Accidentes disbáricos graves: Enfermedad Descompresiva y Barotraumatismo Pulmonar. Jose M. Inoriza Unitat de Medicina Hiperbárica Hospital de Palamós

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Josefina Duarte Márquez
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1 Accidentes disbáricos graves: Enfermedad Descompresiva y Barotraumatismo Pulmonar Jose M. Inoriza Unitat de Medicina Hiperbárica Hospital de Palamós

2 ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA

3 ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (ED)... Aquella respuesta patológica debida a la formación de burbujas de gas inerte (procedente de los gases disueltos en los tejidos), debida a la suficiente disminución de la presión ambiental...

4 ED: FISIOPATOLOGÍA Los gases inertes no se combinan en el organismo y se mantienen disueltos en sangre y tejidos en una situación de equilibrio (saturación), según la presión exterior: N2 Alvéolo Sangre Tejidos

tejidos en una situación de equilibrio (saturación),

5 ED: FISIOPATOLOGÍA Durante la inmersión, en el descenso, por aumento de la presión exterior aumenta el N2 disuelto hasta un nuevo equilibrio para la nueva presión y para cada tejido. Alvéolo N2 Sangre Tejidos N2

el N2 disuelto hasta un nuevo equilibrio para la

6 ED: FISIOPATOLOGÍA Durante el ascenso, al disminuir la presión, el N2 se libera de los tejidos, quedando disuelto si la disminución de P es progresiva. Si esta es brusca formará burbujas de gas, por fenómeno de SOBRESATURACIÓN: Alvéolo N2 Sangre Tejidos N2

7 N2 Alvèol Sang Teixits N2 N2 N2 N2

8 ED: CAUSAS. Para que aparezca ED es imprescindible la exposición previa a una situación disbárica y haber respirado gas inerte. Las causas son: Errores teóricos: en el 1-5% de descompresiones correctas aparecerá ED, porque las tablas y ordenadores se basan en modelos matemáticos Errores prácticos: OMISIONES DE DESCOMPRESIÓN

9 FACTORES DESENCADENANTES APARICIÓN RÁPIDA: Inmersiones Profundas Ascensos rápidos Presencia de Burbujas de otras inmersiones Omisión grave de la descompresión Presencia de Factores Predisponentes APARICIÓN LENTA: Inmersiones poco profundas Omisiones pequeñas de descompresión Ascensos lentos

grave de la descompresión Presencia de Factores Predisponentes APARICIÓN

10 FACTORES ETIOPATOGÉNICOS FACTORES INTRÍNSECOS: Estado de forma física, Sexo, Obesidad, Deshidratación, Ingestión de Alcohol, Adaptación al medio. FACTORES RELATIVOS A LA INMERSIÓN: Temperatura del agua, Grado de Ejercicio, Traumatismos, Perfil de Inmersión, Ascensos múltiples y rápidos, Inmersiones repetidas. FACTORES POSTERIORES: Exposición a altura (vuelos), ejercicio intenso, etc.

FACTORES RELATIVOS A LA INMERSIÓN: Temperatura del agua, Grado de Ejercicio, Traumatismos,

11 UTILIZACIÓN DE OXÍGENO NORMOBÁRICO Favorece la eliminación de gas inerte. Previniendo la aparición de émbolos venosos de gas. Reduce el tamaño de las burbujas de gas inerte ya formadas Previene el desarrollo de la E.D. Es el tratamiento inicial de la E.D. desarrollada Previene recurrencias de E.D. Mejora la oxigenación de los tejidos afectados

Reduce el tamaño de las burbujas de gas inerte ya formadas Previene el desarrollo de

12 ED: CLASIFICACIÓN ED leve, tipo I, sólo dolor : Dolor articular o de miembros Picor Manchas Cutáneas Hinchazón localizado ED grave, tipo II Alteraciones S.N.C. Oído interno Pulmonar, Cardiaca, Otras manifestaciones ED tipo III: ED tipoii + SEP

localizado ED grave, tipo II Alteraciones S.N.C.

13 ED: FISIOPATOLOGÍA La formación de burbujas de gas predomina en tejidos grasos puesto que estos tienen mayor coeficiente de solubilidad para el N2.En cuanto al sistema vascular se localizan en el sistema venoso. Estas burbujas tienen dos efectos: Mecánico. Basados en fenómenos biológicos y bioquímicos.

En cuanto al sistema vascular se localizan en el sistema venoso.

14 ED LEVE TIPO I SOLO DOLOR O SKIN-BENDS Dolor periarticular, poliarticular y asimétrico. ( Bends articulares ). Manifestaciones cutáneas: prurito, petequias, rash.

16 ED GRAVE O TIPO II Manifestaciones neurológicas: afectación MEDULAR, cerebral, etc.. Clínica vestibular. Afectación cardiopulmonar: Chokes. Otras por diversa localización de las burbujas.

17 ED: DIAGNÓSTICO Se basa en clínica compatible junto con antecedente de buceo con aire comprimido. Siempre hay que descartar otras etiologias como AVC, traumatismos, etc. Hay que tener en cuenta las OMISIONES de DESCOMPRESIÓN, ya que la ED es una patología evolutiva que puede estar asintomática en las primeras horas.

Siempre hay que descartar otras etiologias como AVC, traumatismos, etc.

18 ED y OMISIÓN de DESCOMPRESIÓN Toda exposición hiperbárica genera burbujas de gas. Pueden existir burbujas sin repercusión clínica. ED es una patologia progresiva. Si un buzo asintomático refiere haber omitido descompresión, hay que contactar con la UMH para decidir el tratamiento para evitar que evolucione hacia la presentación de clínica.

Si un buzo asintomático refiere haber omitido descompresión, hay que contactar con la

19 SÍNDROME DE SOBREEXPANSIÓN PULMONAR

20 CONCEPTO TERMINOLOGÍA CASTELLANO: Barotraumatismo Pulmonar Síndrome de Sobreexpansión Pulmonar Sobreexpansión Pulmonar Embolia Arterial Cerebral de Gas TERMINOLOGÍA INGLESA: Pulmonary Barotrauma Pulmonary Overinflation Burst Lung Cerebral Arterial Gas Embolism

Embolia Arterial Cerebral de Gas TERMINOLOGÍA INGLESA: Pulmonary

22 FISIOPATOLOGÍA Causas de Sobreex-pansión Pulmonar: Respiración a presión positiva Fallo de eliminación en los gases expan-didos durante el ascenso Mecánica de la ruptura pulmonar Pr. Transpulmonar > cmh2o Pr.Trpulm = Pr. Intratraqueal - Pr. Intrapleural

23 FISIOPATOLOGÍA Ruptura del alveolo Enfisema intersticial Embolia Arterial de Gas Enfisema Mediastinico Neumotorax Embolia Arterial de Gas Cerebral Enfisema Subcutaneo Neumopericardio

24 BAROTRAUMATISMO PULMONAR: FACTORES ETIOPATOGÉNICOS (I) FACTORES PREDISPONENTES NEUMOTORAX ESPONTANEO PREVIO ASMA SARCOIDOSIS QUISTES PULMONARES TUMORES ADHESIONES PLEURALES FIBROSIS INTRAPULMONARES INFECCIONES INFLAMACIONES

25 BAROTRAUMATISMO PULMONAR: FACTORES ETIOPATOGÉNICOS (II) FACTOR FAVORECEDOR Inspiración completa realizada previamente al ascenso FACTORES PRECIPITANTES Inadecuada exhalación de aire sobrante causada por PÁNICO Fallo técnico Inhalación de agua Mantener voluntariamente la respiración durante el ascenso

26 BAROTRAUMATISMO PULMONAR: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DAÑO DEL TEJIDO PULMONAR Disnea Tos Hemoopisis ENFISEMA MEDIASTINICO Voz bitonal Disnea, disfagia Sensación plenitud cuello, disconfor retroesternal, enfisema subcutáneo base cuello Sincope, SHOCK INCONSCIENCIA NEUMOTORAX EMBOLIA AEREA DE GAS

27 EMBOLIA ARTERIAL DE GAS (E.A.G.): TIPOS PRIMARIO: ENTRADA DIRECTA DEL AIRE AL SIST. ARTERIAL SECUNDARIO: ENTRADA DE AIRE DESDE EL SISTEMA VENOSO AL SIST. ARTERIAL

28 E.A.G. PRIMARIA ACCIDENTAL: SOBREEXPANSION PULMONAR TRAUMATISMO TORÁCICO SEXO ORAL (EN MUJERES) HERIDAS POR ARMA BLANCA O ARMA FUEGO INYECCIONES DE AIRE IATROGENO: CIRUGÍA VASCULAR Y CARDIACA VENTILACIÓN MECÁNICA CATETERIZACIÓN ARTERIAL

29 E.A.G. SECUNDARIO ACCIDENTAL: ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (Burbujas Venosas) IATROGENO: CATETERES VENOSOS CIRUGÍA DE LA CADERA HEMODIÁLISIS CESAREAS NEUROCIRUGÍA

30 EAG DEL TALLO CEREBRAL: MANIFESTACIONES INCREMENTO RÁPIDO DE LA TENSIÓN ARTERIAL VASODILATACIÓN REFLEJA. Pérdida de la autorregulación cerebrovascular. Aumento del volumen sanguíneo cerebral y Aumento de la presión intracerebral DEPRESIÓN RESPIRATORIA BRADIARRITMIAS (Embolismo de vasos coronarios, Entrada de aire en cámaras cardíacas, Aumento de las catecolaminas circulantes)

31 EAG DEL TALLO CEREBRAL DURACIÓN: Suelen ser cambios transitorios : redistribución de las burbujas a circ. venosa y restauración del flujo local Si el atrapamiento de burbujas se prolonga : caída progresiva de presión arterial y muerte (5% buceadores con eag cerebral) TRATAMIENTO: Debe incluir medidas activas para el mantenimiento del gasto cardiaco y presión arterial, para mantener una buena presión de perfusión cerebral

32 EAG DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. FORMAS DE PRESENTACIÓN PÉRDIDA BREVE DE FUNCIÓN CEREBRAL Y RECUPERACIÓN ESPONTANEA Es la más frecuente (60%). Suelen tener recaídas de la función cerebral. Se explica por el rápido tránsito inicial de las burbujas. La recaída se debe a los cambios locales inducidos en los vasos cerebrales por las burbujas. DÉFICIT FUNCIONAL SOSTENIDO Debido a un atrapamiento temporal o permanente de las burbujas Representa un 35% de los casos DEPRESIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIORESPIRATORIA Es la menos frecuente (5%). Secundario a un embolismo sostenido del tallo cerebral.

33 DIAGNÓSTICO Esencialmente clínico Antecedentes importantes: Tipo de inmersión, Escape libre, Tiempo de aparición de los síntomas ECG Rx Torax, Abdomen

34 TRATAMIENTO EN URGENCIAS (Hospitalarias y en ABS): Terapia sintomática. RCP si es preciso Transporte con O2 al 100% y Rehidratación con Ringer Lactato 2000 cc (o SF) Comprobación de la función esfinteriana Exploración ORL para descartar barotrauma asociado o obstrucción de CAE.

35 REHIDRATACIÓN Y MEDIDAS TERAPÉUTICAS COMPLEMENTARIAS Posición del paciente (?) Rehidratación Oral (?) Intravenosa Previa a la inmersión Función esfinteriana (sondaje vesical) Fármacos (?)

36 OXÍGENO HIPERBÁRICO: Disminución del diámetro de las burbujas circulantes y reemplazamiento del gas inerte (N2) de las burbujas por O2. Realización de descompresión controlada en cámara.

37 N O2

38 Cámara Hiperbárica

39 Treatment Table O x y g e n A i r Descent Rate = 25 ft/min Ascent Rate = 1 ft/min Total Elapsed Time: 140 minutes (not including descent time)

40 0 2.4 USN Treatment Table O x y g e n A i r Descent Rate = 25 ft/min Ascent Rate = 1 ft/min Total Elapsed Time: 285 m inutes (not including descent time)

41 Accidentes disbáricos graves: Enfermedad Descompresiva y Barotraumatismo Pulmonar Jose M. Inoriza jminoriza@ssibe.cat

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