Procalcitonina. David Pérez Rodríguez QIR 2º Análisis Clínicos

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1 Procalcitonina David Pérez Rodríguez QIR 2º Análisis Clínicos

2 116 aminoácidos Precursor de la calcitonina, hormona relacionada con el metabolismo del calcio y fósforo. Síntesis en las células C de la glándula tiroides.

3 La transcripción del gen CALC-I, genera los ARN mensajeros que traducen las proteínas precursoras de la calcitonina. Excisiones proteolíticas originan la procalcitonina de la preprocalcitonina

4 Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias Test inmunocromatográfico. Anticuerpos monoclonales de anticatacalcina (trazador) se unen a la PCT de la muestra; este complejo se fija en la zona del test con anticuerpos de antipct. Test semicuantitativo. Intensidad de la banda proprocional a la concentración de PCT. Valores <0.5, 0.5-2, 2-10, >10 ng/ml. 200 µl (suero o plasma). 30 minutos de incubación. Limitado a no hemolizados.

5 Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias Técnica inmunofluorescente. Tecnología TRACE (Time-Resolved Amplified Cryptate Emission) Trasferencia no radiante de energía desde un donante (criptato de Eu) hasta un aceptor XL 665, ambos fluorescentes. Criptato emite señal de larga duración 620 nm XL 665 emite señal de corta duración 665 nm Si criptato transfiere energía al XL 665, emite señal de larga duración a 665 nm.

6 Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias Técnica inmunofluorescente. KRYPTOR AntiPCT conjugados con criptato. Anticatacalcina conjugados con XL 665. Ambos quedarán próximos en una molécula PCT. Se amplifica la señal. Esta señal de larga duración es proporcional a la concentración PCT.

7 Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias Técnica inmunofluorescente. Muestra requerida 50 µl + volumen muerto (150 µl). Tiempo de incubación 19 minutos. Límite de detección ng/ml. No hay reacciones cruzadas con calcitonina o catacalcina

8 Evidencias fisiológicas de la procalcitonina En estado de sepsis su concentración en suero se eleva. Pero no es modificable la concentración de los demás precursores de calcitonina, ni esta última. Su síntesis, no es exclusivamente tiroidea. Tejidos, órganos (hígado, pulmones), macrófagos, monocitos la sintetizan. No hay afectación considerable al metabolismo del calcio y del fósforo, por el cambio de concentración.

9 Evidencias fisiológicas de la procalcitonina Tiempo de vida media 20 a 24 horas. En pacientes con insuficiencia renal no esta aumentada. Se eleva a las 2-3 horas, alcanzando el nivel máximo entre 6-12 horas. Su valor depende del tiempo de vida media y la concentracción de nueva producción.

10 Evidencias fisiológicas de la procalcitonina Se eleva la PCT. -Por endotoxinas bacterianos (lipopolisacáridos,lps). -Por citoquinas; especialmente IL-6 y TNF-α. No IL-10. Citoquinas y endotoxinas suprimen los efectos de las enzimas proteolíticas y transcriben más ARN mesajero.

11 Evidencias fisiológicas de la procalcitonina Valor en un individuo normal menor 0.5 ng/ml ng/ml. Infecciones víricas e infecciones bacterianas localizadas. Sepsis poco probable ng/ml. Infección bacteriana sistémica. Sepsis probable Mayor de 10 ng/ml. Shock séptico. Riesgo de fallo multiorgánico. Existe una correlación entre el valor de la PCT y el grado de severidad de la infección bacteriana

12 Criterios de definición de SIRS y sepsis. Según American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), dos o más criterios -Temperatura >38ºC o <36ºC. Fiebre o hipotermia. -Taquicardia >90 lpm -Frecuencia respiratoria >20 rpm (pco2<32 mm Hg) -Leucocitos >12000/µl o <4000/µl o >10% D. izquierda Sepsis : SIRS y infección Sepsis grave o severa : Sepsis con disfunción orgánica o hipotensión (tensión arterial <90 mm Hg) o hipoperfusión. Incluye acidosis láctica, oliguria. Shock séptico : Sepsis severa con hipotensión inducida por la sepsis, catecolaminas requeridas.

13 Evidencias fisiológicas de la PCT La PCT permite diferenciar entre SIRS y sepsis. El valor cuantitativo de la PCT se correlaciona con la severidad de la sepsis. Puede diferenciar entre una infección localizada y otra sistémica. Infecciones bacterianas confinadas a un órgano, generalmente PCT no significativamente elevada (<2 ng/ml). Con elevada especificidad y sensibilidad.

14 Evidencias fisiológicas de la PCT La PCT puede estar elevada (>1ng/ml) en procesos puntuales. En postoperatorios sin llegar 10 ng/ml, ni alargarse en el tiempo En traumas múltiples entorno 5 ng/ml. En neonatos. Primeras 48 horas de vida. En malaria. Por otro lado la inmunosupresión y neutropenia no afecta significativamente la producción de PCT.

15 Utilidades clínicas de la PCT Diferenciación de diagnóstico. -Meningitis bacteriana o vírica -Fiebre inducida por bacterias Monitorización de pacientes de riesgos. -Inmunosuprimidos -Pacientes en UCI. Monitorización terapia de infección bacteriana. -Seguimiento de la sepsis -Disminución PCT mejoría

16 Importancia de la PCT en nuestro hospital Urgencias. PCR menores de 0.5 mg/dl. Cuidados intensivos. Seguimiento de pacientes con sepsis. Oncología. Control de pacientes inmunosuprimidos.

17 Días 1º 1.5º 2º 3º 4º 5º 11º PCT (ng/ml) PCR (mg/dl) PCT PCT Sepsis PCR

18 Días 1º 2º 2.5º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 15º PCT(ng/ml) PCR(mg/dl) PCT Sepsis PCR

19 Días 1º 3º 4º 5º 6º 7º 8º PCT (ng/ml) PCR (mg/dl) PCT Fracaso Multiorgánico PCR

20 Días 1º 2º 3º 4º 5º 6º PCT (ng/ml) PCR (mg/dl) < < Sepsis 2 1, PCT 1,4 1,1 0,8 0, PCR

21 Límites de la PCT Se desconoce su función bioquímica. Intervención como mecanismo regulador en la síntesis de óxido nítrico. Urgencias. Fiebre. PCT (ng/ml) PCT (ng/ml) 0.14 PCR (mg/dl) Días PCR (mg/dl) <0.5 Leucocitos (/µl) 7810 Leucocitos (/µl) 7600

22 Bibliografía.

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