DRA. GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND DISFUNCIONES TIROIDEAS

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1 DRA. GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND DISFUNCIONES TIROIDEAS

2 HIPERTIROIDISMO

3 HIPERTIROIDISMO Diferenciar HIPERTIROIDISMO: trastorno secundario al aumento de la síntesis y secreción de hormonas por la glándula tiroides TIROTOXICOSIS: manifestaciones clínicas y/o bioquímicas que resultan de la exposición tisular a cantidades excesivas de HT, independientemente de su origen (tiroideo o extratiroideo). HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA: aumento de hormonas totales pero no de las fracciones libres. (por aumento de TBG, embarazo, ACO)

4 HIPERTIROIDISMO EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS. SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS EFECTO TERMOGÉNICO. EFECTO CARDIOVASCULAR. INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.

5 HIPERTIROIDISMO CAUSAS. CUADRO CLÍNICO. TRATAMIENTO.

6 Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow. Bocio polinodular tóxico (enf. de Plummer) Adenoma tóxico Hipertiroidismos destructivos: Tiroiditis subaguda dolorosa. Tiroiditis silente. Tiroiditis por iodo Medicamentos (amiodarona, interferón) Gestacional. Iatrógena. Tumores o tejido ectópico. Hipertiroidismo secundario.

7 Causas mas comunes hipertiroidismo Graves 95% BMNT Adenoma tóxico

8 HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS Enf. de GRAVES Enf. de PLUMMER H+ Secundarios H+ Gestacional HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES de I 131 ALTAS

9 Enf. de GRAVES HIPERTIROIDISMO Causa más frecuente de H+ Prevalencia 0,5-1 % en la población general Predomina en mujeres (8-10 :1), entre años. AUTOINMUNE producida por Ac anti Rc de TSH (TRAB) Marcador: Ac anti TIROPEROXIDASA (atpo).

10 En la enfermedad de Graves se observa autonomía de TSH por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.

11 CLÍNICA Bocio difuso Hipertiroidismo Oftalmopatía infiltrativa Dermopatía infiltrativa Acropaquia

12 HIPERTIROIDISMO: Enf. de GRAVES

13 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW: OFTALMOPATÍA

14 DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL 5-10%

15 ACROPAQUIA 0.1-1% GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATÍA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL. DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA

16 HIPERTIROIDISMO Enf. de PLUMMER Mayor prevalencia en mujeres (6:1). Más frecuente después de los 50 años. Prevalencia variable según grado de yodo suficiencia: Europa 9% EE UU <1 1.6% de pacientes H +. El H+ aumenta con la edad y tamaño nodular >3cm

17 BOCIO NODULAR Y POLINODULAR TÓXICO (Enf. de PLUMMER) Uno o más nódulos adquieren AUTONOMÍA de TSH (NÓDULOS CALIENTES) y con el tiempo provocan H+. MUTACIONES HIPERACTIVANTES del Rc DE TSH o de la PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA) que resultan en aumento del crecimiento y función celular.

18 Rc de TSH Miembro de la familia de Rc ligados a proteínas G

19 Mecanismo de activación de la proteína G

20 Adenoma Tóxico Centellograma con I 131 Estadío I Nódulo centellográficamente integrado Estadío II Nódulo hipercaptante con inhibición parcial del resto del parénquima

21 Centellograma con I 131 Estadío III (H + Scl) y estadío IV (H + Cl) Nódulo hipercaptante con inhibición total del resto del parénquima

22 HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS HIPERTIROIDISMO IATRÓGENO HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES de I 131 BAJAS.

23 HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS ESR 30 FT4 TSH ESR (mm/h) 50 FT4 (xxx) 20 TSH (m U/l) Tirotoxicosis Hipotiroidismo Fases clínicas Recuperación

24 HIPERTIROIDISMO AMIODARONA-INDUCIDO ALTO CONTENIDO en YODO (75 mg/200mg) Presentación al inicio o luego de años de tto. Manifestación: Empeoramiento de la enf. cardiaca que motivó el uso de Amiodarona. Se describe: H+ TIPO I: GRAVES o PLUMMER previos gatillados por AMIODARONA. Cursan con CAPTACIONES NORMALES de I 131. HIPER TIPO II: DESTRUCTIVO, por acción citotóxica de la amiodarona sobre la tiroides. Cursa con CAPTACIONES BAJAS de I 131.

25 HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA PREVALENCIA: 0,2-3% CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE HIPERTIROIDISMO EN 1 ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.

26 HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD. INTOLERANCIA AL CALOR Y SUDORACIÓN. PALPITACIONES. FATIGA, DEBILIDAD. PÉRDIDA DE PESO CON INCREMENTO DEL APETITO. Ancianos: hipertiroidismo apático DIARREA. (taquicardia, disnea de esfuerzo, edemas) POLIURIA. ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.

27 HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SIGNOS TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FA). TEMBLOR DISTAL. PIEL CALIENTE Y SUDOROSA. DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA) OFTALMOPATÍA. DERMATOPATÍA.

28 SINTOMAS Nerviosismo 99% Aumento de la sudoración 91% Hipersensibilidad al calor 89% Palpitaciones 89% Fatiga 88% SIGNOS Taquicardia 100% Temblor 97% Lesiones cutáneas 97% Bocio 95% Soplo tiroideo 77% Pérdida de peso 85% Taquicardia 82% Disnea 75% Signos oculares 71% FA 10% Esplenomegalia 10% Debilidad 70% Ginecomastia 10% Aumento del apetito 65% Palma hepática 8% Síntomas oculares 54% Edema de piernas 35% Hiperdefecación 33% Diarrea 23%

29 HIPERTIROIDISMO Sospecha de hipertiroidismo Medir TSH y tiroxina total o libre TSH y tiroxina normal TSH baja y tiroxina normal TSH baja y tiroxina alta TSH normal o alta y tiroxina alta Se excluye hipertiroidismo. Medir T3 total o libre Hipertiroidismo Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN) Sd. de resistencia a HT. T3 normal T3 alta Hipertiroidismo subclínico. Hipertiroidismo Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Repetir en 2 3 meses y anual si no hay progresión. Enf. de Graves ( TRAb y/o atpo ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(hcg) Carcinoma tiroideo.(mts.funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana)

30 HIPERTIROIDISMO PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA CAUSA. TERAPIA ANTITIROIDEA: - FÁRMACOS: MMI, PTU. - YODO RADIOACTIVO (I131) - TIROIDECTOMÍA. DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA: - ß BLOQUEANTES. INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3: - IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS) - ß BLOQUEANTES - CORTICOIDES

31 HIPERTIROIDISMO METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO (PTU) INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS). EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 EXTRATIROIDEA

32 HIPERTIROIDISMO METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO (PTU) LA MEJORÍA CLÍNICA SE OBSERVA EN 2 SEMANAS. PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: 6-8 SEMANAS. CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 A 6 SEM. POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES. AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE (TRATAMIENTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TRATAMIENTO COMBINADO)

33 MMZ Y PTU EFECTOS ADVERSOS MENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.) B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.

34 EFECTOS ADVERSOS MMZ Y PTU GRAVES : A) POCO FRECUENTES ( % DE LOS PACIENTES) AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS) B) MUY INFRECUENTES ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU) COLESTASIS (MMZ), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)

35 HIPERTIROIDISMO ß BLOQUEANTES Alivian rápidamente los síntomas adrenérgicos: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, etc. DROGAS DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (DOSIS 60 a 120 MG/DÍA) o ATENOLOL (25 A 50 mg/d). INDICACIONES: Control de las manifestaciones adrenérgicas Único tto del H+ TRANSITORIO Tto preooperatorio.

36 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO Reduce la cantidad de tejido tiroideo en funcionamiento. La dosis a administrar dependerá del tamaño del bocio y de la captación de I 131 Dosis habituales: Enf. de GRAVES: 5-15 mci Enf. de PLUMMER: 20 A 50 mci. Normalización de T4 y T3 a partir de los 2 m

37 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO DEBEN DISCONTINUARSE LAS DROGAS ANTITIROIDEAS ANTES DE LA DOSIS DE I 131 (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA) DOSIS MAYORES DE I131 SI HUBO MMZ INMEDIATAMENTE PREVIO. EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES.

38 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO El hipotiroidismo post I 131 se presenta en el primer año en el 20% según las dosis y posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual independientemente de la dosis administrada, pudiendo llegar al 40% a los 10 años.

39 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO EFECTOS ADVERSOS SIALOADENITIS, TIROIDITIS POR RADIACIÓN, EXACERBACIONES DE LA TIROTOXICOSIS. AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA. EL HIPOTIROIDISMO POST YODO 131 SE PRESENTA EN EL PRIMER AÑO EN EL 20% DE LOS CASOS SEGÚN LA DOSIS Y POSTERIORMENTE A RAZÓN DE 0.5 A 2% ANUAL, INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS APLICADA, PUDIENDO LLEGAR AL 40% A LOS 10 AÑOS.

40 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO ßhCG previa al tto El I 131 atraviesa placenta y puede destruir la tiroides fetal luego de las sem de embarazo.

41 HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL A) Enf. DE GRAVES: Grandes bocios o nódulos sospechosos asociados Mujeres con niveles persistentemente elevados de TRAb que planifican embarazo en un futuro cercano Agranulocitosis por MMI en embarazadas Falta de aceptación de I 131 Persistencia de H+ a pesar de ttos previos B) Enf. de PLUMMER: Rápido control del H + Nódulos de gran tamaño/st compresivos Patología en el lóbulo contralateral Sospecha de malignidad Pacientes jóvenes Tto previo con MMI 4 a 6 sem Yodo inorgánico (Lugol) por 7 a 10 días en caso de enf. de GRAVES.

42 HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES HIPOTIROIDISMO HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA. TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA. CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE INADECUADA.

43 HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: AINES/GLUCOCORTICOIDES. ß BLOQUEANTES en los episodios de hiperactividad.

44 HIPERTIROIDISMO SITUACIONES ESPECIALES HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. HIPERTIROIDISMO POSPARTO. CRISIS TIROTÓXICA

45 CRISIS TIROTOXICA HIPERTIROIDISMO HOSPITALIZACIÓN. DOSIS ALTAS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120 mg/d MMZ) Y ß BLOQUEANTES. YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE T4 A T3. HIDROCORTISONA 300 mg/d

46 HIPOTIROIDISMO DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO

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48 CLASIFICACIÓN SEGÚN NIVEL DE LESIÓN PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99% SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO PERIFÉRICO: RHT, HEMANGIOMAS con expresión de D3

49 HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD DE APARICIÓN CONGÉNITO ADQUIRIDO SEVERIDAD CLÍNICO SUBCLÍNICO EVOLUCIÓN TRANSITORIOS DEFINITIVOS

50 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Desórden común Más frecuente en la mujer y con > edad WHICKHAM: TSH 7.5 % DE LAS (UK) 2.8 % DE LOS NHANES III 4.6 % TSH 0.3 % H- CLÍNICO

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52 NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de atpo Y atg NHANES III TSH x atpo x atg x Total Total Total EDA D HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):

53 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD ESTADÍ O 1 NORMA L T3 T4 TSH TRH NORMA L NORMA L 2 NORMA NORMA ALTA L L 3 NORMA L BAJA ALTA ESTADÍOS 1 Y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 4 BAJA BAJA ALTA ESTADÍOS 3 Y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO HIPERRES P

54 INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109]

55 EDAD E HIPOTIROIDISMO 3.19 ( ) 3.19 ( ) 2.87 ( ) 3.42 ( ) 3.73 ( ) CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N

56 HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS FATIGA DEPRESIÓN HIPERSOMNIA DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA Y ATENCIÓN INTOLERANCIA AL FRÍO CALAMBRES CAÍDA DEL CABELLO CONSTIPACIÓN APETITO DISMINUIDO GANANCIA DE PESO ARTRALGIAS Y MIALGIAS ALTERACIONES MENSTRUALES PIEL SECA Y AMARILLENTA ABOTAGAMIENTO FACIAL CABELLO SECO BOCIO IMPRONTA DENTARIA BRADICARDIA HIPERTENSIÓN OTRAS INMUNOPATÍAS: VITILIGO, ALOPECÍA HIPOREFLEXIA GALACTORREA SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO

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59 LABORATORIO HIPERCOLESTEROLEMIA ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA HIPONATREMIA CPK AUMENTADA

60 DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO 1) EXAMEN CLÍNICO ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO 2) LABORATORIO BASAL REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA* TSH ULTRASENSIBLE CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (NO SIRVE PARA EL CENTRAL) T 4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL) 3) DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE

61 DIAGNÓSTICO PRIMARIO atpo atg HISTORIA CLÍNICA ECOGRAFÍA ETIOLÓGICO SECUNDARIO HISTORIA CLÍNICA RMN ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO

62 CAPTACIÓN CON I 131 MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA. NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOT ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO BIOQUÍMICO EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS. LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUCIÓN DEL HIPOT.

63 Signos y síntomas de HipoT TSH T4 total y/o T4L TSH - T4 total o en límite inferior TSH normal o - T4 libre normal o límite inferior No drogas que compiten por TBG, no HiperT reciente HipoT 1 HipoT central atpo RMN Pos Neg Anormal Normal Hashimoto T4 HipoT transitorio? Tiroiditis posviral Obs. O tto según severidad Lesión hipofisaria o hipotalámica Déficit congénito de TRH, TSH Enf. infiltrativa de hipófisis o hipotálamo Valorar las gónadas, PRL Y suprarrenales Evaluar tto Cx o farmacológico

64 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO LEVOTIROXINA SODICA : SEGURA SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO. MEJOR ABSORCIÓN EN AYUNAS (ph ÁCIDO) GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS) OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH Y T 4 (NHANES III: TSH X= 1,5 µui/ml) CONTROL CLÍNICO AL 1 ER MES DE TTO (ISPRR- C.ISQUÉMICA OCULTA) Y MONITOREO CON TSH ULTRASENSIBLE EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS. EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA

66 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN FORMA INDIVIDUAL EN RELACIÓN AL PESO CORPORAL =1,6 mcg/kg/d PARA HIPOTIROIDISMO CLÍNICO 1,2 mcg/kg/d PARA HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO. Kabadi Arch Intern Med 1995; 155:

67 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS ABSORCION INTESTINAL DE T 4 SMA (celiaquía-intestino corto-diarrea del DBTcirrosis) FIBRAS (bran-salvados) DROGAS (sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipollovastatina) NECESIDADES DE T 4 PESO EMBARAZO BLOQUEO DE T 4 T 3 (amiodarona-déficit Se)

68 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: 1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO 7,8-17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN ESPONTÁNEA EN 1 A) CON AC + RIESGO ANUAL = 4,3 % * 2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS COLESTEROL TOTAL ( X = 7,9MG/DL) Y LDL ( X = 10MG/DL)** HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR INDEPENDIENTE) 3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS *WICKHAM SURVEY **DANESE JCEM 2000 HAK ANN INT MED 2000

69 TSH>10 TSH<10 si: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO cuándo tratar? 1. Mujer edad fértil 2. Sintomático 3. atpo+ (más probable que evolucione a H-clínico) 4. Infertilidad 5. Infancia-adolescenciaadolescencia 6. Joven con factores de riesgo cardiovascular 7. Depresión 8.Bocio y o nódulos

70 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: 1) INCREMENTO DEL COSTO SE BENEFICIA SÓLO EL % DE LOS PACIENTES 2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN SOBREMEDICADOS* *Canaris Arch Int Med 2000

71 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO EFECTOS ADVERSOS: No existen en pacientes bien monitoreados TSH suprimida efectos deletéreos en corazón y hueso TSH 0,1 µui/ UI/mL ml Factor de riesgo para desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331: ), hipertrofia ventrículo izquierdo (Biondi JCEM 1993,77:334-38) 38) y > riesgo de cardiopatía isquémica en < de 65 años (Leese Leese-Clin Endocrinol 1992,37: 500-3) Disminución de densidad mineral ósea en postmenopáusicas (Uzzan JCEM 1996,81: ) 89)

72 POBLACIÓN DE RIESGO Antecedentes fliares de enf. autoinmune tiroidea/no tiroidea Mujeres post parto Antecedentes de radioterapia en cuello o cirugía tiroidea Tratamiento con litio, amiodarona Infertilidad inexplicable por otras causas > de 40 años con síntomas inespecíficos Depresión refractaria, trastornos bipolares S. de Turner S. de Down

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74 MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO Derivar al especialista siempre que : Edad < 16 años RN, embarazo y postparto Si hay enfermedad pituitaria Enf. cardiovascular concomitante Trto. con amiodarona o litio. Puede ser manejado por un clínico siempre que: Conozca en profundidad la patogénesis de la enfermedad Tenga acceso a test funcionales confiables y a un staff de endocrinólogos con quienes consultar y discutir los casos Valore riesgos y beneficios individuales del Tto. Actualización permanente en el tema.

75 GRACIAS

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77 Hipertiroidismo EXOFTALMOMETRÍA

78 Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) Esquemas de reducción: Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de 8 semanas y suspender al alcanzar dosis de mg de MMZ o mg de PTU. Tratamiento por meses (ajustar dosis de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de tratamiento combinado, para evitar el hipotiroidismo bajo tto.)

79 Hipertiroidismo Agentes radiográficos de contraste Acido iopanoico, Ipodato de sodio. Bloquean la conversión de T4 a T3 y la liberación de hormona tiroidea de la glándula. La administración de 1gr/ día de ipodato produce un descenso del 50% de la T3 circulante en 24 horas. Se los emplea en hipertiroidismos severos, incluyendo la crisis tirotóxica.

80 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

81 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO Prevalenci a (Woeber Arch Int Med 1997,157: )

82 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO

83 SCREENING Screening justificado: Hipotiroidismo congénito* Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo 131, Rx, Cx)* Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: %) Tratamiento con litio, amiodarona* Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1* Episodio previo de Tiroiditis postparto Infertilidad inexplicable por otras causas > de 40 años con síntomas inespecíficos Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad rápida S. de Turner S. de Down -Addison autoinmune *Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)

84 Hipertiroidismo Enfermedad de Graves Retracción palpebral Proptosis Dermatitis Bocio Quemosis Edema Iny. escleral

85 Hipertiroidismo Oftalmopatía Clasificación 0= Sin signos ni síntomas. 1= Sólo signos (retracción párpados). 2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital). 3= Proptosis ( > 22 mm). 4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía). 5= Afección corneal. 6= Afectación del nervio óptico.

86 Hipertiroidismo

87 Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) Absorción rápida en tubo digestivo. Niveles séricos máximos en una hora. La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.

88 Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) Comprimidos de 5 mg y 20 mg. Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves.

89 Hipertiroidismo Propiltiuracilo (PTU) Tableta de 50 mg. Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves.

90 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS PESO ANDROGENOS EDAD (> 65 años) NECESIDADES DE T 4 CLEARENCE DE T 4 Correlación de edad con dosis de T 4 (Rosenbaum Ann Int Med 1982,96:53-5)