Retraso Mental (Discapaciad intelectual)

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1 Retraso Mental (Discapaciad intelectual) Paiquiatría Celso Iglesias 1 CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA 2 1

2 Definición Trastorno definido por la presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido (previamente a haber alcanzado la madurez -<18 a.-) caracterizado por: 1. Funcionamiento intelectual (razonamiento, aprendizaje, resolución de problemas) significativamente disminuido (Cociente intelectual CI- menor de 2 desviaciones estándar por debajo e la media o CI <70) + 2. déficit en dos o más conductas adaptativas (actividades de la vida diaria necesarias para vivir, trabajar, interactuar y tener un papel en la sociedad). 3 Definición (cont) DI Sindrómica vs. no sindrómica DI sindrómico: déficit intelectual asociado a anormalidades clínicas o comorbilidades de un síndrome conocido. DI no sindrómico: cuando un niño presenta discapacidad intelectual aislada. Retraso global del desarrollo (RGC): funcionamiento por debajo de 2 DE inferior a la media en, al menos, dos de las siguientes áreas del desarrollo: motor, lenguaje, cognición, social y actividades de la vida diaria RGD y DI no son términos sinónimos. Los niños con RGD no necesariamente tendrán una DI de mayores. Aspectos peculiares del Retraso Mental: No comparte características con trastornos mentales tales como depresión o esquizofrenia; Se encuentra más cerca de una discapacidad que de una enfermedad. 4 2

3 Epidemiología Prevalencia de DI en la población= 1%. (la prevalencia sube al 3% cuando se valora el CI aisladamente). 85% de los casos DI leve % de los casos DI no sindrómico o idiopático. En niños menores de 5 años, la prevalencia de Retraso global del desarrollo es de 1-3% 5 ETIOLOGÍA 6 3

4 Etiología Desconocida en 1/3 de los casos. Incluye cualquier situación que interfiera el normal desarrollo o funcionamiento cerebral. Se clasifican en: PRENATAL (2/3 de los casos) PERINATAL POSTNATAL O ADQUIRIDO Factores de riesgo: los hijos de padres consanguíneos tienen 10 veces más posibilidades de padecer ID. 7 Etiología (cont) Causas prenatales Causas genéticas prenatales Anormalidades cromosómicas (autosómicas o ligadas al X): Sd. De Down, Sd del X frágil,sd. De Klinefelter. Causas prenatales no genéticas Toxinas y teratógenos (alcohol, plomo, mercurio, valproato, radiaciones). Infecciones congénitas (TORCH) Síndromes con malformación de origen desconocido Hipotiroidismo congénito y errores congénitos del metabolismo. Causas perinatales Nacimiento pretérmino, hipoxia, infección, trauma, hemorragia intracraneal Causas postnatales (individuos previamente normales) Traumatismo, hemorragia cerebral, hipoxia, toxinas medioambientales, deprivación psico-social, aislamiento, Infección intracraneal, Hipotiroidismo adquirido 8 4

5 CLÍNICA 9 Clínica (presentación) La apariencia generalmente es normal, solo hay una apariencia típica en pocos casos (generalmente retraso mental sindrómico). Niños pequeños Son traídos al médico por: retraso en el lenguaje, conducta inmadura, habilidades de autocuidado inmaduras o dificultad de aprendizaje En ocasiones los padres no lo detectan (o lo niegan), por lo que los clínicos deben explorar si los niños cumplen con los hitos del desarrollo en el momento adecuado (mantener la cabeza, sentarse, andar, hablar ) El retraso en el lenguaje asociado a retraso global del desarrollo sugiere deterioro intelectual en niños pequeños, donde no se puede medir. Niños algo mayores Retraso en el desarrollo de las capacidades cognoscitivas: lectura, escritura, cálculo, memoria. Déficit en el desarrollo de conductas adaptativas (auto-ayuda o auto-cuidado) Problemas en la socialización: dificultad para el aprendizaje de reglas sociales 10 5

6 Clínica (cont) DI leve (CI= 50-69): puede no reconocerse en la infancia o confundirse con problemas emocionales o trastornos específicos del aprendizaje. Son capaces de adquirir autonomía de cuidados y pueden integrarse en la sociedad DI moderado (CI= 35-49):evidente desde los primeros años (retraso del lenguaje). Necesitan apoyo en la escuela. Pueden llegar a una vida semi-independiente con apoyo. DI grave (CI 20-34): necesitan apoyo y supervisión intensiva toda su vida. DI profundo (CI<20) Border-line (CI=70-84) 11 Clínica. Trastornos de conducta y trastornos mentales Los trastornos de conducta son más prevalentes que en la población general. 1/3 de personas con DI tienen problemas de conducta o trastornos mentales que requieren atención especializada. Los trastornos de conducta o problemas mentales son la primera razón de institucionalización de personas con DI Son una causa de carga y estrés en cuidadores A menudo se presentan con cuadros clínicos complejos que necesitan evaluación y tratamiento multidisciplinar 12 6

7 Clínica (trastornos comórbidos) Trastornos mentales: Afectan al 50% de DI Trastornos del espectro autista TDAH Dificultades específicas de aprendizaje (problemas fonológicos ) Trastornos de la conducta alimentaria (pica ) Depresión, ansiedad, trastorno por estrés postraumático Conductas estereotipadas Conductas auto-agresivas, hetero-agresivas Otras alteraciones: Convulsiones, alteraciones de la psicomotricidad Trastornos de la fonación Alteración de visión, audición y otras alteraciones sensoriales. 13 DIAGNÓSTICO 14 7

8 Diagnóstico Deterioro del rendimiento intelectual (CI) + disminución de la capacidad de adaptarse a las exigencias cotidianas del entorno social normal. El Cociente Intelectual (CI) debe medirse mediante la aplicación individual de test de inteligencia estandarizados y adaptados a la cultura del enfermo. el CI es una medida imprecisa de la inteligencia Las evaluación de la función adaptativa aportan una información suplementaria imprescindible (existen escalas estandarizadas para su evaluación). 15 Prueba Función intelectual: evaluación Edad de aplicación Wechler preschool and primary scale of inteligence (WPPSI-III) 2,5-7,3 Wechler Inteligence Scales for Children (WISC-IV) 6-16,11 Wechler Adult Inteligence Scale (WAIS-IV) Stanford-Binet Inteligence Scales (SB-5) 2-85 Kauffman Assessment Battery for Children (KABC-II) 3-18 Differential Abilities Scales (DAS-II) 2,5-17 Leiter International PerfoDIace Scale-Revised (Leiter-R). (Solo mide inteligencia no verbal) 2-20 Test of Non-verbal Inteligence-4 (TONI-IV) años: Bayley Scales of infant development y Griffith developmen Scales. NO predicen con exactitud la inteligencia futura. 16 8

9 Áreas de deterioro de la función adaptativa (dos o más déficits) Comunicación. Habilidades sociales/interpersonales. Autocuidado. Utilización de recursos comunitarios. Autonomía Capacidades académicas. Trabajo. Ocio. Salud Seguridad Convivencia en el domicilio 17 TRATAMIENTO 18 9

10 Manejo. Objetivos generales Mantener el estado de salud Reforzar las áreas en las que la funcionalidad del pacientes está reducida. Apoyar a la familia Prevenir o minimizar el deterioro cognitivoadaptativo en relación con los compañeros. Promover funcionamiento óptimo en la sociedad 19 Manejo: medidas generales Seguimiento de salud igual (al menos) que el resto de los niños. Evaluación del estatus nutricional. Vigilar la posibilidad de abuso o abandono. Monitorizar progresos académicos y psicosociales. Intervenciones tempranas: terapia del lenguaje, terapia ocupacional, terapia física y rehabilitación, apoyo y consejo a la familia, intervención conductual, apoyo educativo

11 Manejo. Medidas específicas Tratar los trastornos causantes (hipotiroidismo ) Tratar los procesos comórbidos (audición, convulsiones ) Intervención conductual: Evitar desencadenantes de conductas problema. Refuerzo de conductas aceptables (prestando atención). Ignorar conductas inadecuadas (salvo que sean peligrosas) Reforzar conductas incompatibles con problemas conductuales (utilizar las manos para algo que impida la conducta problema) Retirar rápido al sujeto de la actividades que genere problemas 21 Manejo. Tratamiento médico 1. Detectar y evitar problemas médicos o ambientales: dolor, infecciones, toxinas, abuso 2. Fármacos: El uso de psicofarmacos es igual en personas con o sin DI 1. Antes de iniciar el tratamiento marcar objetivos y reconsiderar la terapia si no se consiguen 2. Utilizar dosis mínima eficaz 3. La probabilidad de efectos adversos es mayor (Síntomas extrapiramidales ). 4. En ocasiones puede haber respuestas idiosincráticas (desinhibición conductual por sedantes ) 22 11

12 PREVENCIÓN 23 DI. Prevención primaria Consejo genético, Diagnóstico genético preimplantación y diagnóstico prenatal Evitación de exposición prenatal a alcohol y otras toxinas. Utilización de vitaminas prenatales (Ac. Fólico) Cuidado prenatal adecuado Seguir los programas de escreening de enfermedades metabólicas en recién nacidos. Seguir las recomendaciones de vacunación. Utilización de asientos y anclajes adecuados en los coches. Prevención de accidentes de vehículos a motor, violencia y otros traumas 24 12

13 DI. Prevención secundaria Tratar las enfermedades subyacentes para minimizar la afectación funcional Restricción dietética en alteraciones del metabolismo. Terapia de sustitución con hormona tiroidea. Tratamiento de problemas asociados Alteraciones de visión, audición. Convulsiones Otras enfermedades comórbidas 25 DI. Prevención terciaria 1. Identificación temprana de los individuos afectados. 2. Acceso rápido a los servicios y recursos necesarios. 3. Tratamiento de trastornos comórbidos. 4. Prevención y tratamiento de los problemas psicosociales

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