SÍNDROME POSTROMBÓTICO. DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

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1 SÍNDROME POSTROMBÓTICO. DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Francisco S. Lozano Sánchez Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario de Salamanca Concepto Existe mucha confusión al hablar sobre enfermedades venosas crónicas. El documento VEIN-TERM (1) distingue claramente entre: a) Enfermedad venosa crónica (EVC): anormalidades morfológicas y funcionales del sistema venoso de larga duración, manifestada bien por síntomas o por signos indicativos de necesitar investigación y/o cuidados. b) Insuficiencia venosa crónica (IVC): término reservado para los casos avanzados de EVC (grados C3-6 de la clasificación CEAP ver Tabla 1 ). c) Síndrome postrombótico (SPT): síntomas y/o signos venosos crónicos secundarios a una trombosis venosa profunda (TVP). La insuficiencia venosa de las extremidades inferiores se subdivide en: a) varices (por afectación del sistema C0 C1 C2 C3 C4 C5 C6 Ec Ep Es En As Ap Ad An Pr Po Pr,o Pn Tabla 1. Clasificación CEAP Clínica (C) Sólo síntomas, no signos Telengiectasias, venas reticulares Venas varicosas (3 mm o más) Edema Cambios de la piel: Pigmentación o eccema (C4a) Lipodermatoesclerosis o atrofia blanca (C4b) Úlcera cicatrizada Úlcera venosa activa Congénita Primaria Etiología (E) Secundaria (todos los SPT) No causa identificada Anatomía (A) Sistema venoso superficial Sistema venoso de perforantes Sistema venoso profundo (deep) Sistema venoso no identificable Reflujo Obstrucción Reflujo y obstrucción No identificable Patofisiología (P) venoso superficial), y b) SPT (afectación inicial del sistema venoso profundo). Por la evolución de ambas, se llega al síndrome de IVC. Por lo tanto, SPT e IVC, aunque no son sinónimos, se interrelacionan. Frecuencia Dos años después de una primera TVP, el 20-50% de los pacientes desarrollan un SPT y el 5-10% serán formas graves (2). Después de dos años del episodio de TVP el número de casos aumenta muy poco, pero no así la evolución del SPT hacia formas más graves (ulceración). No obstante, la historia natural TVP-SPT puede prevenirse. Consecuencias Dado el carácter crónico del SPT sus repercusiones sobrepasan los aspectos clínicos. Son destacadas las numerosas consecuencias sociales (ej. incapacidades), humanas (ej. alteración de la calidad de vida) y económicas (ej. bajas laborales) (3). Etiopatogenia Después de una TVP es infrecuente la recanalización total del sistema venoso afecto. Las secuelas de una TVP son el origen del SPT (4). a) Persistencia de la obstrucción del sistema venoso profundo. La recanalización de una TVP comienza a los pocos días, obteniéndose la misma a los 3-6 meses (cenit alrededor de los 2 años). No obstante, existen situaciones con oclusión definitiva. Ocasionalmente las venas ilíacas comunes tienden a permanecer ocluidas a causa de la presencia de abundante colateralidad. Cuando el sector femoropoplíteo permanece ocluido, la sintomatología es más pronunciada al existir menor circulación colateral (máxime si se ha extirpado la vena safena interna). Sin embargo, en este nivel es más frecuente la otra situación (recanalización acompañada de afectación valvular). b) Destrucción valvular. Más frecuente. Tanto si la recanalización es total como parcial, se lesionan las válvulas de las venas profundas, motivando una insuficiencia o incompetencia de las mismas. Las válvulas a nivel poplíteo parecen ser estratégicas. 65

2 Fisiopatología En el SPT, el flujo venoso presenta dos posibilidades (en ocasiones asociadas), ambas tienen en común el aumento de la presión venosa (4). a) No recanalización u obstrucción: difiere según la existencia o no de circulación venosa colateral, y tiene importancia la extensión y lugar de la oclusión. Obstrucción con colateralidad venosa: cuando existe una obstrucción del sistema venoso profundo, lo habitual es que el sistema venoso superficial actúe de vía colateral de drenaje. Para ello, la sangre pasa en sentido retrógrado a través de las comunicantes, desde el sistema venoso profundo no ocluido al superficial, y nuevamente desde éste la sangre regresa al sistema venoso profundo una vez superado el obstáculo. El punto de retorno depende de la extensión de la obstrucción del sistema venoso profundo. Clínicamente, la situación puede manifestarse mediante la aparición de varices vicariantes, siendo trascendental reconocer cómo éstas se constituyen en vía colateral (bypass fisiológico de la zona ocluida). Obstrucción sin colateralidad venosa: son situaciones graves del drenaje venoso de la extremidad, donde existe una marcada elevación de la presión del sistema venoso profundo distal (al no poder progresar la sangre hacia el corazón), que se intensifica durante el ejercicio y se manifiesta clínicamente por una claudicación venosa. Afortunadamente es la forma más infrecuente. b) Recanalización e insuficiencia valvular: lo habitual es que la TVP se recanalice, restaurándose la permeabilidad de la luz venosa, aunque las válvulas desaparecen funcionalmente, al quedar englobadas en el proceso fibrótico de la pared de la vena. La situación es una insuficiencia del sistema valvular del territorio venoso profundo, en una localización y una extensión determinadas por la trombosis previa. El paciente presentará una hipertensión venosa crónica de la extremidad durante la bipedestación, que incluso se incrementa durante el ejercicio. Precisamente éste es uno de los problemas cruciales del síndrome; es decir, que durante la deambulación no se reduzcan las presiones venosas por la bomba músculo-venosa de la pierna, que normalmente es muy efectiva. Desde el punto de vista clínico, estas presiones venosas elevadas (tanto de pie, como al caminar) se traducen en la aparición de varices (pero estas varices no actúan como vía colateral de drenaje de un sistema obstruido). Por eso es importante referir el distinto significado de las varices postrombóticas según su patogenia sea obstructiva o por recanalización, pues su tratamiento quirúrgico exige planteamientos bien distintos. Todavía no está claro el modo exacto por el que la hipertensión venosa crónica origina alteraciones cutáneas de estasis. Existen datos que sugieren que se produce un escape de fibrina por los capilares. También que se produce una lipoesclerosis y que la difusión de oxígeno en los tejidos está dificultada. Actualmente se implican diferentes células y mediadores químicos de la inflamación. En cualquier caso, el resultado final es la necrosis tisular y la ulceración cutánea. Cada vez existen más datos que apoyan el papel de la inflamación en el desarrollo y evolución del SPT. Cuadro clínico La clínica del SPT se caracteriza por una serie de manifestaciones consecutivas a la acción persistente de la hipertensión venosa. Los síntomas y signos difieren en intensidad según el asiento inicial de la trombosis y su extensión. Los síntomas aparecen precozmente, y es habitual su agravamiento progresivo. Siguen esta secuencia: sensación de pesadez y/o tensión en la pierna, varices, edema, lesiones cutáneas y finalmente ulceración de la piel. La claudicación venosa es muy poco frecuente. Resaltar que la estasis venosa propia del síndrome favorece la retrombosis; se crea así un círculo vicioso difícil de romper (TVP-SPT-reTVP). A los 4 años de una TVP, el riesgo de recurrencia es de 7,4% (con SPT) frente al 1,6% (sin SPT) (5). Clasificaciones Para unificar criterios diagnósticos, estadios evolutivos y gravedad, existen seis clasificaciones, escalas o tablas de puntuación (6). Ninguna ventajas de unas sobre las otras. Conjuntamente no son comparables entre ellas. Unas son generales (IVC) y otras especificas (SPT). Todas ellas presentan escasa validación. Interés para la investigación. Escaso interés para la práctica clínica diaria. Las más populares son Villalta y CEAP. La escala de Villalta (1994), en base a la presencia de determinados síntomas y signos, asigna una puntuación final: 0-4 (no SPT); 5-14 (SPT medio-moderado) y > 14 o presencia de ulcera (SPT grave). Es específica de SPT. La clasificación CEAP (acrónimo de clínica, etiología, anatomía y patofisiología), propuesta por Porter y cols. en 1995 y modificada en 2004, aunque más compleja también es mas informativa. Específica de IVC (Tabla 1). Diagnóstico Por definición, el SPT es un síndrome y no existe gold standard diagnóstico. Una correcta anamnesis y exploración física (síntomas y signos) permite el diagnóstico de SPT. Objetivos: Diagnóstico sindrómico: es un SPT u otra entidad? (diagnóstico diferencial). Forma anatomo-clínica: existe oclusión?, avalvulación?, o ambas? Conocer la anatomía: extensión y localización de la oclusión y/o insuficiencias. 66

3 SÍNDROME POSTROMBÓTICO. DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO F.S. LOZANO A) Tipo de paciente: B) Tipo de trombosis C) Seguimiento de la trombosis Tabla 2. Factores de riesgo para el desarrollo del SPT Edad elevada Obesidad Recidiva ipsilateral (principal factor de riesgo) Localización proximal (vena ilíaca o femoral común) Extensión (flegmasias) Trombosis asintomáticas (riesgo menor, pero existente) Síntomas persistentes, al mes del episodio agudo de TVP Aparición precoz de varices Anticoagulación inapropiada (controles INR / duración / tipo de fármaco) Resultados hemodinámicas (eco-doppler) a los tres meses de la TVP: Trombosis residual Asociación de obstrucción y reflujo venoso Elevación persistente del dímero D Conocer su efecto fisiopatológico: cuantificar el grado de hipertensión venosa. Métodos: Anamnesis: historia de TVP. En el 20% no se encuentra ese antecedente. Exploración: presencia de varices, intensidad de las lesiones tróficas, etc. (determinar el grado C de CEAP). Exploraciones complementarias: Eco-Doppler (dúplex): determina la permeabilidad venosa y el estado funcional (valvular) de las venas. Permite además la localización de las perforantes incompetentes. Es una técnica no cruenta, muy útil para el sector venoso proximal de la extremidad (por encima de la rodilla). Pletismografía: es otra prueba cuantitativa, que informa del vaciamiento venoso de la extremidad (generalmente disminuido). Menos utilizada. Presiones venosas ambulatorias: a diferencia de los métodos anteriores (que informan sobre lesiones anatómicas), ésta es una técnica que permite definir alteraciones de la función (y cuantificar el grado de IVC). El los pacientes con SPT al hacer ejercicio no se reducen las presiones venosas durante el reposo. Flebografía (ascendente y/o descendente): determina la permeabilidad del sistema profundo y la competencia del sistema valvular; localiza las perforantes insuficientes (sobre todo las directamente relacionadas con los paquetes varicosos y las úlceras). Por tanto, clarifica el tipo de síndrome (obstructivo y/o avalvular), así como localiza y define la extensión de las lesiones. RM y TC: útil para el estudio de lesiones a nivel de venas ilíacas. Algoritmo: anamnesis y exploración física hacen el diagnóstico sindrómico de SPT. El eco-doppler permite conocer la etiología (obstrucción, avalvulación o insuficiencia de perforantes), gravedad y topografía del proceso. Sólo cuando se valora una posibilidad quirúrgica, es importante la práctica de unas presiones venosas y flebografía. Diagnóstico diferencial Obligado para una correcta orientación terapéutica. Se debe realizar con las distintas situaciones clínicas que presentan algún componente del SPT: Edema (retrombosis y otras etiologías locales y generales de edema). Varices (con las esenciales y entre los distintos tipos de varices postrombóticas). Claudicación venosa (con la claudicación arterial). Úlceras (con úlceras varicosas, arteriales, etc.). Factores de riesgo. Predicción Qué factores hacen que una TVP incremente las posibilidad de desarrollar SPT e, incluso determinen su gravedad? Se han estudiado las características iniciales de la TVP (etiología idiopática vs. secundaria, localización proximal vs. distal, el papel de las formas asintomáticas, el efecto de la recurrencia ipsilateral, la duración, intensidad y calidad de la anticoagulación oral, el valor del estudio eco-doppler (reflujo venoso, trombo residual) y las características del paciente (edad, sexo, obesidad, trombofilia, dímero D) (7). Las conclusiones más aceptadas, según diferentes estudios, se aprecia en la Tabla 2. La retrombosis ipsilateral es para muchos el factor más importante para desarrollar un SPT. En este mismo orden de ideas, la inserción de un filtro de cava para prevenir una embolia pulmonar se relaciona con la ulterior aparición de SPT. Prevención La mejor profilaxis del SPT es prevenir la aparición de una TVP. La prevención de la recurrencia de una TVP ipsilateral es particularmente importante. El tratamiento inicial de la TVP puede influir en la presencia y gravedad del SPT. En casos seleccionados, es posible obtener una recanalización rápida y completa de la vena (fibrinolíticos directos a través de catéter o modernas técnicas de trombectomía endovenosa); que en teoría no afecta a las válvulas y evita el SPT. La movilización precoz de los pacientes con TVP asociada a medias de compresión elástica reduce la probabilidad de SPT. Una revisión Cochrane (8) mostró que existen pruebas de que las medias de compresión elástica reducen la aparición del SPT. Es necesario que cuatro pacientes las utilicen de manera precoz para prevenir un caso de SPT. Para cumplir su objetivo deben tener una adecua- 67

4 IVC Tabla 3. Medias de compresión elástica. Indicaciones, compresión y duración Indicación da presión de compresión (según indicaciones), y para un mayor cumplimiento deben adaptarse a las características individuales del paciente (generalmente medias elásticas por debajo de la rodilla). La duración de las mismas es un tema sin resolver y por ello se están realizando estudios para individualizar el empleo de la misma (Tabla 3). Un problema, que crea gran confusión entre los clínicos, es la existencia de distintas clasificaciones sobre las medias de compresión elástica. De las cuatro clases referenciadas habitualmente en la bibliografía internacional (< 20, 20-30, y > 40 mmhg) pasamos en nuestro país a solo tres (normal, fuerte y extrafuerte). Una vez diagnosticado un SPT, es esencial practicar un tratamiento precoz con objeto de prevenir su evolución natural (hacia la clase CEAP-6 = aparición de úlceras). Tratamiento (9-10) Compresión (mmhg) > 40 Duración C0 E SN Sintomático C1 E SN Sintomático C2 E SN Sintomático C3 SP E SN Sintomático C4 E SN Rutina C5 SP E SN Siempre (si SVP) C6 E/V SN Hasta cicatrizar Post-procedimientos SP E SN Variable TVP Prevención E Durante riesgo Tratamiento E/V SN 4 semanas SPT Prevención E SN > 1 año post-tvp Tratamiento SP E SN Indefinido IVC: insuficiencia venosa crónica; TVP: trombosis venosa profunda; SPT: síndrome postrombótico; E: elección; SN: si necesario; SP: si posible; V: vendajes Para tratar la hipertensión venosa propia del SPT, se puede actuar: a) sobre la alteración anatómica existente (ej. reparando la válvula afectada); o b) más simplemente, actuando de forma funcional (favoreciendo el retorno venoso, mediante diversas medidas; ej. medias de compresión). La actuación terapéutica debe ser escalonada. Es difícil obtener una curación completa del SPT. Por fortuna, el soporte elástico de la pierna, el cuidado de la piel y en algunos casos la cirugía alivian bastante y controlan la sintomatología (Tabla 4). Tabla 4. Tratamiento en pacientes con SPT según la clasificación clínica CEAP Clínica Patofisiología Tratamiento C0-3 R Conservador (compresión + fármacos) C4-6 O C6 R y/o O R: reflujo; O: obstrucción Tratamiento conservador (funcional) Adecuado en la mayor parte de casos. Existen una serie de medidas que deben aplicarse precozmente y de por vida. Consta de consejos, fármacos, tratamiento postural y técnicas de compresión (vendajes, medias elásticas y compresión neumática). El tratamiento se inicia con la denominada fase de información y educación del paciente, explicándole que el SPT es una situación crónica, posiblemente progresiva y para toda su vida; pero que existen medidas algunas sencillas que le proporcionaran alivio y control. Se debe evitar la percepción de que el SPT es inevitable e intratable. Se evitarán los periodos prolongados de bipedestación. El reposo con elevación de la extremidad y las medias de compresión son el eje principal del tratamiento médico. En cuanto a los flebotónicos, pueden aliviar las molestias subjetivas (síntomas). Los diuréticos no están indicados. La pentoxifilina ha demostrado eficacia en facilitar la cicatrización de ulceras venosas. Se le aconsejará también sobre: a) ejercicio físico (el ejercicio de caminar es excelente), pero siempre con una media elástica de compresión; b) control del peso; c) cuidados de la piel; d) evitar la exposición de la extremidad al sol; e) evitar cualquier tipo de constricción (ej. ligas); f) favorecer la defecación normal (evitar estreñimientos); etc. Tratamiento postural Para aumentar la eficacia de las medias de compresión, éstas deben combinarse con un programa de elevación de la pierna y un cuidado esmerado de la piel. La elevación de la pierna por encima del corazón (ej. 15 minutos cada 4 horas) es un método sencillo y eficaz que alivia los síntomas. Dicha elevación se mantendrá durante la noche. El tratamiento postural disminuye directamente la presión venosa. Por el contrario, las técnicas de compresión aumentan la presión externa y de esta forma contrarrestan la presión venosa. Técnicas de compresión Conservador (compresión + fármacos) Fallo del tratamiento conservador = stent Conservador (compresión + fármacos) Fallo del tratamiento conservador: Tratar la obstrucción primero Cirugía valvular Las técnicas de compresión tienen sólidas bases científicas. Existe evidencia de su efecto beneficioso en la 68

5 SÍNDROME POSTROMBÓTICO. DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO F.S. LOZANO prevención y tratamiento del SPT. Las medias de compresión elástica son un método sencillo y económico, a menudo mal conocido o ignorado. Conjuntamente no es bien tolerada por muchos pacientes. Es obligación del médico prescribir la media adecuada para cada indicación y paciente, así como instruirlo sobre su correcto uso y de sus enormes beneficios cuando estas se utilizan diariamente. El éxito terapéutico depende de ello. La compresión neumática intermitente y modernos devices que facilitan el retorno venoso (ej. Venoware) están indicados, y son eficaces en casos avanzados de SPT. El amplio arsenal y estrategias de tratamiento local para las úlceras postrombóticas (apósitos, injertos de piel, factores de crecimiento, etc.) se escapa al propósito de este capítulo. Tratamiento quirúrgico (morfológico) Tiene por finalidad controlar la hipertensión venosa y sus complicaciones evolutivas; el objetivo cosmético de eliminar las varices es secundario y, en ocasiones, contraindicado (caso de varices vicariantes de un sistema venoso profundo ocluido de forma permanente). Una vez planteada la indicación, es indispensable realizar un exhaustivo estudio preoperatorio para conocer si se trata de un problema obstructivo o avalvular y precisar con exactitud la localización y extensión de las lesiones. En líneas generales, si la patogenia es obstructiva, la solución se encaminará a mejorar las vías de drenaje que permitan salvar el obstáculo y mejorar el retorno venoso. Cuando se trata de incompetencia valvular, la actuación es devolver la función valvular; no obstante, en estos casos la patología más importante hay que situarla en las comunicantes, y el fundamento terapéutico será evitar el flujo retrógrado por estas comunicantes desde el sistema profundo al superficial. Disponemos de técnicas de recanalización, derivación, reparación valvular y ligadura de perforantes. Técnicas de recanalización Indicación: en oclusiones y estenosis de la vena ilíaca. Objetivo: mejorar el retorno venoso y la hipertensión del sistema. Técnicas: angioplastia y stent percutáneo; endoflebectomías o desobliteración. Técnicas de derivación Indicación: SPT de tipo obstructivo grave, donde no es posible la colocación de un stent o ha fracasado éste. Técnica: bypass veno-venoso. Técnicas que restauran la competencia valvular Indicación: SPT de tipo avalvular en casos seleccionados. Objetivo: restaurar la función valvular del sistema venoso profundo y/o suprimir las perforantes insuficientes. Técnicas: valvuloplastias, transposición valvular, trasplante valvular, neoválvulas, etc. Ligadura de comunicantes Quirúrgica o endoscópica (subfascial endoscopic perforator vein surgery o SEPS). Consigue mejorar los efectos de la avalvulación, como son las varices y los trastornos tróficos. Es cierto que queda el problema del sistema profundo avalvulado, pero su importancia es mucho menor, siempre que la presión venosa distal sea normal en decúbito y en el ejercicio, quedando sólo la hipertensión ortostática, por gravitación directa de la presión hidrostática. También es posible el tratamiento de las varices postrombóticas, cuando ello no está contraindicado. Existen numerosas técnicas al respecto (técnicas de escleroterapia convencional, foam, etc., de cirugía mínimamente invasiva láser endovenoso o radiofrecuencia o cirugía convencional). Bibliografía 1. Eklof B, Perrin M, Delis KT, Rutherford RB, Gloviczki P; American Venous Forum; European Venous Forum; International Union of Phlebology; American College of Phlebology; International Union of Angiology. Updated terminology of chronic venous disorders: the VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg 2009;49: Roumen-Klappe EM, den Heijer M, Janssen MC, et al. The post-thrombotic syndrome: incidence and prognostic value of non-invasive venous examinations in a six-year follow-up study. Thromb Haemost 2005;94: Lozano Sánchez FS, González-Porras JR, Díaz Sánchez S, et al.; C-VIVES Study investigators. Negative impact of deep venous thrombosis on chronic venous disease. Thromb Res 2013;131:e Henke PK, Comerota AJ. An update on etiology, prevention, and therapy of postthrombotic syndrome. J Vasc Surg 2011;53: Stain M, Schönauer V, Minar E, et al. The post-thrombotic syndrome: risk factors and impact on the course of thrombotic disease. 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