Dra. Gema Pérez A. Becada de Pediatría HEGC Servicio Neonatología CABL

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1 Dra. Gema Pérez A. Becada de Pediatría HEGC Servicio Neonatología CABL

2 Introducción Definición HIC: Accidente encefálico hemorrágico del RNPT o término. Ocurre durante el parto o los primeros días de vida. > frecuencia en prematuros. Secuelas neurológicas y muerte neonatal

3 Clasificación Periventricular e intraventricular Intraparenquimatosa: zona germinativa, puede extenderse al parénquima cerebral. Subaracnoídea: en el RNPT y término. Subdural: poco frecuente, etiología traumática y de preferencia en el RNT. De fosa posterior: rara, se ve en RNPT que sufrieron asfixia y trauma.

4 Hemorragia intraventricular y periventricular

5 Introducción Por hemorragia de la matriz o del tejido subependimario a nivel del núcleo caudado y que puede extenderse a la cavidad ventricular. El tipo más frecuente de HIC. Casi exclusiva del prematuro. Más frecuente en RN < 32 semanas y < 1500g. Causa mortalidad y secuelas neurológicas. Etiología multifactorial.

6 Incidencia 26% de los RN entre 501 a 750 grs. 12% de los de 751 a 1000 grs. La HPV-HIV ocurre dentro de los 3 primeros días de vida y puede ser uni o bilateral % de los casos se observan a las 6 horas de vida.

7 Patogenia Intravasculares alteraciones del flujo cerebral. Intravasculares Alteraciones De coagulación Aumento en PV cerebral Aumento FSC Disminución FSC Fluctuaciones del FSC

8 Patogenia Factores vasculares matriz germinal Vasculares Región de bajo flujo Red vascular inmadura Fragilidad capilar

9 Patogenia Factores extravasculares actividad fibrinolítica y espacio que circunda a los capilares de la MG. Extravasculares Disminución de la Presión Hística Actividad fibrinolítica Sostén vascular defiente

10 Factores de Riesgo Prematuridad Bajo peso de nacimiento Asfixia Reanimación neonatal Acidosis metabólica Membrana hialina Neumotórax Sepsis precoz RPM TPP Trast. coagulación DAP Aspiración endotraqueal repetida Apneas Parto vaginal Falta de corticoides prenatales Traslados Sexo masculino Gestaciones múltiples VM Fluctuaciones del flujo sanguíneo

11 Clasificación: Papile Grado I : de la matriz germinal subependimaria. Grado II : intraventricular sin dilatación ventricular. Grado III : intraventricular con dilatación ventricular. Grado IV : intraventricular con extensión parenquimatosa.

12 Nueva clasificación Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz germinal subependimaria. Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos del 50 % del área ventricular en una proyección parasagital. Grado 3A: La sangre ocupa un área mayor del 50 %, distendiendo el ventrículo. Grado 3B: Cuando existe una HIV masiva que sobredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales, y en general todo el sistema ventricular está ocupado: tercer y cuarto ventrículos y el espacio subaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna).

13 Cuadro clínico Depende de la severidad y la extensión. Las HIV grado I y II pueden pasar desapercibidas. 75% en las primeras 48 hrs de vida. 90% en las primeras 72 hrs de vida. Las más severas, grado III y IV pueden presentar anemia, shock, acidosis, palidez, convulsiones, apneas, bradicardia y coma. Se clasifica en 3A y 3B por la significancia pronóstica ya que las 3B tienen secuelas importantes. Las manifestaciones a largo plazo incluyen el retraso del desarrollo, déficit cognitivo y/o motor, hemi o monoparesias entre otros.

14 Diagnóstico Se realiza mediante ultrasonografía que tiene la ventaja de efectuarse al lado del paciente, ésta debe realizarse: 1. De rutina a los RN de menos de 1500 g en las primeras 72 horas o a cualquier RN con factores de riesgo. 2. Se recomienda una 2ª ecografía entre los 7 y 15 días de vida. Cuando hay HIV con riesgo de progresión se sugiere control cada 2 semanas durante la hospitalización. 3. Ecografía prealta o a las 36 semanas EGC.

15 HIV Grado I

16 HIV grado II

17 HIV grado III

18 HIV grado IV

19 Manejo: Preventivo Prenatal: a. Prevención parto prematuro. b. Manejo oportuno y adecuado del trabajo de parto prematuro. c. Uso de corticoides en la madre. Es la más importante medida preventiva.

20 Manejo: Preventivo Postnatal: a. Reanimación adecuada cuando exista asfixia. b. Evitar uso de soluciones hipertónicas. c. Prevenir cambios bruscos de la presión arterial, (aspiración prolongada, punciones periféricas repetidas, manipulación excesiva, mala regulación de la velocidad de fleboclisis etc.) d. Manejo precoz y adecuado de complicaciones como neumotórax, apneas, convulsiones y desacople con ventilador mecánico. e. Corrección oportuna de hipoxia, hipercapnia y acidosis.

21 Manejo: Tratamiento El tratamiento es de sostén. Corregir las situaciones neonatales asociadas Apoyo ventilatorio Apoyo hemodinámico Corregir anemia Corregir trastornos de coagulación Tratamiento de las convulsiones

22 Complicaciones y secuelas HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA OBSTRUCTIVA TRASTORNO REABSORCION LESION PARENQUIMATOSA QUISTE POROENCEFALICO LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

23 Hidrocefalia posthemorrágica

24 Hidrocefalia posthemorrágica Incidencia/Mortalidad: Grado I: 5% mortalidad 5% Grado II: 20% mortalidad 10% Grado III: 55% mortalidad 20% Grado IV: 80% mortalidad 50%

25

26 TRATAMIENTO MEDICO ACETAZOLAMIDA PUNCIONES LUMBARES SERIADAS TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO PUNCIONES VENTRICULARES PUNCIONES A RESERVORIO DERIVATIVA EXTERNA DERIVATIVA VENTRICULO SUBGALEAL DERIVATIVA VENTRICULO PERITONEAL

27 Lesión parenquimatosa Secuelas: Motoras Cognitivas Epilepsia Sensoriales

28 LPV Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular. Relacionada con HIV-PV por los mecanismos patogénicos. Coexiste con la HIV-PV Secuelas fundamentalmente motoras y de EEII.

29 Pronóstico En relación al grado de hemorragia y presentación de hidrocefalia, que además se correlaciona a cierto grado dedéficit en el DSM. Grado I: Generalmente evolucionan bien. Grado II: 69% retraso DSM displejía espástica, dificultad en valoración visual motora y problemas de aprendizaje. Grado III: 92% retraso DSM cuadriplejia y displejia, el 50% requiere educación especial. Grado IV: 100% RDSM 80% discapacidad mayor, hemiparesia contralateral

30 Seguimiento

31 Bibliografía 1. Volpe JJ: Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature infant. Diagnosis and prevention. Clin Perinat 1989;16: Volpe J.J.: Hemorragia intraventricular y lesión cerebral en prematuros. Neuropatología y patogenia. Clinicas de Perinatología 1989;16: Papile A, Bursten J: Incidence and evolution of subependimal and intraventricular hemorrhage. A study of infants with birth weights less 1500 g. J Pediatr 1978;92: Aladdin M, y cols. Prevención de hemorragia intraventricular en el prematuro. Clínicas de Perinatología, volumen 3, 1994, Shaver D, et al. Early and late intraventricular hemorrhage: the role of obstetric factors. Obstet Gynecol 1992;80: Ment L, et al. Risk period for intraventricular hemorrhage of the preterm neonate is independent of gestational age. Seminars in Perinatology, ;5: HIV Dr. Manuel Arriaza H. Sótero del Río, prematuros.cl Neotología Hospital Clínico Universidad de Chile.

32 Gracias por su atención

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