Caso Clínico. Medicina Interna Medicina Intensiva. Dr. Luis Navarro

Transcripción

1 Caso Clínico Medicina Interna Medicina Intensiva Dr. Luis Navarro

2 Historia Clínica 27/01/10 Varón de 65 años. Dolor abdominal en epigastrio. Se irradia a la espalda por el lado derecho de pocas horas de evolución. Vómitos.

3 Antecedentes Trastorno bipolar en tratamiento con Litio y Ziprasidona. Diabetes Mellitus en tto con Glimeperida. Alcoholismo crónico en tratamiento con Tranxilium.

4 TA: 139/107 FC: 138 T: 37.1º C FR:? Paciente despierto, impresiona de mal estado general. AC: RC rítmicos taquicárdicos. AP: MV normal. Abdomen: distendido, RHA presentes pero disminuídos, dolor a la palpación del epigastrio. Resistencia a la palpación profunda que impresiona de voluntaria.

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10 Analítica SS: Hb: 16.2 Hcto: 48.5% Leucocitos: (N: 91.7% L:3.2%) Plaquetas: BQ: PCR: 0.85, Gluc: 280 U: 48 Cr: 1.49 Lactato: 31 (4.5 a 19.8), Na:136, K: 4.5 Cl: 103, LDH: 502 CPK: 103 ALT: 66 AST: 42 GGT: 70 FA: 58 Amilasa: 164 Lipasa: 53 Calcio: 10.6 Calcio Iónico: 4.33 P: 2.8 Gasometría venosa: ph:7.36 pco2: 37 HCO3: 20.9 po2: 45

11 Juicio Clínico en urgencias 1. Gastroparesia diabética 2. Neumonía basal izquierda Se inicia tratamiento con: - Sueroterapia - Oxígeno en gafas nasales - Augmentine 2g IV cada 8h

12 Evolución: Pasa a observación. Se coloca SNG. Ingresa en planta tres días después con los mismos diagnósticos. Fue visto por cirugía: tto conservador. Se sustituyó tto antibiótico por Meropenem.

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15 En planta Estable, afebril, y con escaso débito fecaloideo por la SNG. Consciente, algo bradipsíquico pero con buena interacción. Eupnéico y sin dolor abdominal. Hipoventilación en hemitórax izquierdo de predominio en base; sibilancias dispersas.

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17 Posteriormente. Fiebre, mayor aumento de trabajo respiratorio, saturando 86% con gafas nasales, y más bradipsíquico. La radiografía evidencia infiltrado en ½ inferior de hemitórax izquierdo con derrame pleural e infiltrado basal derecho. Sospecha de sepsis respiratoria, y neumonía nosocomial a pesar de meropenem se modifica tratamiento por Piperazilina/tazobactam y Vancomicina.

18 Evolución Persistía febril, aunque hemodinámicamente estable, con tendencia al sueño e insuficiencia respiratoria. El examen abdominal así como la radiografía no impresionaba de empeoramiento. Después de 4 días de tratamiento antibiótico seguía febril : fiebre de origen central?

19 TC cerebral: normal, PL: normal. A descartar Síndrome neuroléptico maligno, iniciándose prueba terapéutica con dantroleno. El paciente seguía empeorando con disminución del nivel de conciencia, mayor aumento de trabajo respiratorio con una PAFi de 100, mayor leucocitosis, empeoramiento de la función renal y coagulopatía. Derrame pleural izquierdo. Se decide ingreso a UCI.

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21 En UCI IOT y CMV. Resucitación con fluídos y soporte vasoactivo. Colocación de tubo de tórax, obteniendo líquido compatible con empiema (ph 6.8, lact >15, glucosa 0 con prot 4 g/dl y leucos con 97% de neutrófilos). La radiografía posterior no evidenció infiltrado por lo que se decide un TC de tórax en búsqueda de foco abdominal como causa del derrame pleural izquierdo.

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23 Se decide realizar un TC tóraco/abdominal.

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29 TC Pequeña colección retroperitoneal de aproximadamente 4 x 2 cm con pequeña burbuja extraluminal en su interior, ubicada por debajo del hiato esofágico que se encuentra algo edematoso. Además existe discreta cantidad de neumomediastino asociado. Se observa importante extravasación del contraste oral a la cavidad pleural izquierda posiblemente en la unión gastro esofágica.

30 El diagnóstico fue...

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33 Diagnóstico Ruptura espontánea de esófago: Síndrome de Boerhaave

34 Cirugía Se practica exclusión esofágica, esofagostomía lateral cervical y fonduplicatura de Nissen con gastrostomía en vacío izquierdo.

35 SÍNDROME DE BOERHAAVE 25/3/2010

36 Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Hermann Boerhaave. Médico holandés ( ). Describió esta rotura tras realizar la autopsia al Gran Almirante de la Flota holandesa, Baron J van Wassenaer, quien murió después de sufrir un dolor agudo en hipocondrio precedido de vómitos.

37 INTRODUCCIÓN Es una perforación transmural del esófago, a diferencia del Síndrome de Mallory-Weiss en el que sólo se produce un desgarro de la mucosa y no de la pared (HDA). Típicamente aparece después de una emesis intensa. También se denomina Rotura Esofágica Espontánea para diferenciarla de la rotura yatrógena (traumatismo, cuerpos extraños, cáusticos, procedimientos endoscópicos), que representa el 85-90% de todas las roturas. El diagnóstico puede ser difícil porque los síntomas pueden ser atípicos, por lo que con mucha frecuencia se diagnostica tardíamente.

38 FISIOPATOLOGÍA: Se postula que la rotura es debida a una elevación repentina de la presión intraluminal del esófago durante el vómito, como resultado de mala coordinación neuromuscular causada por fallo en la relajación del músculo cricofaríngeo. Este síndrome aparece con frecuencia asociado a alcoholismo y/o alimentación muy copiosa. La localización anatómica más frecuente (90%) es en la pared postero-lateral izda, en el 1/3 inferior del esófago, a 2-3 cm de la unión esófago-gástrica, en el sentido longitudinal del esófago. Se cree que se debe a una debilidad anatómica en este punto.

39 EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA: baja EDAD: años. SEXO: varón (2:1-5:1) RAZA: igual MORBI-MORTALIDAD: la tasa de mortalidad es alta (mayor que la perforación gástrica). La supervivencia está íntimamente relacionada con el diagnóstico y tratamiento quirúrgico precoz. Tasa de mortalidad global: 30%. La muerte suele ser debida a complicaciones infecciosas (mediastinitis, neumonitis, pericarditis, empiema). Los pacientes que son sometidos a intervención quirúrgica en las primeras 24h tienen una posibilidad de supervivencia del 75%, pero baja al 35-50% si la cirugía se retrasa >24h y al 10% si >48h. La supervivencia sin cirugía es extremadamente rara.

40 CLÍNICA: TRÍADA DE MACKLER (infrecuente): VÓMITOS (79%). DOLOR TORÁCICO (83%). ENFISEMA SUBCUTÁNEO (9-34%). El dolor torácico suele estar localizado la región retroesternal o en epigástrica. Puede irradiarse a hemitórax izdo, cuello o espalda. El enfisema sc: Más frecuente como hallazgo tardío. Disnea: por afectación pulmonar/pleural (39%). Fiebre (75%). Hematemesis (escasa cuantía).

41 NEUMOMEDIASTINO: Signo de Hamman: Crujido que se ausculta en la región precordial, coincidiendo con el latido cardiaco, pudiendo confundirse con el roce pericárdico. 20% pacientes.

42 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ulcus péptico perforado. Sd. Mallory-Weiss. I.A.M. Disección Aórtica. Neumotórax. TEP.

43 DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Leucocitosis, Neutrofilia. D.P: toracocentesis diagnóstica: jugos gástricos, partículas alimentarias ph < 6 Amilasa IMAGEN: RX TÓRAX: Alterada en el 90% de los pacientes. El hallazgo más frecuente es el derrame pleural izdo. Otros: ensanchamiento mediastínico, enfisema sc, neumotórax, hidroneumotórax. 20% SIGNO DE LA V de NAGLERIO : alta S, baja E Bandas radiolúcidas que disecan planos fasciales del mediastino y la pleura.

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45 Los signos radiológicos pueden retrasarse varias horas desde el inicio de los síntomas. En ocasiones los hallazgos iniciales son muy sutiles y pasan desapercibidos (reevaluar). ESOFAGOGRAMA: Muestra extravasación de contraste oral a la cavidad pleural. Permite localizar la perforación, determinación de longitud. Contraste hidrosoluble (gastrografin). El contraste baritado se asocia a mediastinitis severas. El rendimiento de la prueba mejora si se realizan proyecciones en decúbito lateral.

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47 T.A.C: Indicado en enfermos graves, incapaces de colaborar para la realización del esofagograma. Ventajas permite evaluar estructuras vecinas (pleura, pulmón, Ao). Inconveniente dificultad para localización de la perforación. ENDOSCOPIA: Contraindicada Riesgo de aumentar el tamaño de la perforación.

48 TRATAMIENTO No hay consenso TRATAMIENTO CONSERVADOR vs QUIRÚRGICO: Tiempo de retraso en el diagnóstico. Extensión de la perforación. Situación clínica del paciente. TRATAMIENTO CONSERVADOR: Por lo menos más de 5 días. Disrupción esofágica contenida por el mediastino. Casos poco sintomáticos. Sin evidencia de sepsis severa. El estudio baritado evidencia cavidad de boca ancha que drena libremente de regreso al esófago. Cavidad pleural no contaminada. Sueroterapia IV. Antibiótico: imipenem-cilastatina. SNG aspirativa (algunos refieren que aumenta el reflujo gastro esofágico y empeora curación). Drenaje con toracostomía. Nutrición parenteral / yeyunostomía. Si SEPSIS: Cirugía inmediata.

49 TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

50 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Estrategia precoz de antes de 24 horas, o tardía mayor de 24 horas. Reparación directa de la rotura y drenaje adecuado del mediastino y la cavidad pleural proporcionan las mejores tasas de supervivencia. Toracotomía derecha +/- laparotomía. Cierre primario de la rotura con epiplon / Funduplicatura. Gastrostomía / Yeyunostomía (NE). Si el diagnóstico se retrasa >24h, la reparación primaria puede no ser viable. *Alternativas: Esofagostomía cervical. Tubo T: fístula controlada a través de la cual se lleva a cabo el drenaje de secreciones esofago-gástricas.

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54 Y el paciente? Después de una evolución postquirúrgica lenta (aproximadamente 20 días) se decide el alta a planta. Posteriormente, presenta fiebre, insuficiencia respiratoria e hipotensión. Rx tórax: infiltrados alveolares bilaterales, derrame pleural izquierdo. Se decide nuevo ingreso en UVI.

55 Persistencia de fuga de contraste a pleura. Nueva cirugía: drenaje de empiema izquierdo, despegamiento del diafragma y aorta, observándose fístula desde esófago. Se dejan drenajes. Tratamiento antibiótico por SAMS en BAS y líquido pleural. Se estabilizó al paciente y se decide paso a cirugía en espera de solución quirúrgica definitiva.

56 Conclusiones El Síndrome de Boerhaave es raro y difícil de diagnosticar. Dolor abdominal e insuficiencia respiratoria con vómitos previos NO SIEMPRE ES NEUMONÍA ASPIRATIVA. Dar importancia al síntoma cardenal. Retraso, peor evolución.

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