a 1600 mg/día, por saturación en los mecanismos de absorción intestinal Según los expertos es el menos eficaz de los nuevos antiepilépticos Al igual que pregabalina requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal

32 CONCLUSIONES Algunos de los nuevos FAEs son de primera elección en el paciente anciano, debido a que tienen igual eficacia pero menos interacciones y un perfil de seguridad mejor que los clásicos. En los consensos de expertos se consideran fármacos de primera elección a lamotrigina, levetiracetam, oxcarbacepina y gabapentina/pregabalina

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