EPOC. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Profesor Ricardo Jorge Gené. Jefe de la División Neumonología del Hospital de Clínicas- UBA

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1 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 1 EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Profesor Ricardo Jorge Gené Jefe de la División Neumonología del Hospital de Clínicas- UBA Profesor Adjunto de Medicina Interna. Profesor a cargo de la enseñanza de Neumonología en el Hospital de Clínicas-UBA. Médico Neumonólogo Universitario Director de la Residencia y de la Carrera de Médico Especialista Universitario en Neumonología, sede Hospital de Clínicas- UBA. Miembro fundador de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria AAMR. Miembro de la American Thoracic Society y de la European Respiratory Society.

2 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 2 INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una afección altamente prevalente, cuya importancia epidemiológica ha sido reconocida en los últimos años como un problema creciente de la salud mundial y con pronóstico muy serio para menos de veinte años en adelante, en especial en el mundo en vías de desarrollo, al que pertenecemos. Muchas personas viven muchos años enfermos con serio deterioro en su calidad de vida y mueren prematuramente por esta enfermedad. Se ha estimado que causará un severo impedimento de la salud mundial ocupando los primeros lugares entre las causantes de deterioro de la calidad de vida de la población. No recibió en el pasado una adecuada atención de los entes de salud, de los gobiernos y tampoco de la población médica al ser considerada como un trastorno con pocas posibilidades terapéuticas y de curso progresivo e irreversible. En los últimos años, influenciado por lo que ocurrió con el asma bronquial y basado en los datos epidemiológicos (alto impacto), en la investigación clínica (nuevos conocimientos en distintos campos: su naturaleza inflamatoria, sus componentes sistémicos, sus repercusiones cardiovasculares etc.) y sus nuevas modalidades terapéuticas (broncodilatadores de acción larga, esteroides inhalados, rehabilitación, oxigenoterapia domiciliaria, trasplante pulmonar) motivaron la realización de muchos informes, consensos, guías prácticas de manejo, que han sido de mucho interés para el especialista respiratorio pero con poca llegada aún al médico clínico general que, sin embargo, tiene un papel muy trascendente en el manejo y pronóstico de los pacientes. En efecto, es el médico general el más indicado para la detección precoz de esta afección; esto tiene un fuerte impacto en la evolución futura de los enfermos en especial si, con la detección, se logra la temprana cesación del tabaquismo. También asisten a un número importante de pacientes en etapa avanzada, sintomática y con alta repercusión en la calidad de vida de los enfermos y en los costos de salud. Por todo lo expuesto puede ser de interés un monografía, sencilla, práctica, destinada al médico general sobre aspectos no suficientemente conocidos y que puede ser de utilidad para un mejor manejo de estos pacientes cuyo tratamiento puede ser bastante complejo, en especial en etapas avanzadas de la enfermedad. Tomaré como fuente principal de información el reporte GOLD del Instituto Nacional de la salud de USA y de la Organización Mundial de la Salud (1) y el reciente Consenso Argentino sobre EPOC (2). DEFINICION En la actualidad se ha consensuado una definición que encierra los conceptos más trascendentes de la enfermedad: En efecto como se deduce del cuadro 1 lo subrayado constituyen los conceptos esenciales: a) Limitación al flujo aéreo: el paciente presenta al tener EPOC obligatoriamente obstrucción al flujo aéreo. De esto se deduce que el diagnóstico de EPOC requiere la medición espirométrica que certifica la condición de obstrucción. Es importante en este aspecto tener presente que los médicos por interrogatorio y examen físico no tenemos adecuada sensibilidad para certificar la obstrucción y mucho menos cuantificar el grado de la misma. Alteraciones de grado leve o aún mayor no son detectadas semiológicamente. b) No completamente reversible: clásicamente la enfermedad con obstrucción al flujo aéreo reversible con broncodilatadores es el asma bronquial mientras que en la EPOC la misma no es completamente reversible. Significa que en la respuesta muchas veces el aumento del FEV 1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo) no alcanza a ser de 200 ml y 12% ó mas respecto del valor basal que es lo consensuado como necesario para definir reversibilidad. Es importante aclarar que en ocasiones los pacientes con asma agudizada ó bien un grupo de ellos con asma con daño estructural y obstrucción fija no presentan reversibilidad y a la inversa que una proporción de pacientes con EPOC, que puede alcanzar al 30% de los mismos muestran reversibilidad de acuerdo con los criterios estrictos que señalé precedentemente. Pero en términos generales el paciente con EPOC responde significativamente menos que el enfermo con asma a la administración de broncodilatadores beta adrenérgicos de acción rápida que son los que se utilizan para evaluar la respuesta. Cuadro 1: definición de EPOC 2 3

3 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 4 c) Habitualmente progresiva: este es un aspecto también de suma importancia. Una vez constituida la enfermedad obstructiva la caída de los flujos es progresiva y duplica, en promedio o aún más, la pérdida progresiva de capacidad ventilatoria, determinada por el descenso progresivo en el tiempo del FEV 1. Este aspecto, la caída del FEV 1 a lo largo del tiempo, ha sido el objetivo principal de múltiples e importantes estudios para determinar con cuales recursos se puede detener su caída a lo largo del tiempo. En la actualidad sólo la cesación de fumar reduce la pérdida acelerada de ese valor. Los broncodilatadores de cualquier tipo no lo logran y los esteroides inhalados solo modificaron la caída en el primer año de uso pero luego el descenso no se modificó en forma clínicamente significativa. Por lo expuesto precedentemente se incluyó en la definición este tópico de afectación progresiva. d) De naturaleza inflamatoria: la investigación en los últimos años también permitió conocer mucho más sobre la naturaleza de los cambios que se producen en la vía aérea del fumador y del paciente con EPOC. Se ha visto que al igual que lo que sucede con el asma son de naturaleza inflamatoria, aunque el tipo de inflamación y mediadores son diferentes a la inflamación que subyace en al asma bronquial. La definición y estos 4 aspectos relatados son conceptos importantes que en la actualidad se deben tener presente para una mejor caracterización de los enfermos y no incluir o excluir enfermos del diagnóstico de EPOC por desconocimiento. Es mas frecuente el subdiagnóstico que el sobrediagnóstico. Con cierta frecuencia se observa que se toma como EPOC a un enfermo que fuma o lo ha hecho en forma significativa y comienza con disnea, cuando carece de las otras condiciones necesarias para tal diagnóstico. La inversa, mucho mas frecuente, es no pensar en EPOC en una persona con años de fumador que consulta por cualquier motivo y tiene tos y expectoración crónica. De no referir disnea probablemente no se lo evalúe funcionalmente y se retarde el diagnóstico, que tiene en esos casos un fuerte impacto epidemiológico y pronóstico. IMPACTOS DE LA EPOC, EPIDEMIOLOGIA Siguiendo el informe GOLD de la OMS el impacto de la EPOC en diversos aspectos es muy considerable en todo el mundo pero con diferencias marcadas entre los países y ello está con- dicionado principalmente por la tasa de fumadores en cada región o país. Los puntos salientes son: 1) Las tasas de prevalencia y mortalidad disponibles probablemente subestiman la realidad del impacto de la enfermedad porque la misma no es habitualmente reconocida y diagnosticada hasta que es clínicamente aparente y moderadamente avanzada. 2) Las tasas de prevalencia y morbilidad varían entre los distintos países pero en aquellos donde se dispone de datos siempre constituye un problema de salud serio, tanto en hombres como en mujeres. 3) Se proyecta un cambio importante del impacto de la EPOC en los próximos años como consecuencia principal del aumento del consumo de tabaco en el mundo y al cambio proporcional de población con aumento relativo de personas de mayor edad en los países desarrollados. 4) Los gastos médicos directos y los indirectos por la morbilidad de la EPOC son muy altos, para los países, para los prestadores de salud y para los pacientes a pesar de carecer de disponibilidad de adecuada información, respecto de los mismos. PREVALENCIA Los datos disponibles provienen en su mayoría de los países desarrollados pero en general son minimizados por el tardío diagnóstico de la afección. Sin embargo las cifras muestran datos alarmantes, crecientes en prevalencia, en especial en mayores de 45 años, para ambos sexos siendo evidente el constante aumento en el sexo femenino en muchas áreas del mundo y con creciente demanda de camas de internación por exacerbación de la enfermedad. Como dato ilustrativo vemos en el cuadro la prevalencia de EPOC en USA con 12 millones de enfermos diagnosticados en el año Prevalencia de EPOC en mayores de 25 años en USA, 2001: 9.2 millones con bronquitis crónica, 2 millones con enfisema y 0.9 millones con ambas afecciones. Figura 1 4 5

4 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 6 Figura 2 Figura 3: Tasa de internación por edad y sexo, en USA desde 1995 a Figura 4: Tasa de mortalidad por sexo, en USA, por habitantes En la figura 2 se observan los datos del mismo país con un crecimiento importante de la prevalencia de 4 a 7 % de la población: Tendencia de la prevalencia de Bronquitis crónica por edad, en USA, Este ascenso es el resultado del incremento u importante en el tabaquismo acaecido desde 1940 en adelante. En la actualidad en USA se descendió de 35-40% la tasa de tabaquismo actual a poco más del 20% pero el beneficio traducido en disminución de prevalencia se objetivará en el futuro. Los datos de prevalencia son diferentes si consideramos sólo los síntomas, si además se toma en cuenta la obstrucción al flujo aéreo Ej. FEV 1 FVC < a 70% o si se incluye a los diagnosticados por los médicos. Estos estudios son costosos y no abundan las cifras. Si consideramos datos más objetivos y seguros de las formas más severas de la enfermedad (tasas de visitas de emergencia por EPOC agudizado, internaciones y tasas de mortalidad) se observa claramente el fuerte impacto de la afección en la salud de la población Esta tasa de mas de 120/ habitantes/año de mortalidad es elevada y muestra además una elevación significativa en los últimos 20 años cuando otras enfermedades de la misma edad y que comparten factores de riesgo han claramente descendido, (figura 5) poniendo así el énfasis en la importancia futura que se le asigna a esta enfermedad como altamente frecuente, invalidante y generadora de altos costos de salud. En relación a los costos en la tabla 1 se observa que en EEUU los costos directos e indirectos de esta afección alcanzaron en 1993 la cifra de millones de dólares, similares a los del cáncer de pulmón (el cáncer más frecuente y relacionado al mismo agente etiológico: el tabaquismo). En la Argentina los datos no son tan abundantes. En el Hospital de Clínicas nosotros organizamos en el año 1999 una salida a 6 supermercados e invitamos a los asistentes a contestar un cuestionario con síntomas respiratorios y a realizar una espirometría. Evaluamos a 1358 personas y encontramos una alta tasa de síntomas respiratorios, 26% con sibilancias en el último mes y 8.9% con bronquitis crónica. Hicimos 1023 espirometrías y 159 mediciones de CO espirado para evaluar tabaquismo actual. Una frecuencia de tabaquismo actual en una población de edad promedio de 43 años de 32.5% y ex fumadores de 35% y una obstrucción de la vía aérea de 8.4% con un FEV 1 /FVC< a 70 % que no discrimina asma de EPOC. En el año 2001 evaluamos tasas de tabaquismo en jóvenes de Buenos Aires que concurrían a un colegio de la UBA, secundario. Participaron mas del 90% del alumnado y las cifras mostraron una tendencia que se registra en muchos países del mundo. Un inicio precoz del tabaquismo, un aumento marcado del mismo en la pubertad precoz y un incremento muy acentuado del tabaquismo en niñas. De lo expuesto, que concuerdan con otros datos del país: tasa de tabaquismo altas del orden de 33-34%, precoz inicio del tabaquismo que implica mas riesgo debido a muchos años de fumar y de mas cantidad de cigarrillos fumados al día, y una tasa de 8.9% de obstrucción en la vía aérea encontrada con tasas de mortalidad en ascenso sugerirían que la presunción de la OMS de la severidad de esta enfermedad en el año 2020 y en especial en los países en vías de desarrollo, como la Argentina, es altamente probable que ocurra en los años venideros. Las cifras actuales publicadas de mortalidad por EPOC muestran una clara tendencia creciente para ambos sexos. (20/ hombre y 7/ mujeres) FACTORES DE RIESGO Como sucede en general la EPOC resulta de la interacción del huésped con factores medioambientales. El huésped puede presentar condiciones predisponentes facilitadoras para su desarrollo del cual el déficit de alfa 1 anti-tripsina es el más conocido pero constituye una afección muy infrecuente. El sexo femenino que se lo creía en el pasado como protegido, en la actualidad y luego de años de tabaquismo activo, se observa que desarrollan EPOC con igual frecuencia que el hombre e incluso hay datos que sugieren mayor susceptibilidad en el sexo femenino a los efectos del humo. La asociación con hiperreactividad bronquial podría explicar el desarrollo de obstrucción al flujo aéreo (hipótesis holandesa) pero aún su Tabla 1: costos directos e indirectos de las enfermedades pulmonares en 1993, en billones (1 billón = mil millones) de dólares estadounidenses. Figura 5: tasas de mortalidad ajustadas por edad, en USA, Figura 6: prevalencia de tabaquismo en jóvenes estudiantes secundarios de Buenos Aires. Observación personal del autor, presentado en el Congreso IX de Medicina Interna del Hospital de Clínicas. 6 7

5 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 8 Figura 7: Mortalidad por EPOC en Argentina: modificado de Revista Medicina, Sivori M.L y cols, 2001, 61, presencia y el asma bronquial se desconoce con certeza si influyen en el desarrollo de la obstrucción crónica. El HUMO DEL TABACO es el factor más importante en el desarrollo de EPOC. Los fumadores tienen una prevalencia más alta para el desarrollo de anormalidades de la función respiratoria, de síntomas respiratorios, mayor caída del FEV 1 en el tiempo y mayor mortalidad por EPOC que los no fumadores. Los fumadores de pipa y cigarros tienen menor compromiso que los fumadores de cigarrillos. Igualmente solo el 15 al 20 % de los fumadores desarrollan EPOC, dependiendo del número de cigarrillos fumados en vida, de la profundidad de la inhalación y especialmente de factores genéticos del huésped que modifican el riesgo de su desarrollo. El tabaquismo pasivo puede contribuir a su génesis. El tabaquismo durante el embarazo pone en riesgo al feto, afectando el crecimiento intrauterino y probablemente condicionando al sistema inmunológico. Tienen también papel en el desarrollo de la EPOC: la exposición a polvos y sustancias químicas laborales (vapores, irritantes, humos) en forma alta y prolongada como así también son perjudiciales la contaminación urbana para enfermos con alteraciones cardio-respiratorias. palmente CD8+) y neutrófilos. Se encuentran aumentados también una serie de mediadores de inflamación en especial leucotrieno B4, la interleucina 8 (IL-8), el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y otros que pueden lesionar las estructuras pulmonares y generar la inflamación neutrofílica. Junto a la inflamación se producen también cambios por alteraciones en el stress oxidativo y por desequilibrio en el sistema de proteasas antiproteasas. Como resultado de estos cambios patogénicos se producen las anormalidades estructurales en las vías centrales, periféricas, en los vasos y en la circulación pulmonar. Por razones de espacio evitaré la descripción detallada de las mismas pero se debe recordar el aumento glandular productor de mucus que lleva a la bronquitis crónica, la inflamación y reparo de la vía periférica que produce el remodelamiento bronquial y la obstrucción permanente de las vías aéreas y la destrucción del parénquima pulmonar con la producción del enfisema pulmonar. Se observa también en forma precoz el engrosamiento intimal de las arterias pulmonares, seguido luego por incremento del músculo liso. FISIOPATOLOGIA Figura 8: fisiopatología de la obstrucción al flujo aéreo. Cuadro 2: clasificación de la severidad según el GOLD CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DEL EPOC Tanto la OMS como así también el Consenso Argentino en que adoptamos la misma clasificación se la divide en cuatro estadios que se denominan de riesgo pues de acuerdo principalmente con el grado de obstrucción al flujo los riesgos aumentan con la mayor intensidad de la obstrucción. Igualmente como toda clasificación es didáctica, práctica y orientadora para conocer mejor el riesgo y el manejo terapéutico recomendado. ANATOMIA PATOLOGICA Las anormalidades patológicas descriptas producen una serie de alteraciones que se instalan en forma progresiva, a lo largo de muchos años, siguiendo en general la siguiente secuencia: a) Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar (se manifiestan por tos crónica y expectoración: bronquitis crónica); b) limitación al flujo aéreo (disnea, obstrucción al flujo en la espirometría); c) hiperinsuflación pulmonar ( tórax enfisematoso semiológico y radiológico); d) anormalidades del intercambio gaseoso (hipoxemia con o sin hipercapnia); e) hipertensión pulmonar y f) cor pulmonale. Estas dos últimas, que ocurren en el EPOC grave, son las complicaciones cardiovasculares de mayor importancia y peor pronóstico. Cuadro 3: explicación de los mecanismos patogénicos del EPOC (tomado del GOLD) Las anormalidades que se encuentran en los pacientes con EPOC son el resultado de cambios de naturaleza inflamatoria. La inflamación subyacente es una inflamación particular con la participación incrementada de macrófagos, linfocitos T (princi- 8 9

6 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 10 MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC El tratamiento de esta afección comprende varios tipos de medidas: 1) Evaluación y supervisión de la enfermedad 2) Reducción de los factores de riesgo 3) Tratamiento de la EPOC estable 4) Tratamiento de las exacerbaciones Los objetivos que en la actualidad se han fijado para el tratamiento adecuado de la EPOC son los siguientes: 1) Prevenir la progresión de la enfermedad 2) Aliviar los síntomas. 3) Mejorar la tolerancia al ejercicio. 4) Mejorar el estado general de salud. 5) Prevenir y tratar las complicaciones. 6) Prevenir y tratar las exacerbaciones 7) Reducir la mortalidad. 1) EVALUACIÓN Y MONITORIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD Comprende distintos aspectos comenzando por el diagnóstico de la enfermedad. Diagnóstico El diagnóstico de la EPOC es un hecho de gran importancia para el médico general, el internista y los profesionales de atención primaria pues son ellos los que generalmente ven al enfermo con síntomas de reciente aparición o los que pueden detectar precozmente su presencia, en fumadores, que consultan por cualquier motivo. Por lo tanto adquiere este punto gran importancia. El diagnóstico debe sospecharse ante la aparición de tos, expectoración o disnea y/o una historia de exposición a factores de riesgo de la enfermedad, en especial de tabaquismo. Se confirma por la medición objetiva de la obstrucción al flujo aéreo preferentemente por medio de una espirometría. En la tabla se resumen los principales conceptos de la anamnesis, la espirometría y las indicaciones de otras pruebas diagnósticas. Principales indicadores para considerar el diagnóstico de EPOC Considerar la posibilidad de EPOC y practicar una espirometría si están presentes algunos de estos indicadores. Estos, no son diagnósticos por si mismos, pero la presencia de varios indicadores aumenta la probabilidad de EPOC. Se requiere una espirometría para establecer el diagnóstico de EPOC. Tos Crónica: Aumento crónico de la producción de esputo que se presenta intermitente o todos los días; con frecuencia se presenta durante todo el día, raramente es solo nocturna. Cualquier patrón de aumento de producción de esputo puede ser indicativo de EPOC. Disnea que es: Progresiva (empeora con el tiempo) Persistente (está presente todos los días) Referida por el paciente como: Aumento de esfuerzo para respirar Pesadez, sed de aire, falta de aliento. Aumenta de importancia con el esfuerzo y durante las Infecciones respiratorias. Antecedentes de Tabaquismo Exposición a Polvos o sustancias químicas laborales Factores de riesgo Humo de combustibles usados para cocinar o calentar ambientes. Cuadro 4 diagnóstico de la EPOC Debemos recordar que la anamnesis debe ser amplia para la detección de exposición a factores de riesgo, antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias y caracterizar bien la sintomatología. Es de destacar también que el examen físico tiene baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de obstrucción al flujo aéreo por lo que es necesaria la medición instrumental. La disminución de la relación FEV 1 / FVC< al 70 % o más (cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV 1, y la Capacidad Vital Forzada FVC) es la medida más sensible de limitación al flujo aéreo. Figura 9: pasos diagnósticos de la EPOC 10 11

7 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 12 Figura 10: ejemplo de una espirometría normal y otra con EPOC Figura 11: ejemplos tomográficos de enfisema pulmonar. En pacientes con obstrucción es útil evaluar la respuesta al broncodilatador de acción rápida o bien luego de un tratamiento con esteroides para diferenciar la EPOC del asma bronquial. Como ya se mencionó previamente los cambios luego del broncodilatador medidos con ascensos del FEV 1 no suelen ser significativos. La TAC de alta resolución puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial y en evaluaciones preoperatorias. Monitorización del curso de la enfermedad Se debe evaluar al enfermo con una periodicidad acorde con su gravedad. En general la enfermedad tiene un curso progresivo y debe entonces caracterizarse bien la intensidad de los síntomas, la limitación a la marcha etc. Es conveniente, y en especial cuando hay empeoramiento clínico la reevaluación espirométrica. También se debe monitorear el curso del tratamiento farmacológico, su cumplimiento y los efectos adversos. Estos enfermos tiene con frecuencia co-morbilidades: hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, arritmias, cáncer de pulmón, que debemos siempre tener presentes para su diagnóstico en tiempo y forma. La medición de gases en sangre está indicada cuando el FEV 1 es < al 40% o cuando se presentan síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o respiratoria. Durante las exacerbaciones, y en especial cuando la saturación arterial está reducida es útil su determinación. Los edemas de miembros inferiores suele ser la primera manifestación clínica de cor pulmonale. El ECG puede mostrar patente de agrandamiento de cavidades derechas (AQRS; + 90 grados, rs en V5 y onda P pulmonar); el ECO Doppler permite cuantificar la presión en la arteria pulmonar cuando se observa el reflujo tricuspídeo, que en algunos casos la dificultad de ventana secundaria a la hiperinsuflación no permite visualizarlo correctamente. 2) REDUCCION DE LOS FACTORES DE RIESGO Prevención y cesación del tabaquismo Este aspecto tiene una importancia muy grande. El médico general debe en cada visita y por cualquier motivo interrogar la presencia de tabaquismo activo por el paciente y debe adver- tir sobre los peligros de fumar. Empleando 5 minutos de la visita médica en este punto cesan el 2% de los fumadores lo que tiene una enorme importancia en Salud Pública: 2% de los fumadores que consultan al médico por cualquier afección cesan de fumar!!!. Específicamente en el caso de pacientes con síntomas respiratorios o con EPOC diagnosticada la abstención del tabaquismo es la intervención más simple y más rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progresión. Existen pautas para la cesación tabáquica que han sido recientemente actualizadas. Una síntesis de la misma puede observarse en la tabla Estrategias para ayudar al paciente que desee dejar de fumar 1) Preguntar: identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita. 2) Advertir: insistir a todos los fumadores que deben dejar de fumar. Se debe instar en forma clara enérgica y personalizada la urgente cesación de fumar. 3) Investigar: la predisposición a dejar de fumar en un plazo breve (los próximos 30 días). 4) Ayudar: presentarle un plan con consejos prácticos; entregar folletos explicativos, recomendar la farmacoterapia aprobada: reemplazo nicotínico y Bupropión/Nortriptilina. 5) Planificar: programar el seguimiento. Personal y/o telefónico. Evaluación objetiva de la cesación: medición de CO espirado o cotinina urinaria. También es importante la reducción de la exposición laboral de partículas y gases inhalados como así también de la contaminación ambiental. 3) TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE Se debe realizar incrementando progresivamente el tratamiento según las etapas de gravedad de la afección. El grado de tratamiento se regula según la intensidad de los síntomas, el grado de obstrucción al flujo aéreo así como la frecuencia y severidad de las exacerbaciones; la existencia o no de compli

8 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 14 caciones, de insuficiencia respiratoria crónica, las co-morbilidades y el estado general de salud. EDUCACION: Como en todas las enfermedades crónicas la educación del paciente y la familia es muy útil mejorando la comprensión del cumplimiento de las distintas medidas terapéuticas, sus habilidades para la administración de los medicamentos y la consulta precoz al empeorar. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Es de destacar que ninguna medicación disponible a la fecha ha logrado reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar, pero sí se logra, una reducción de los síntomas y una mejoría en la calidad de vida de los enfermos. Una visión esquemática de las medidas recomendadas se puede observar en la tabla Cuando se habla de broncodilatadores se prefiere el uso de los mismos por vía inhalatoria, ya sea beta adrenérgicos de acción rápida como de acción prolongada y también los anticolinérgicos de acción algo más lenta pero mas prolongada. Se dispone ahora de broncodilatadores de acción prolongada que son de elección para los enfermos con EPOC (Salmeterol, Formoterol y Tiotropium, anticolinérgico de una inhalación diaria).la combinación de beta adrenérgicos y anticolinérgicos puede producir un aumento superior y mas prolongado del FEV 1 TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS Del tratamiento no farmacológico los 2 más importantes son: la rehabilitación respiratoria y la oxigenoterapia domiciliaria. La rehabilitación procura reducir los síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional en las actividades habituales. Se realiza por equipos multidisciplinarios y comprende no sólo la rehabilitación y el entrenamiento físico sino además aspectos educativos, nutricionales y de las frecuentes alteraciones del humor (el 40 % de los enfermos con EPOC tiene depresión). Se mejora la tolerancia al ejercicio así como la sensación de disnea y fatiga. La oxigenoterapia a largo plazo con una duración mínima de 15 horas mejora la sobrevida, la insuficiencia cardiaca, corrige la poliglobulia exagerada, la capacidad de ejercicio y la capacidad intelectual. Tiene indicaciones precisas y en la actualidad la mayor parte de los entes de salud cubre parcial o totalmente su utilización. Debe habitualmente ser prescripta por especialistas pero es importante que el médico general conozca las indicaciones: 1) PaO2 igual o inferior 55 mmhg, respirando aire y en estado clínico estable. 2) PaO2 entre 55 y 60 mmhg pero con el agregado de Cor Pulmonale, hipertensión pulmonar o policitemia con hematocrito > a 55%. Los tratamientos quirúrgicos: bullectomía, cirugía de reducción de volumen y trasplante pulmonar son resorte del especialista y excede los objetivos de esta monografía. Los Glucocorticoides inhalados se deben emplear cuando se documente una respuesta objetiva ( funcional) positiva o bien en enfermos graves o muy graves (FEV 1 < 50% del teórico) y con exacerbaciones frecuentes de la EPOC. Los corticoides sistémicos queda reducido su uso por pocos días en las exacerbaciones pero no están indicados a largo plazo pues los efectos colaterales son mas importantes que los beneficios

9 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 16 Tratamiento del EPOC por Estadios de Gravedad Los pacientes deben educarse en cómo y cuándo usar el tratamiento y deben revisarse los tratamientos prescriptos para otras enfermedades.deben evitarse los beta bloqueantes incluyendo los oculares. Estadio cualquiera de ellos 0:En Riesgo I. EPOC LEVE II. EPOC Moderada Características Síntomas crónicos (tos, esputo) Exposición a factores de riesgo. Espirometría normal FEV 1 /FVC< 70% FEV 1 >80% Con o sin síntomas FEV 1 /FVC< 70% 50%< FEV 1 < 80% Con o sin síntomas Recomendaciones de tratamiento Evitar los factores de riesgo Vacunación antigripal Broncodilatadores de acción corta a demanda. Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores. Rehabilitación. 4) TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES. La EPOC se asocia con frecuencia a períodos de aumento de los síntomas denominados exacerbación de la EPOC. En especial cuando el FEV 1 es menor del 50% del teórico ocurren con mayor frecuencia (2-4 ó más por año). Su importancia radica en que el paciente puede correr riesgos serios por empeoramiento de su enfermedad de base y además tienen un fuerte impacto en los costos de salud. Las causas mas comunes de exacerbación suelen ser infecciosas y también por contaminación ambiental, aunque una de cada 3 no se puede certificar con seguridad la etiología. De las infecciones en los últimos años se incrementó el reconocimiento de las infecciones virales. Las infecciones bacterianas se producen por 3 bacterias principalmente: Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis y Pneumococo. La Pseudomona aeruginosa aumenta su frecuencia en los enfermos con mayor grado de obstrucción o que tienen asociado bronquiectasias. Glucocorticoides inhalados si existe respuesta clínica y funcional significativas. Los broncodilatadores inhalados beta 2 adrenérgicos y anticolinérgicos y glucocorticoides sistémicos son eficaces para mejorar los enfermos. III. EPOC Grave o Severo IV EPOC Muy Grave o muy Severo FEV 1 /FVC< 70% 30%< FEV 1 < 50% Con o sin síntomas FEV 1 /FVC< 70% FEV 1 < 30% o insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores. Rehabilitación. Glucocorticoides inhalados si existe respuesta clínica y funcional significativas. Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores. Rehabilitación. Glucocorticoides inhalados si existe respuesta clínica y funcional significativa. Oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria. Considerar tratamientos quirúrgicos Los antibióticos son útiles cuando hay signos de infección bacteriana y desde la práctica cuando el esputo es macroscópicamente purulento. Los antibióticos que se concentran mayormente en la vía aérea, macrólidos y quinolonas tienen un costo mayor pero pueden ser más eficaces, en especial para prolongar el período de tiempo hasta la próxima exacerbación. Cuando el empeoramiento clínico se asocia con hipoxemia marcada y/o hipercapnia la Ventilación No Invasiva ha demostrado ser de notable utilidad, mejorando la hipoxemia, el ph, reduciendo la mortalidad hospitalaria, disminuyendo la intubación y asistencia mecánica y acortando los tiempos de internación con reducción de los costos

10 Sep EPOC 5/05 3/3/06 4:16 PM Page 18 Bibliografía 1) Consenso Argentino de enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Gene RJ, Giugno ER, Abbate EH, Figueroa-Casas JC, Mazzei JA, Schiavi EA. Medicina (B.Aires).2003;63(5): ) U.S Department of Health and Human Services.National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood institute. NIH Publication No , March ) Global Initiative for Chronic Obstructive Disease. U.S Department of Health and Human Services.National Institutes of Health National Heart, Lung, and Blood institute. NIH Publication No. 2701A, March

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