ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

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1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Acad. Dr. Octavio Nárvaez Porras Jefe del Servicio de Recuperación y Corta Estancia de Cirugía de Tórax Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Introducción La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) adquiere relevancia como la enfermedad del mes de manera más que atinada por parte de la Academia Mexicana de Cirugía, ya que el perfil demográfico nacional ha modificado su perspectiva de pirámide poblacional con una amplia base de niños y jóvenes hacia un perfil más compatible con un jarrón que aumenta su porción superior con incremento de las personas llamadas de la tercera edad para el año 2025, según las proyecciones del CONAPO. En nuestro país el crecimiento poblacional ha sido exponencial en los últimos años y ha ido de los 30 millones de mexicanos a mediados del siglo veinte, hasta casi los 120 millones de personas para la primera década del siglo veintiuno, la mayoría de sus habitantes reside en áreas urbanas, su expectativa de vida se ha ampliado, alcanzando en promedio los 75 años de edad; continuando en aumento el número de jubilados y pensionados.

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3 La EPOC ocupa un lugar entre las primeros cinco cusas de morbimortalidad en el mundo y la prevalencia en personas de más de 40 años de edad es del 10%; antaño se consideraba una enfermedad clásica de los viejos fumadores, sin embargo hasta un 70% de los pacientes se encuentran en edad productiva pues son menores de 65 años de edad. 1,2 En nuestro país el estudio PLATINO mostró una prevalencia de 18.4% en las personas mayores de 60 años de edad y del 7.8% en concordancia a los criterios de GOLD en personas mayores de 40 años de edad. A nivel internacional la prevalencia es mayor en hombres que en mujeres en una relación de 2 a 1. 3 Conforme a las gráficas de mortalidad ajustada por edad realizadas en el año 2000 en Estados Unidos de América por los National Institutes of Health, en las que se estima la población fallecida de 1965 a 1998 se observa que la mortandad por enfermedad coronaria se ha abatido un 59%, por enfermedad embólica un 64%, otras enfermedades cardiovasculares un 35%.

4 A diferencia de las cifras anteriores, la mortandad en torno a la EPOC se incrementó un 163%, lo cual implica un potencial de pacientes extraordinario que impactará en los primeros años del siglo XXI. Los daños orgánicos producidos por la EPOC son perjudiciales y de largo plazo; además los costos para su atención son muy elevados a medida que progresa la enfermedad. Concepto Se denomina como EPOC a la enfermedad crónica y progresiva de naturaleza inflamatoria que se caracteriza por obstrucción al flujo aéreo; el cual no es completamente reversible. Actualmente, se calcula que afecta a 600 millones de

5 personas en el mundo y es considerada como la cuarta causa de mortalidad en Estados Unidos y la sexta en nuestro país en la población mayor de 60 años. 1,2 Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la EPOC son el tabaquismo, la inhalación de humo de leña o biomasa y la exposición laboral. En los Estados Unidos de América los pacientes que desarrollan EPOC corresponden de un 85 a 90% a fumadores y tan sólo de un 10 a 15% corresponden a causas laborales o de otra índole. Según una estadística llevada a cabo en nuestro país en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, la génesis del EPOC corresponde tan sólo en un 66% a pacientes fumadores y el 34% restante a personas que han generado la enfermedad por inhalación de humo de leña y/o inhalación de polvos orgánicos, secundarios a su actividad laboral. 5,13 Aunque no se tienen cifras precisas se ha estimado hasta en un 15% la contribución que la actividad laboral y/o profesional representa para la generación de EPOC y asma. Se consideran empleos con riesgo para la adquisición de las enfermedades previamente mencionadas a los relacionados con la minería (minas de carbón, oro, sílice, etc.), los hornos, los de la industria de trabajadores de la fusión de metales y altos transportación, los trabajos relacionados con madera, papel, construcción y cemento. También los agricultores se encuentran expuestos debido al contacto constante con granos y algodón.

6 Dentro de los agentes relacionados para el desarrollo de la EPOC, se encuentran metales de transición como el cadmio, partículas cristalinas como el sílice, rocas sedimentarias como el Carbón y en todo tipo de polvos. Se encuentra con certeza establecido que en ambientes relacionados con tabaquismo y en algunas exposiciones ocupacionales intensas y continuas; el huésped que presenta una deficiencia de alfa-1 antitripsina desarrolla EPOC. Existe buena evidencia que en los ambientes relacionados con humo de leña o consumo de tabaco ambiental en la infancia; el huésped puede presentar bajo peso al nacer, insuficiencia respiratoria aguda infantil, atopia (IgE alta), todo ello relacionado con su historia familiar. Se ha postulado que en ambientes de pobreza, alcoholismo, contaminación ambiental (SO2, partículas); en la infección por adenovirus y en la deficiencia de vitamina C, el huésped presenta una predisposición genética para el desarrollo de EPOC, así como en el grupo sanguíneo A, en personas con IgA no secretor y en la raza blanca. 1,2,3,9 Fisiopatología La fisiopatología de la EPOC se centra en la disminución del lumen en las vías aéreas y en el daño parenquimatoso distal. De manera tal que el producto final tiene también dos fases; la resistencia a la entrada y salida del aire y la pérdida de la superficie del intercambio gaseoso a nivel alveolar.

7 En las microfotografías que se muestran a continuación se aprecian: A) Morfología normal de la vía aérea y el parénquima pulmonar circundante. B) Distorsión de las paredes de la vía aérea y exudado mucoide intraluminal. C) Abundante exudado inflamatorio en la pared y lumen de la vía aérea. D) Alteración estructural de la vía aérea con disminución notable de su luz, remodelación estructural de su pared por aumento del músculo liso y depósito de tejido conectivo peribronquial.

8 Diagnóstico El diagnóstico probable de EPOC se basa en varios aspectos; debe de considerar los factores de riesgo tales como el índice tabáquico (IT>10 paquetes/año) e inhalación de biomasa (IHL>200 hrs/año) que dentro de la historia Clínica se encuentre disnea progresiva y tos con expectoración persistentes; una radiografía de tórax que puede ser normal en etapas tempranas y en etapas tardías muestre un aumento de trama broncovascular y una hiperclaridad pulmonar. 9,11 En la exploración física podemos apreciar cianosis central y/o periférica, incremento en el esfuerzo respiratorio, ingurgitación yugular, respiración con labios fruncidos, tórax en tonel y aumento de la frecuencia respiratoria. A la auscultación hay disminución de los ruidos respiratorios e incluso abolición de los mismos en etapas avanzadas, vibraciones vocales disminuidas e incluso pueden

9 escucharse sibilancias y estertores crepitantes inspiratorios. La percusión puede ser normal o hipersonora en las etapas más avanzadas. Con respecto a los síntomas no es raro que en las primeras etapas pasen desapercibidos, incluso muchos años antes de que se desarrolle la obstrucción al flujo aéreo. En el paciente con bronquitis crónica predominan la tos y la expectoración; en cuanto al paciente con enfisema predomina la disnea. No obstante es común que exista una combinación de estos síntomas y signos en ambos tipos de presentación clínica; es por ello que se agrupan ambas entidades bajo el término de Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En cuanto a la radiografía de tórax, esta puede ser útil en el diagnóstico de sospecha; pues a pesar de no ser diagnóstica es útil para descartar otras patologías respiratorias. En caso de que se presenten anormalidades obvias; en el caso de la bronquitis crónica se percibe un aumento de la trama broncovascular, imágenes en rieles de tranvía debido al engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro o imágenes en anillo con paredes gruesas, principalmente en las regiones superiores de ambos hilios pulmonares. En el caso del enfisema se aprecian: Abatimiento o aplanamiento de ambos hemidiafragmas, corazón en gota, atenuación de la vasculatura periférica, amputación de vasos centrales, bulas e incremento local de la trama broncovascular y en la toma lateral aumento del espacio claro retroesternal.

10 Con los datos obtenidos previamente se procederá a realizar el diagnóstico de certeza de EPOC; realizando una espirometría pre y post broncodilatador, en la cual se detectará una relación VEF 1 /CVF<70% y un VEF 1 <80% de los predichos. La importancia de la espirometría radica en que es el instrumento más reproducible, mejor estandarizado y económico para hacer el diagnóstico de certeza de la enfermedad; además evalúa la severidad, el progreso y el pronóstico de EPOC. Por lo que se le considera como la prueba estándar de oro. Dentro de los parámetros de la espirometría se encuentran la CVF (Capacidad Vital Forzada), el VEF 1 (Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo) y la VEF 1 /CVF (Relación entre el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo y la Capacidad Vital Forzada). Los cuales se encuentran estandarizados para la población nacional y perfectamente definidos los grados de obstrucción en las guías internacionales, tal y como se observa en la figura siguiente.

11 En los casos con EPOC en los que se presentan tos y expectoración deberá de sospecharse una forma leve de la enfermedad, se considerará moderada o severa en aquellos pacientes con EPOC en los que predomina la disnea y la presentación muy severa de la EPOC corresponderá a aquellos pacientes que presenten falla respiratoria o signos de insuficiencia cardiaca derecha. 7,9,11 Exacerbación de la EPOC La causa más frecuente de descompensación de la EPOC es la exacerbación infecciosa bronquial, la cual se produce de 1 a 3 veces por año; la exacerbación en la EPOC es de suma importancia debido a que influye en el deterioro de la función pulmonar y en la calidad de vida. Además obliga a un mayor uso de servicios médicos, con la consecuente elevación de gastos en salud e impacta gravemente en la mortalidad. 4,10,12 Cabe señalar que cuando la exacerbación se asocia a la falla ventilatoria se presentan muertes prematuras. Se debe de tener en cuenta que cada exacerbación disminuye progresivamente la capacidad respiratoria de los pacientes con EPOC, por lo que su prevención es de vital importancia, debido a que el número de exacerbaciones aumenta el empeoramiento de la obstrucción del flujo aéreo; aunque no exista correlación entre la disminución en el VEF1 y la frecuencia de las exacerbaciones. Más allá de la realización de la espirometría, se han diseñado varias clasificaciones que desde el punto de vista clínico nos pueden catalogar una bronquitis aguda infecciosa en tres grados: leve, moderada y grave. Ésta

12 clasificación toma en cuenta al inicio de la llamada tercera edad como punto de partida a los 65 años de edad; así mismo el grado de disnea percibido por el paciente, la presencia o no de tabaquismo activo, la ausencia o presencia de comorbilidades, el uso de oxígenoterapia crónica, el número de exacerbaciones sufridas el año previo a la revisión del paciente. Así como las hospitalizaciones en dicho periodo y por último la prescripción de antibióticos en las dos semanas previas a su revisión clínica. Éste abordaje tiene la ventaja de valorar con instrumentos clínicos la severidad de la exacerbación, aunque adolece de una mejor parametría numéricamente cuantificable.

13 No hay que olvidar que los pacientes con EPOC severa padecen exacerbaciones cada vez más intensas y requieren con mayor frecuencia de hospitalizaciones, sobre todo en los meses de invierno cuando las infecciones virales respiratorias son más comunes. Es menester considerar que los factores de riesgo para las exacerbaciones son: VEF1 bajo, mayor uso de broncodilatadores y de esteroides, padecer más de tres exacerbaciones en dos años consecutivos, uso de antibióticos y comorbilidad asociada. El médico debe considerar que los pacientes con exacerbaciones tienen mayor riesgo de morir, comparado con los que no las tienen o los que no sufren de hospitalizaciones por motivo de la exacerbación. 7,12 Las causas de las exacerbaciones de la EPOC pueden ser distintas; en el caso de que la enfermedad sea de etiología infecciosa bacteriana; lo más común es que sea causada por H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis o con menor frecuencia por Pseudomonas. No obstante sí las exacerbaciones de la EPOC fueron producidas por una infección viral, lo más común es que sea causada por un rinovirus o un virus sincicial respiratorio o en casos extraordinarios por un virus de la influenza A y B, un coronavirus o un adenovirus. Los organismos atípicos se relacionan con poca frecuencia con las exacerbaciones de la EPOC y se han documentado el M. pneumoniae o la Ch. pneumoniae.

14 Respecto a los casos de orígenes no infecciosos en las exacerbaciones de la EPOC pueden ser comúnmente producidas por polución ambiental (ozono, partículas PM10, PM5, etc.) o debido a temperaturas frías; sin embargo también son raramente ocasionadas por Tromboembolismo pulmonar o Insuficiencia cardiaca congestivo venosa. Acorde a los estudios realizados, el 78% de los pacientes con EPOC tuvieron evidencia de infección activa viral y/o bacteriana. Ya que las vías aéreas superiores e inferiores de los pacientes con EPOC se encuentran frecuentemente colonizadas con ambos tipos de microorganismos. Los cultivos broncoscópicos de las vías aéreas distales han demostrado la existencia de bacterias patógenas en 50% de las exacerbaciones. Con respecto a la etiología bacteriana relacionada a las exacerbaciones de EPOC se han escrito múltiples trabajos en la literatura; a finales del siglo pasado se apreció un viraje en la incidencia del S. pneumoniae como el responsable más frecuente de la exacerbación de la bronquitis crónica. El H. influenzae comenzó a desplazarlo y la M. catarrhalis se han convertido en los patógenos con mayor frecuencia. Los datos obtenidos en el INER en torno a los microorganismos aislados durante la exacerbación bronquial infecciosa en la EPOC a partir de 449 muestras, en las cuales sólo crecieron microorganismos en el 46% de éstas; se observó que el H. influenzae alcanzó un poco menos del 14%, el S.pneumoniae cerca del 7%, la P. aeruginosa con valores próximos al 6%, la K.pneumoniae con valores arriba del 2%. En cuanto la M. catahrralis y el S. aureus alcanzaron el 2%, la E. coli y la P.

15 vulgaris tuvieron valores menores al 2%. Sin embargo en el otro 54% de las muestras no se obtuvo crecimiento de ningún microorganismo. En este mismo estudio, en poco más del 7% de las muestras se aislaron 2 microorganismos; es decir una combinación entre S.aureus, S.pneumoniae y M.catharralis. La disnea es el síntoma más fidedigno para evaluar la evolución de una exacerbación y su mejoría va en relación directamente proporcional a la recuperación del paciente. La disminución en el volumen pulmonar predomina más

16 que la resistencia al flujo aéreo; de manera que los cambios en el VEF1, sólo se producen a largo plazo y no en el periodo de hospitalización por la exacerbación. Se debe de considerar que el cuadro clínico de la exacerbación se caracteriza por un aumento del estímulo aplicado a nivel del SNC, disminución de la capacidad inspiratoria y de la fuerza de los músculos ventilatorios; todo ello secundario a la hiper-insuflación dinámica. 7,9,11 Tratamiento Respecto a la etiología y el tratamiento de las exacerbaciones infecciosas bacterianas; el consenso de la ALAT estipula que en el caso de la EPOC leve, en la que los patógenos más frecuentes son: H.influenzae, M.catarrhalis, S.pneumoniae y C.pneumoniae. Se recomienda el uso de cefalosporinas de 2ª generación y macrólidos. En relación a una EPOC moderada; los patógenos más frecuentes serán H.influenzae, M.catarrhalis, S. pneumoniae resistente a penicilinasas y bacterias Gram negativas entéricas. El tratamiento recomendado consta de betalactámicos sumados a un inhibidor de beta-lactamasas y quinolonas de última generación con actividad frente a neumococo. Sin embargo en el caso de una EPOC grave; los patógenos más frecuentes son: H.influenzae, S. pneumoniae resistente a penicilinasas, bacterias Gram negativas entéricas y P.aeruginosa. El tratamiento recomendado constará de quinolonas de última generación con actividad frente a neumococo; Ciprofloxacino (si se

17 sospecha de Pseudomonas). Y de betalactámicos sumados a un inhibidor de betalactamasas. Se debe de considerar que en este tipo de exacerbaciones suscitadas por bacterias, aumenta el número de neutrófilos activados en la expectoración; los cuales disminuirán con el tratamiento a base de antibióticos. Cabe señalar que el tratamiento con antibióticos en las exacerbaciones de confirmación bacteriana es benéfico, especialmente en aquellos pacientes con EPOC severa y con datos clínicos multisistémicos. Ya que cada episodio agudo deteriora sensiblemente la capacidad funcional respiratoria. En base a diversas investigaciones, el 25% de los pacientes ingresados a hospitalización por exacerbación de la EPOC presentan una co-infección de virus y bacterias, es este grupo de pacientes los que presentan los síntomas más graves de la enfermedad. No se debe de olvidar que el 70% de las exacerbaciones se asocian con la presencia de H. Influenzae e infección por Rinovirus, con una caída espectacular del VEF1. Acorde a la definición europea de la EPOC y haciendo un parangón con la cardiopatía isquémica (angina de reciente inicio o estable, angina inestable e infarto agudo al miocardio) se divide en tres fases, la primera de ellas denominada como falla respiratoria sucede al aumentar la disnea, la tos y el esputo; también la frecuencia respiratoria es menor a 24x, la disnea menor a 4 (0-10) y los análisis de laboratorio normales.

18 En el caso de presentarse una exacerbación de la EPOC se encontrará un aumento aún mayor en la disnea, incremento de la tos y en la producción de esputo; mientras que la frecuencia respiratoria será menor a 24 x, la disnea mayor a 4 (0-10), presencia de fiebre y de leucocitosis. Además de un incremento de la proteína C reactiva y radiografía de tórax con los cambios imputables a la enfermedad de base y sin presencia de infiltrados parenquimatosos. En cuanto a la Falla ventilatoria; ésta ocurre cuando se presentan los signos y síntomas anteriores pero se documenta mediante gasometría arterial la presencia de hipoxemia e hipercapnia, con repercusión en el ph. 4,7,9,11,12 y 13 Complicaciones En torno a las enfermedades cardiovasculares se ha reportado que el IAM y el EVC se suceden en las primeras 72 horas de un episodio de exacerbación de tipo infeccioso respiratorio (3.14% y 2.57% respectivamente). La troponina-1 se eleva durante las exacerbaciones que requieren de hospitalización, pero sin evidencia de un síndrome coronario agudo; lo que indica efecto deletéreo sobre el músculo cardiaco. Asimismo los pacientes con EPOC presentan mayores niveles circulantes de fibrinógeno durante las exacerbaciones agudas. Se ha visto que el 25% de los pacientes descompensados presentan TEP y en menor porcentaje presentan insuficiencia cardiaca. 12

19 Cirugía Existen tres tipos de intervenciones quirúrgicas en casos muy bien seleccionados; el primero de ellos en pacientes con bullas gigantes que condicionan desequilibrio entre la ventilación y perfusión de algunos pacientes, al resecarse las bullas, dicha alteración mejora al liberarse el parénquima pulmonar circundante y con ello mejora la condición clínica de algunos pacientes. Otro de los procedimientos consiste en la llamada cirugía de reducción de volumen, la cual persigue el mismo objetivo fisiológico; es decir el balance adecuado en la relación V/Q y por último, cabe mencionar, al trasplante pulmonar en centros especializados. Existen otros métodos pero aún se hallan en fase experimental. 9 Impacto económico Las consecuencias económicas de ésta enfermedad se miden a partir del costo promedio por hospitalización, el cual cuesta alrededor de 7,000 usd en pacientes con EPOC severa descompensada y anualmente son admitidos de 16 a 22% de ellos en los diversos hospitales en un lapso de un año, en los EUA. Lo cual se ha calculado a un gasto de millones de dólares anuales. En otros países como España una exacerbación aguda tiene un costo de atención en urgencias de 159 usd. Aunque existen diferencias en términos generales, en todos los países. En México se ha calculado que en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, se invierten anualmente alrededor de 50 millones de pesos para el tratamiento de los diferentes niveles de la enfermedad a nivel hospitalario. 13

20 Prevención A los pacientes con EPOC deberá recomendárseles la vacunación anual contra el virus de la influenza A y B. Así como la aplicación de la vacuna antiestreptococo cada cinco años, ya que es frecuente que las neumopatías crónicas sean susceptibles de infección viral en la temporada invernal, en el caso de la primera y la posibilidad de neumonía adquirida en la comunidad en el segundo caso. En el caso de los pacientes fumadores deberá desalentarse el hábito tabáquico lo más pronto posible y en caso necesario apoyarse en los programas y clínicas específicos contra el tabaquismo. La rehabilitación pulmonar reduce los síntomas respiratorios, mejora la calidad de vida al incrementar la actividad física; mejorando con ello el estado emocional del paciente en sus actividades cotidianas. En el caso de los pacientes con EPOC e hipoxemia está recomendada la administración de oxigenoterapia continua, para mejorar la calidad de vida y prevenir las potenciales complicaciones; siempre a flujos bajos. 6,7,8 Pronóstico El índice de BODE (en las que B se refiere al índice de masa corporal, O a la obstrucción de la vía aérea, D a la disnea y E a la prueba de ejercicio de la caminata de 6 minutos). Es mejor predictor que el VEF1 para valorar la hospitalización de los pacientes con EPOC descompensada.

21 Este índice de carácter pronóstico enfatiza que la EPOC es una enfermedad multisistémica y no solamente dependiente del daño de las vías aéreas y el parénquima pulmonar. A mayor puntaje, peor pronóstico a corto plazo. 13 Bibliografía 1. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.wwwgoldcopd.org 2. Guías ALAT para el diagnostico y tratamiento de la EPOC (Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) Enero Ed Menezes AM, Pérez-Padilla R, Jardim JR, et al; Platino team.chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American Cities (the Platino study): a prevalence study. Lancet 2005; 366: Celli BR, Barnes PJ. Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Eur Respir J 2007; 29: Guías Mexicanas para el tratamiento del Tabaquismo. Un consenso Nacional de Expertos. Neumol Cir Tórax, 2005, 64(S2): Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of pneumococcal disease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practice (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46: National Emphysema Treatment Trials Research Group. Rationale and Design of the National Emphysema Treatment Trial. A prospective randomized trial of lung volume reduction surgery. J Cardiopulmonary Rehabil 2000; 20: Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980; 93:

22 9. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: A summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-S Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: the clinical management of an acute exacerbation. Posgrad Med J 2004;80: Guías para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Derivadas del Cuarto Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. Neumol Cir Tórax 2012:71:S1-S89.

23 Acad.Dr. Octavio Narváez Porras. Especialista en Medicina Crítica y Neumología. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Ex presidente del Consejo Nacional de Neumología. Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax.