Importancia de la ruta de Mek5/Erk5 en cáncer de mama

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1 Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer Universidad de Salamanca Departamento de Biología Molecular y Celular del Cáncer Importancia de la ruta de Mek5/Erk5 en cáncer de mama María Jesús Ortiz Ruiz 2011

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3 Dña. Azucena Esparís Ogando, Doctora en Ciencias Biológicas y D. Atanasio Pandiella Alonso, Investigador Titular del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) CERTIFICAN: Que la presente Tesis Doctoral titulada Importancia de la ruta de Mek5/Erk5 en cáncer de mama presentada por la licenciada Dña. María Jesús Ortiz Ruiz ha sido realizada bajo su dirección en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer y reúne, a su juicio, originalidad y contenidos suficientes para que sea presentada ante el tribunal correspondiente y optar al grado de Doctor por la Universidad de Salamanca. Y para que así conste, a efectos legales, expiden el presente certificado en Salamanca, a 6 de Junio de Fdo. Azucena Esparís Ogando Fdo. Atanasio Pandiella Alonso

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5 Indice

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7 Índice 3 Índice Abreviaturas 9 Introducción La glándula mamaria: estructura y desarrollo El cáncer de mama Tumores de mama BENIGNOS y tumores MALIGNOS Alteraciones genéticas Clasificación actual del cáncer de mama Clasificación según el perfil molecular Luminal A y B HER Basal-like Normal breast-like o no clasificados Clasificación mediante inmunohistoquímica Receptores tirosina quinasa de la familia ErbB Estructura y activación Vías de señalización intracelular Vía de señalización de MAPKs Generalidades Organización de las vías de MAPKs: Módulo de tres quinasas Regulación de MAPKs La vía de transducción de señales Erk Identificación de Erk Estructura Dominios funcionales Cola C-terminal: implicación en la activación y localización subcelular

8 4 Índice de Erk Activación de la vía de Erk Proteínas aguas arriba de Erk Proteínas adaptadoras Proteínas implicadas en su desactivación Sustratos Inhibidores Papel fisiológico de Erk Erk5 en el desarrollo cardiovascular Erk5 en proliferación y ciclo celular Erk5 en otros tejidos y situaciones patológicas Erk5 y Cáncer Erk5 y Cáncer de mama Terapias dirigidas en cáncer de mama Terapia Hormonal Terapia anti-her Terapia en cáncer de mama triple negativo. 54 Objetivos 59 Material y Métodos Reactivos y animales de experimentación Anticuerpos Construcción de mutantes y vectores de expresión Cultivos celulares Condiciones de cultivo Preservación de las líneas celulares Transfección de líneas celulares... 70

9 Índice Transfección con fosfato cálcico (Sambrook 1989) Transfección con Lipofectamine TM (Invitrogen) Generación de pools o clones estables Ensayo de proliferación celular Análisis estadístico Preparación de extractos celulares e inmunoprecipitación Electroforesis y Western blot Ensayo de quinasa in Vitro Muestras de pacientes e inmunohistoquímica Análisis estadístico Modelos animales Tumores de ratones FVB y FVB/neu Ratones transgénicos Tumores de ratones xenografts Microarrays de ARN Extracción de ARN Precipitación, lavado y resuspensión del ARN Purificación del ARN Medida de la concentración y calidad del ARN Preparación de las muestras e Hibridación en los Microarrays Análisis de datos Transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) Síntesis de ADNc o ADN Amplificación de ADNc y visualización de los productos de PCR Diseño de los cebadores de PCR Citometría de flujo Análisis de ciclo celular 85

10 6 Índice 14.2 Análisis de la muerte celular Fragmentación de ADN Potencial de membrana mitocondrial Fraccionamiento subcelular.. 88 Resultados y Discusión Erk5 en cáncer de mama humano Características de los pacientes Expresión de Erk5 en cáncer de mama humano y localización subcelular Expresión de HER2 y activación de Erk Asociación de la expresión de Erk5 con pronóstico Erk5 regula la respuesta a tratamientos anti-her Generación de un modelo animal de expresión de Mek5 en su forma constitutivamente activa (Mek5DD) en mama Mecanismo de acción de TG Caracterización del efecto de TG02 sobre la quinasa Erk Efecto de TG02 en cáncer de mama Expresión a nivel de ARNm de las dianas potenciales de TG02 en cáncer de mama triple negativo Evaluación de la eficacia y acción de TG02 sobre células de cáncer de mama triple negativo Efecto sobre ciclo celular y apoptosis Análisis del efecto de TG02 en la línea celular MDAMB Efecto de TG02 en el ciclo celular Efecto de TG02 en la transición de fases G2/M Efecto de TG02 en la transición de fases G1/S Efecto de TG02 en daño al ADN y apoptosis Efecto de TG02 en la expresión génica Análisis del efecto de TG02 en la línea celular HCC

11 Índice Efecto de TG02 sobre apoptosis TG02 induce apoptosis de manera dependiente e independiente de caspasas Efecto de TG02 en la regulación de la transcripción génica Efecto de TG02 sobre el daño y reparación al ADN Combinación farmacológica de TG02 con quimioterapia adyuvante Actividad antitumoral in vivo de TG02 como agente único Conclusiones Bibliografía. 155

12 Abreviaturas

13

14 Abreviaturas 11 Abreviaturas ADN - Acido Desoxirribonucleico ADNc - Acido Desoxirribonucleico Complementario AGEs - Advanced Glucation End Products AML - Acute Myeloid Leukemia (Leucemia mieloide aguda) ARN - Acido Ribonucleico ARNm - Acido Ribonucleico Mensajero ATM - Ataxia Telangiectasia Mutated (Ataxia Telangiectasia mutada) ATR - Ataxia Telangiectasia and Rad3-related protein (Proteína relacionada con Rad3 y Ataxia Telangiectasia) Bad - Bcl-2 Antagonist of Cell Death (Antagonista de Bcl-2 de Muerte Celular) Bax - Bcl-2 Associated Protein X (Proteína X asociada a Bcl-2) Bcl2 - B-Cell Lymphoma-2 (Linfoma 2 de Células B) Bim - Bcl2 Interacting Mediator of Cell Death (Mediador de interacción de Bcl-2 de Muerte Celular) BMK1 - Big-MAPK 1 (Grande MAPK 1) BRCA - Breast Cancer Type Susceptibility Protein (Tipo de Proteína Susceptible al Cáncer de Mama) BrdU - 5-Bromo 2 -Deoxy-Uridine BRIP - BRCA1-Interacting Protein C-terminal Helicase 1 (Proteína Helicasa 1 C-terminal de Interacción con BRCA1) Brk/PTK6 - Breast Tumor Kinase/Protein Tyrosine Kinase 6 (Quinasa de Cáncer de Mama/Proteína Tirosina Quinasa 6) BSA - Bovine Serum Albumine (Albumina Sérica Bovina) CCND1 - encodes Cyclin D1 (Codifica para Ciclina D1) CD - Common Docking (Dominio Común de Acoplamiento) CDIS - Carcinoma Ductal in situ CDK - Cyclin-Dependent Kinase (Quinasa Dependiente de Ciclina) CHK - Serine/Threonine-Protein Kinase Checkpoint 2 (Proteína quinasa Serina/Treonina Checkpoint 2) CLIS - Carcinoma Lobular in situ CLEOPATRA - Clinical Evaluation of Pertuzumab and Trastuzumab (Evaluación Clínica de Pertuzumab y Trastuzumab) Cot - Cancer-Osaka Thyroid CREB - Ca 2+ /camp Response Element Binding Protein (Proteína de Unión a un Elemento de Respuesta a Ca 2+ /camp) Cx43 - Connexine 43, protein gap junction c-fos - protooncogene c-fos (Protooncogén c-fos) c-myc - celullar Myelocytomatosis (Mielomatosis) c-kit/scfr - protooncogene c-kit/stem Cell Growth Factor Receptor (Protooncogen c-kit/receptor del Factor de Crecimiento de las Células Madre) DEPC - Dietilpirocarbonato DFS - Disease Free Survival (Supervivencia Libre de Enfermedad) DMEM - Dulbecco Modified Eagle Medium DMSO - Dimetil Sulfóxido DN - Dominante-Negativo dntp - Deoxynucleotides Triphosphate (Deoxinucleotidostrifosfato) DP - Dimerization Partner (Pareja de Dimerización) DR - Death Receptor (Receptor de Muerte) DUSP - Dual-Specifity protein Phosphatase (Fosfatasas de Especificidad Dual) EDTA - EthyleneDiamineTetrAcetic acid (Acido Etilenodiamino Tetra-Acético ) EGF - Epidermal Growth Factor (Factor de Crecimiento Epidérmico) EGFR - Epidermal Growth Factor Receptor (Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico) EMT - Ephitelial Mesenchymal Transition (Transición Epitelio-Mesénquima) ErbB - Erythroblastic Leukemia Viral Oncogene B (Oncogén Viral de la Leucemia de Eritroblastosis B) Erk - Extracellular Signal-Regulated Kinases (Quinasas Reguladas por Señales Extracelulares) Ets-1 - V-Ets erythroblastosis virus E26 oncogene homolog 1 aviar E2F - Transcription Factor E2F FACS - Fluorescence-Activated Cell Sorter (Clasificación Celular por Fluorescencia) FAK - Focal Adhesion Kinase (Quinasa de Adhesión Focal) FasL - Fas Ligand (Liganda Fas)

15 12 Abreviaturas FBS - Fetal Bovine Serum (Suero Bovino Fetal) FDA - Food and Drug Administration (Administración de alimentos y fármacos) FGF-2 - Fibroblast Growth Factor 2 (Factor de Crecimiento Fibroblástico 2) FITC - Fluorescein Isothiocyanate (Isotiocianato de Fluoresceína) FLT3 - Fms-Like Tyrosine Kinase 3 (Tirosina Quinasa Similar a Fms-3) Foxo3a - Forkhead box o3 Transcription Factor (Factor de Transcripción Foxo3a) Fra1 - Fos-related antigen 1 (Antígeno relacionado con Fos 1) Gab 1 - Grb2-associated binder 1 (Proteína 1 de Unión Asociada a GRB2) GAPDH - Glyceraldehyde-3 phosphate dehydrogenase (Gliceraldehído-3-fosfato dehidrogenasa) G-CSF - Granulocyte Colony-Stimulating Factor (Factor Estimulador de Colonias en Granulocitos) GPCR - G Protein-Coupled Receptors (Receptores acoplados a Proteínas G) Gp130 - Glucoprotein 130 (Glucoproteína 130) GSK - Glycogen Synthase Kinase GST - Glutatión-S-transferasa HA - Hemaglutinina HB-EGF - Heparin-Binding Epidermal Growth Factor (Factor de Crecimiento Epidérmico de unión a Heparina) HBS - HEPES-Buffered Saline (Tampón Salino de HEPES) HCG - Human Chorionic Gonadotropin (Gonadotropina Coriónica Humana) HDAC - Histona Deacetilasa HDI - HER2-Dimerization Inhibitor (Inhibidor de la Dimerización de HER2) HER - Human Epidermal Growth Factor Receptor (Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico Humano) HGFR - Hepatocyte Growth Factor Receptor (Receptor del Factor de Crecimiento de Hepatocitos) HRP - Horse Radish Peroxidase (Peroxidasa de Rábano) HUVEC - Human Umbilical Vein Endothelial Cells (Células Endoteliales Humanas del Córdon Umbilical) IAP - Inhibitor of Apoptotic Protein (Proteína Inhibidora de la Apoptosis) IC - Intervalo de Confianza mediante SSPS IC - Indice de Combinación obtenido mediante el programa Calcusyn IGF - Insulin-Growth Factor (Factor de Crecimiento de Insulina) IGFBP - Insulin-like Growth Factor Binding Proteins (Proteínas de unión a IGF) IGF-IR - Insulin-like Growth Factor- I Receptor (Receptor I de IGF) IL6 - Interleuquina 6 IP - Inmunoprecipitación JAK2 - Janus Kinase 2 (Quinasa Janus 2) JNK - Jun N-terminal Kinases Lad - Lack-associated adapter (Adaptador Asociada a Lack) LIF - Leucemia Inhibitory Factor (Factor Inhibidor de Leucemia) MAPK - Mitogen-Activated Protein Kinase (Proteína Quinasa Activada por Mitógeno) MAPKAP - MAPK-Activated Protein (Proteína activada por MAPK) MAPKK o MKK - MAPK Kinase (Quinasa MAPK) MAPKKK o MKKK - MAPK Kinase Kinase (Quinasa Quinasa MAPK) MEF2 - Myocite Enhancer Factor 2 (Factor inductor de miocitos) MKP - MAP- Kinase Phosphatase (Fosfatasas de las MAPKs) makap - muscle A-Kinase Anchoring Protein (Proteína de anclaje a la Quinasa Muscular A) MM - Multiple Myelome (Mieloma Múltiple) MMLV-RT - Moloney Murine Leukemia Virus Reverse Trancscriptase (Transcriptasa Reversa del Virus de la Leucemia Murina de Moloney) mtor - mammalian Target Of Rapamycin (Díana de la Rapamicina en Mamíferos) MTT - 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)2,5 bromuro difeniltetrazolio MUC4 - Mucin-4 (Mucina 4) Myc - Myelocytomatosis (Mielomatosis) NBS1 - Nijmejen Breakage Syndrome Protein 1 Homolog (Proteína homologa 1 del Síndrome de Rotura de Nijmejen) NES - Nuclear Export Sequence (Secuencia de Exportación Nuclear) NFkB - Nuclear Factor-kB Ligand (Ligando del factor nuclear kb) NGF - Nerve Growth Factor (Factor de Crecimiento Neural) NLS - Nuclear Localization Signal (Señal de Localización Nuclear) NLK - Nemo Like Kinase (Quinasa similar a Nemo)

16 Abreviaturas 13 Notch-1 - Neurogenic locus notch homolog protein 1 NRG - Neuregulina PAGE- Poliacrilamide Gel Electrophoresis (Electroforesis en gel de poliacrilamida) PALB2 - Partner and Localizer of BRCA2 (Pareja y Localizados de BRCA2) PARP - Poly-(ADP-ribose) polymerase (Polimerasa poli-adp-ribosa) PB1 Phox and Bem 1 PBS - Phosphate Buffered Saline (Tampón Fosfato Salino) PBST - PBS suplementado con 0,1% de Tritón X-100 PCR - Polymerase Chain Reaction (Reacción en Cadena de la Polimerasa) PDGF - Platelet-Derived Growth Factor (Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas) PDGFR - Platelet-Derived Growth Factor Receptor (Receptor del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas) PI3K- Phosphatidyl Inositol 3-Kinase (Fosfatidilinositol-3-quinasa) PKA - Protein Kinase A (Proteína quinasa A) PML - Promyolicytic Leukemia Protein (Proteína de Leucemia Promiolicítica) PMSF - Phenyl-Methyl Sulphonyl Fluoride (Fenil-metil sulfonilfluoruro) PMSG - Pregnant Mare Serum Gonadotropin (Suero de Gonadotropina para el embarazo) PR - Proline Rich (Rico en Prolina) PS - Phosphatidilserine (Fosfatidilserina) PTEN - Phosphatase and Tensin Homolog (Fosfatasa Homóloga a la Tensina) PTP-SL - Protein Phosphatase Tyrosin Step-like (Fosfatasa como Step) PVDF - Polyvinylidene Fluoride (Fluoruro de Polivinilideno) ptyr - Phosphotyrosine (Fosfotirosina) p21 - Cyclin-dependent Kinase Inhibitor 1 (Inhibidor de Quinasa dependiente de Ciclina 1) p27 - Cyclin-dependent Kinase Inhibitor 1B (Inhibidor de Quinasa dependiente de Ciclina 1) p53 - Tumor Supresor p53 (Supresor Tumoral p53) p90rsk - Ribosomal Protein S6 Kinase (Proteína Quinasa Ribosomal S6) RAD50 - DNA Repair Protein RAD50 (Proteína de Reparación del ADN) Ras Rat Sarcome (Sarcoma de Rata) Rb - Retinoblastoma RC - Regresión Completa RE - Receptor de Estrógenos RP - Receptor de Progesterona RP - Regresión Parcial RPMI - Roswell Park Memorial Institute medium RTK - Receptor Tirosine Kinase (Receptor Tirosina Quinasa) RT-PCR - Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (Transcriptasa Reversa y Reacción en Cadena de la Polimerasa) SAPK - Stress-Activated Protein Kinases (Proteinas Quinasa Activadas por Estrés) Sap1 - Sodium channel associated protein 1 (Proteína asociada al canal de sodio 1) SBF - Serum Bovine Fetal (Suero Bovino Fetal) SCCHN - Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck (Carcinoma de Células Escamosas de Cabeza y Cuello) SGK - Serum and Glucocorticoid Inducible Kinase (Quinasa Inducible con Suero y Glucocorticoides) SRC - Proto-oncogene Tyrosine-protein Kinase Sarcome SDS - Sodium Dodecyl Sulphate (Dodecil sulfato sódico) SER - Serum Response Element (Elemento de respuesta a suero) sharn - short hairpin ARN (ARN de Horquilla Corta) SH3 - Src homolog 3 SUMO3 - Small Ubiquitin-like Modifier 3 (Modificador 3 como las Ubiquitinas Pequeñas) STAT- Signal Transducer and Activator of Transcription (Transductor de Señales y Activador de Transcripción) TBST - Tris-Buffered Saline Tween-20 TE- Buffer Tris-EDTA TGF-α - Transforming Growth Factor β (Factor de Crecimiento Transformante de tipo α) TGF-β - Transforming Growth Factor β (Factor de Crecimiento Transformante de tipo β) TMRE - Tetramethylrhodamine, ethyl ester (Ester etil tetrametilrodamina) TNBC - Triple Negative Breast Cancer (Cáncer de mama triple negativo) TYK2 - Tirosine Kinase 2 TYRO 3 - Tyrosine-protein kinase receptor TYRO3

17 14 Abreviaturas UV - Ultravioleta VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor (Factor de crecimiento vascular endotelial) VEGFR - Vascular Endothelial Growth Factor Receptor (Receptor del factor de crecimiento vascular endotelial) WNK1 - WNK Lysine Deficient Protein Kinase 1 (Proteína Quinasa 1 Deficiente en Lisina WNK) WT - Wild Type (Tipo Salvaje)

18 Introducción

19

20 Introducción 17 Introducción 1. La glándula mamaria: estructura y desarrollo La mama es una estructura glandular globular presente tanto en hombres como en mujeres y, mientras en el hombre se encuentra atrofiada y carece de función, en la mujer ha evolucionado como órgano productor y secretor de leche durante la lactancia, asegurando así la conservación de la especie. Está formada por una serie de glándulas mamarias, que producen leche tras el parto, y a las que se les denomina lóbulos y lobulillos. Los lóbulos se encuentran conectados entre sí por unos tubos, ductos galactóforos, que son los que conducen la leche al pezón, durante la lactancia (Figura 1). A lo largo de la vida de la mujer, la glándula mamaria está sometida a numerosos cambios, algunos relacionados con la edad (crece durante la pubertad y se atrofia después de la Figura 1. Representación de la menopausia aumentando la proporción de tejido estructura de la mama. (1. Caja torácica, 2. Músculo pectoral, 3. Lobulillo, 4. graso y atrofiándose el glandular), otros Pezón, 5. Areola, 6. Ducto galactóforo, 7. Tejido adiposos, 8. Piel relacionados con los ciclos menstruales, y por supuesto durante el embarazo y la lactancia. En todos los casos, estas modificaciones cíclicas están provocadas por los cambios en los niveles de las hormonas femeninas -estrógenos y progestágenos- que tienen lugar en todas las etapas de la vida de la mujer. 2. El cáncer de mama El cáncer no es solo una enfermedad sino un grupo de enfermedades distintas que puede afectar a cualquier tejido del organismo. Se define como un crecimiento anormal de células que tienden a proliferar de forma incontrolada y en algunos casos, su diseminación puede provocar metástasis. El cáncer de mama se considera una enfermedad compleja causada por la acumulación progresiva de mutaciones en múltiples genes, combinada con la desregulación epigenética de genes críticos y vías de señalización de proteínas (Olopade

21 18 Introducción et al. 2008). Es una enfermedad heterogénea en su presentación, ya que muestra diferencias notables en términos histológicos, en los diversos subtipos intrínsecos en los que se clasifica, en los patrones de diseminación a zonas distales y en los resultados clínicos del paciente, donde habría que individualizar el tratamiento según cada perfil. Sin embargo hasta hace muy poco tiempo no se había demostrado que existían tipos bien diferenciados de cáncer de mama. Análisis globales de expresión génica utilizando tecnologías de alto rendimiento han ayudado a explicar en gran parte esta heterogeneidad y han proporcionado una importante y nueva clasificación de los pacientes (Prat et al. 2010). 2.1 Tumores de mama BENIGNOS y tumores MALIGNOS El crecimiento de las células de forma autónoma y desordenada produce la formación de un tumor que puede presentarse en forma de nódulo o masa; en el caso de la mama puede ser palpable (importancia del autoexamen) o ser tan pequeño que se requieren técnicas especiales de diagnóstico. La mayoría de los tumores que se producen en la mama son benignos. Están relacionados generalmente con factores genéticos y son debidos a formaciones fibroquísticas de la mama. El quiste es una bolsa de líquido y la fibrosis es un desarrollo anormal del tejido conjuntivo. La fibrosis no aumenta el riesgo de desarrollar un tumor y no requiere un tratamiento especial. Los síntomas que producen son dolor e inflamación. Este tipo de tumores no se diseminan al resto del organismo ni son peligrosos. La inmensa mayoría de los tumores mamarios se originan en el tejido glandular, siendo casi siempre adenocarcinomas. Cuando alguna de las células normales del ducto comienza a proliferar de forma descontrolada sin sobrepasar aún la membrana basal, se origina lo que se denomina un carcinoma ductal in situ (CDIS). Si este crecimiento anormal tiene lugar en los lóbulos se denomina carcinoma lobular in situ (CLIS). Los carcinomas in situ son por tanto tumores en etapas muy tempranas de su desarrollo sin capacidad de invadir a su alrededor ni de originar metástasis a distancia. Cuando las células tumorales son capaces de sobrepasar la membrana basal, invadiendo el tejido que rodea a los conductos, denominado estroma, se origina un carcinoma invasivo o infiltrante (Figura 2).

22 Introducción 19 A partir de este momento, el tumor crece invadiendo las estructuras vecinas, pero también está en contacto con vasos linfáticos y sanguíneos que le pueden permitir alcanzar zonas distantes a su lugar de origen, provocando la aparición de la metástasis. Célula normal Hiperplasia ductal Hiperplasia ductal Hiperplasia ductal atípica DCIS-MI Carcinoma ductal invasivo Figura 2. Representación esquemática del modelo de proliferación celular que acompaña la formación de un cáncer metastático, basada en características morfológicas y epidemiológicas. En la mama, la cercanía y estrecha relación entre los lóbulos y los conductos lácteos y los linfáticos, es determinante en la frecuencia con la que el tumor originado invade o se extiende a los ganglios linfáticos de la región y por tanto, tiene gran importancia en el diagnóstico de la extensión de la enfermedad. Cuando se alcanzan los vasos linfáticos aparecen metástasis ganglionares, siendo la localización más frecuente la cadena ganglionar axilar, seguida de forma menos habitual por los ganglios supraclaviculares y los de la cadena mamaria interna. Aproximadamente un 40-50% de las mujeres diagnosticadas de un cáncer de mama presentan algún tipo de afectación ganglionar en el momento del diagnóstico. Finalmente, también pueden producirse metástasis a distancia, aunque es poco habitual en el momento del diagnóstico, excepto en los casos de tumores localmente muy avanzados. Sin embargo, en los años posteriores al diagnóstico y tratamiento del cáncer son más frecuentes las recaídas con presencia de metástasis. El lugar más común donde el cáncer de mama puede producir metástasis a distancia es el esqueleto, seguido

23 20 Introducción de órganos como el pulmón, el hígado, ganglios linfáticos distantes o cerebro, entre otros. De todos los casos de cáncer de mama, sólo el 7% presentan metástasis de inicio. 2.2 Alteraciones genéticas Entre un 5% y un 10% de los cánceres de mama son heredados. En general, son mujeres que con frecuencia presentan antecedentes familiares y en múltiples casos suelen ser mujeres jóvenes de una misma familia. Al tratarse de una mutación germinal la que causa la predisposición al cáncer, se encuentra en todas las células del organismo, por lo que se necesitan muy pocas mutaciones somáticas, en el ámbito de las células ductales de la mama, para que tenga lugar el desarrollo de la neoplasia. Puede ser heredada tanto de la madre como del padre, estando presente la mutación desde el nacimiento en las portadoras. La predisposición al cáncer tiene una herencia dominante, con un 50% de riesgo de transmitir los alelos de las mutaciones a los hijos, y por tanto un 50% de riesgo de ser portador de la mutación genética (King et al. 1993). Gracias al desarrollo de la genética molecular y a su influencia en el ámbito de la Medicina, han sido numerosas las investigaciones realizadas en los últimos años, las cuales han proporcionado una evidencia inequívoca de la presencia de genes que son responsables de la predisposición al cáncer de mama (Weber 1996). La mayoría de los cambios genéticos encontrados en cáncer de mama se pueden clasificar atendiendo a dos categorías: mutaciones por ganancia de función en protooncogenes, los cuales estimulan el crecimiento celular, la división y la supervivencia; y la pérdida de función en genes supresores de tumores que normalmente previenen la parada del ciclo celular y promueven la reparación del ADN y la activación de los checkpoints del ciclo. La desregulación epigenética también contribuye a una expresión anormal de estos genes (Cargnello and Roux 2011). Hasta la fecha, los oncogenes desregulados frecuentemente en cáncer de mama son ErbB2 (Erythroblastic leucemia viral oncogene B 2), también conocido como HER2 ó neu, PI3KCA (Phosphatidyl inositol 3-kinase catalytic subunit), MYC (Myelocytomatosis) y CCND1 (encodes cyclin D1). En cuanto a los genes supresores de tumores, se han identificado BRCA1 (Breast cancer type 1 suscetibility protein), BRCA2 (Breast cancer type 2 suscetibility protein), p53 (Tumor supresor p53), PTEN

24 Introducción 21 (Phosphatase and tensin homolog), ATM (Ataxia telangiectasia mutated), CHK2 (Serine/threonine-protein kinase Checkpoint 2), NBS1 (Nijmegen breakage syndrome protein 1 homolog), RAD50 (DNA repair protein RAD50), PALB2 (Partner and localizer of BRCA2) y BRIP (BRCA1-interacting protein C-terminal helicase 1), todos ellos implicados en la regulación de la integridad genómica (Walsh et al. 2007) (Tabla I). Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 se asocian con un mayor riesgo de padecer cáncer de mama y ovario. Mutaciones en p53 y PTEN están asociadas con un elevado riesgo de padecer varios tipos de cáncer incluido el de mama. Mutaciones en ATM, CHK2, NBS1, RAD50, PALB2 y BRIP incrementan moderadamente el riesgo de cáncer de mama. Varias vías de señalización están desreguladas en cáncer de mama como consecuencia de mutaciones en estos genes, incluyendo vías lipídicas y de proteínas quinasas implicadas en el crecimiento celular y supervivencia, ciclo celular, daño al ADN (Acido desoxirribonucleico) y apoptosis. Tabla I. Lista de oncogenes y genes supresores de tumores desregulados frecuentemente en cáncer de mama Oncogenes ErbB2 (Erythroblastic leucemia viral oncogene B 2) PI3KCA (Phosphatidyl inositol 3-kinase catalytic subunit) MYC (Myelocytomatosis) CCND1 (encodes cyclin D1) Genes supresores de tumores BRCA1 (Breast cancer type 1 susceptibility protein) BRCA2 (Breast cancer type 2 susceptibility protein) p53 (Tumor supresor p53) PTEN ((Phosphatase and tensin homolog) ATM (Ataxia telangiectasia mutated) CHK2 (Serine/threonine-protein kinase Checkpoint 2) NBS1 (Nijmegen breakage syndrome protein 1 homolog) RAD50 (DNA repair protein RAD50) PALB2 (Partner and localizer of BRCA2) BRIP (BRCA1-interacting protein C-terminal helicase 1)

25 22 Introducción 2.3 Clasificación actual del cáncer de mama El cáncer de mama representa una de las familias de tumores más frecuentes dentro de la población femenina (Ocana et al. 2008). Aunque recientemente se ha avanzado en la prevención y en el tratamiento de este grupo de patologías, en estadios avanzados esta enfermedad sigue siendo incurable. A día de hoy aún carecemos de una visión completa de la heterogeneidad biológica de los cánceres de mama con respecto a alteraciones moleculares, sensibilidad al tratamiento y la composición celular. Es por ello que se están realizando grandes esfuerzos en el desarrollo de nuevas técnicas encaminadas a descifrar el retrato molecular de esta enfermedad, permitiendo así la determinación pronóstica del cáncer de mama (Perou et al. 2000; Dai et al. 2005). El desarrollo de métodos moleculares de análisis se remonta a un cuarto de siglo, cuando la inmunohistoquímica por primera vez permitió separar los tumores de mama en dos clases principales: receptor de estrógenos positivos y negativos. Una década después, la hibridación de ácidos nucleícos in situ identificó dos nuevas categorías dependiendo de si el receptor tirosina quinasa HER2 (Human epidermal growth factor receptor-related 2) estaba o no amplificado. Los receptores hormonales conocidos como receptor de estrógenos (RE) y de progesterona (RP), hacen referencia a un grupo de receptores nucleares que son activados por hormonas como los estrógenos (17β-estradiol) y progestágenos respectivamente (Elledge et al. 2000). Mientras que uno de los efectos más importantes de los estrógenos es inducir la expresión de receptores de progesterona, por el contrario, los progestágenos tienen un efecto antiestrogénico. La principal función de este tipo de receptores es la de actuar como reguladores de la transcripción génica induciendo la síntesis de ARN y proteínas (Schuchard et al. 1993). El receptor tirosina quinasa HER2 también conocido como ErbB2 o Neu, es una proteína transmembrana que pertenece a la familia de receptores tirosina quinasa ErbB (Hynes et al. 2005). Estos receptores ejercen funciones muy importantes en la célula y juegan un papel crucial en la oncogénesis.

26 Introducción Clasificación según el perfil molecular Gracias al desarrollo de la Genómica, se definió al cáncer de mama como una enfermedad heterogénea formada por distintas entidades caracterizadas a su vez por diferentes perfiles de expresión génica. Mediante el análisis de arrays se han identificado cuatro subtipos principales de cáncer de mama denominados como subtipos intrínsecos que incluyen Luminal A y B, HER2, Basal-like y Normal-like (Perou et al. 2000; Sorlie et al. 2001). Cada subtipo tiene diversas características histopatológicas, moleculares y clínicas, por ello requieren diferentes tratamientos terapéuticos (De Laurentiis et al. 2010) (Tabla II). Tabla II. Características generales de los cuatro subtipos intrínsecos del cáncer de mama. Figura adaptada de (Rakha et al. 2008) Clase Luminal A Incidencia 56-61% Aspectos importantes Alta expresión de RE, mejor pronóstico Luminal B Basal-like HER2+ Normal-like/No clasificados 9-16% 8-20% 8-16% 6-10% Baja/moderada expresión de RE, Ki67 B>A, genes compartidos con Basal-like y ErbB2, peor pronóstico Expresión de CK5, CK17, c-kit, EGFR, p-caderina, mutaciones p53, mutaciones BRCA1 Mutaciones p53, más agresivos, peor pronóstico y no responden a la terapia hormonal Alta expresión de genes implicados en EMT; baja expresión de genes característicos de células luminales; mejor pronóstico que los tumores Basal-like; responden a la quimioterapia neoadyuvante a dosis más bajas que otros tumores RE negativos - Luminal A y B Los tumores luminales se caracterizan por la expresión de receptores hormonales, que incluyen al receptor de estrógenos y de progesterona. El subtipo Luminal A se caracteriza por tener elevados niveles de expresión del receptor de estrógenos y se asocia relativamente a un mejor pronóstico (Sorlie et al.

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