Osteointegración. Aspectos microbiológicos de la. J.A. Shibli 1. R.A. Andrade Acevedo 2 RESUMEN

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Osteointegración. Aspectos microbiológicos de la. J.A. Shibli 1. R.A. Andrade Acevedo 2 RESUMEN"

Transcripción

1 PERIODONCIA Volumen 11 Número 1 Enero-Marzo 2001 Osteointegración R.A. Andrade Acevedo 2 E. Marcantonio Jr 3 peri-implantitis J.A. Shibli 1 Aspectos microbiológicos de la 29 1 Master y doctorando en Periodoncia, 2 Master y doctorando en Periodoncia, 3 Doctor en Periodoncia Departamento de diagnóstico y Cirugía, Area de Periodoncia. Universidad Estatal Paulista Julho de Mesquita Filho. UNESP. Araraquara. SP. Brasil Correspondencia: Jamil Awad Shibli Facultad de Odontologia de Araraquara UNESP, Disciplina de Periodoncia R. Humaitá, 1680 CEP Araraquara SP. Brasil perio@foar.unesp.br RESUMEN El objetivo de la presente revisión de la literatura es analizar la importancia de los aspectos microbiológicos en relación al desarrollo de la enfermedad periimplantaria. Se discuten varios aspectos relevantes tales como la macro y micro estructura de los implantes, la condición peridontal del paciente, la presencia de patógenos periodontales y modelos de estudio en animales. Se aborda el tema a través de una revisión de la literatura actual, centrándonos en el papel protagonista del biofilm bacteriano presente en el surco periimplantario en el desarrollo de la peri-implantitis. PALABRAS CLAVE Implantes osteointegrados; Osteointegración; Periimplantitis; Microbiología. Existen varios factores que se consideran responsables del éxito a largo plazo de los implantes osteointegrados; entre ellos, la presencia de un tejido gingival peri-implantario saludable (1,2). En este sentido, los factores microbiológicos poseen un papel importante en el desarrollo y progresión de las condiciones patológicas en los tejidos de soporte y de protección de los implantes, al influir directamente sobre los tejidos gingivales alrededor de ellos, a pesar de que, existe todavia cierta controversia al respecto (3,4). De esta forma, muchos investigadores han intentado relacionar el biofilm bacteriano inducido alrededor de implantes osteointegrados (5-8), con el biofilm dental encontrado en la enfermedad periodontal (5,9,10). Este trabajo pretende analizar, mediante una revisión de la literatura, la enfermedad peri-implantaria y sus características en relación a la microbiota y sus interacciones con las diferentes superficies de implantes, asi como analizar las semejanzas y diferencias entre la enfermedad periodontal y peri-implantaria. INTRODUCCIÓN INTERACCIÓN ENTRE BACTERIAS Y DIFERENTES SUPERFICIES DE IMPLANTES Se sabe que las superficies retentivas como surcos,

2 J.A. Shibli R.A. Andrade Acevedo E. Marcantonio Jr 30 fisuras y hasta los componentes protésicos de los implantes, contribuyen al desarrollo y crecimiento del biofilm bacteriano, dificultando su eliminación durante los procedimientos de limpieza y mantenimiento de la salud dental (11-14). Muchos autores se han dedicado al estudio de la adsorción y agregación bacteriana en las superficies de los implantes (15-22). Gatewood y cols. (16) y Siegrist y cols. (12), observaron la formación de biofilm bacteriano en diferentes tipos de superficies de implantes, concluyendo que el depósito de biofilm aumenta cuantitativamente con el aumento de rugosidad superficial, a pesar de no influir en la selección de las especies microbianas. Quirynen y cols. (17), Bollen y cols. (18) y Rimondini y cols. (19), confirmaron los hallazgos del estudio anterior, demostrando que el grado de rugosidad de la superficie tiene poco impacto sobre la composición y maduración de la microbiota supra y subgingival. DIFERENCIAS CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS DE LA MICROBIOTA ASOCIADA A IMPLANTES CON SALUD PERI-IMPLANTARIA E IMPLANTES FRACASADOS La reacción de los tejidos peri-implantares al biofilm bacteriano es semejante a aquella observada en los tejidos periodontales. El tipo y localización de los conectores protésicos, altura inadecuada de los mismos y localización desfavorable del implante, dificultan los procedimientos personales de higiene del paciente, pudiendo conducir al desarrollo de las mucositis peri-implantarias y/o peri-implantitis (16). Mombelli y cols. (23) compararon con microscopio de campo oscuro y medios de cultivo, la microbiota asociada a implantes con éxito clínico y la asociada a implantes que han fracasado. Los autores encontraron que los implantes fracasados presentaban una microbiota compleja con una gran proporción de bacterias anaerobias Gram-negativas; habitualmente se encontró Bacteroides sp., Fusobacterium sp., espiroquetas y fusiformes, así como bastones móviles. En los sitios sanos (control), se observaron una gran cantidad de cocos y, por el contrario, una pequeña cantidad de bastones móviles y fusiformes. En estos últimos no se encontraron espiroquetas. Rams et al. (24), Holt & Newman (25), Ericsson & Lekholm (26), Becker y cols. (27), Ong y cols. (10), George y cols. (28), Augthun & Conrads (29), Papaioannou y cols. (30), Lee y cols. (31), Fardal y cols. (32) y Listgarten & Lai (33), sugieren que la formación y maduración de la microbiota peri-implantaria, sigue el mismo curso observado en las situaciones de salud y de enfermedad periodontal. Cuando se correlacionaron los parámetros periodontales y la microbiota en condiciones de salud peri-implantaria, se observó que la microbiota estaba compuesta principalmente por cocos. Salcetti y cols. (34) analizaron en muestras de fluido crevicular, los niveles de mediadores químicos inflamatorios, factores de crecimiento y presencia de micoorganismos, asociados a implantes fracasados e implantes osteointegrados con éxito mediante el análisis de la presencia de «protagonistas» anabólicos de reabsorción ósea (prostaglandina E 2, interleucina- 1ß e IL-6), factores anabólicos de neoformación ósea (factor de transformación de crecimiento ß) y factores de crecimiento derivados de plaquetas. Los resultados mostraron que las cantidades de P. nigrescens y P. micros, estaban correlacionadas con las concentraciones de PGE 2 encontradas en el fluido crevicular. DIENTES COMO DEPÓSITO DE BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS La microbiota presente en los surcos peri-implantarios de pacientes parcialmente desdentados, parece estar compuesta por los mismos microorganismos encontrados en los dientes remanentes (35-44). Estudios longitudinales en pacientes parcialmente desdentados, analizaron los conectores protésicos de los sistemas de implantes ITI y Brånemark, mostrando que la microbiota presente en esos conectores es similar a la encontrada en los dientes naturales adya-

3 PERIODONCIA Volumen 12 Número 1 Enero-Marzo 2002 centes, evidenciando de esta forma que la macroestructura del implante tiene poca influencia sobre ese aspecto (38,45). Apse y cols. (35) y George y cols. (28) analizaron el fluido crevicular de pacientes parcial y totalmente desdentados. Se observaron diferencias en los parámetros clínicos de sangrado y profundidad de sondaje en los implantes que presentaban menor cantidad de tejido queratinizado y mayor profundidad de sondaje. Sugirieron que los pacientes parcialmente desdentados que presentaban bolsas periodontales, podrian abrigar gran variedad de bacterias periodontopatógenas susceptibles de contaminar los tejidos peri-implantarios.. Mombelli y cols. (38) observaron una alta prevalencia de patógenos periodontales en la cavidad bucal de pacientes con periodontitis que recibieron implantes osteointegrados, sugiriendo que bacterias periodontopatógenas originarias de la placa subgingival pueden colonizar el surco peri-implantario. Kohavi y cols. (46) por medio de cultivos bacterianos, mostraron que no había diferencia significativa entre la microbiota presente en dientes e implantes con salud periodontal y peri-implantaria, respectivamente. Papaioannou y cols. (39) analizaron muestras microbiológicas de 6 pacientes con implantes osteointegrados y periodontitis (3 pacientes con periodontitis avanzada del adulto y 3 con periodontitis refractaria), utilizando sondas de DNA; demostraron que el diente puede ser un almacen de bacterias periodontopatógenas; asimismo, en bolsas periodontales y peri-implantarias con igual profundidad de sondaje, existía una gran semejanza en la composición microbiológica. Siguiendo esta línea de razonamiento, Gouvoussis y cols. (42) investigaron 25 sitios (dientes e implantes) en nueve pacientes que iban a ser o ya estaban siendo tratados periodontalmente. Analizaron la presencia de periodontopatógenos, utilizando sondas de DNA para Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola y Campylobacter rectus. Concluyeron que existía un riesgo significativo de transmisión de microorganismos del diente al implante. Quirynen y cols. (40) utilizando un microscopio de contraste de fase, evaluaron la transmisión bacteriana y la importancia de dos factores: a) localización de los dientes en relación a los implantes, b) la condición periodontal en la dentición remanente. Se observó mayor prevalencia de espiroquetas en la microbiota peri-implantaria cuando los dientes e implantes se encontraban en la misma arcada; los surcos de cuatro o más milímetros de profundidad alrededor de los implantes, presentaron un aumento significativo en la proporción de espiroquetas y bastones móviles al ser comparadas con los surcos gingivales alrededor de los dientes naturales. Danser y cols. (41) investigaron la presencia de bacterias periodontopatógenas en la mucosa bucal de pacientes totalmente desdentados con historia de enfermedad periodontal. No se encontraron Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis. Las bolsas peri-implantarias de cinco o más milímetros fueron positivas para Prevotella intermedia. Todos los pacientes presentaron, en pequeñas proporciones, Fusobacterium sp., Peptostreptococcus sp, Prevotella sp, Actinomyces odontolyticus, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus y Pseudomonas sp.; se detectaron con menor frecuencia enterobacterias, en contraste con lo observado por Hart y cols. (47). Quirynen & Listgarten (36), compararon la microbiota presente en los surcos peri-implantarios y gingivales, en pacientes total o parcialmente desdentados. En los 24 pacientes desdentados parciales, no se observaron diferencias en la morfología de la microbiota entre implantes y dientes en la misma arcada. El porcentaje de cocos, bacilos móviles y espiroquetas para implantes fue de 65,8%, 2,3% y 3,1 % respectivamente, y para dientes de 55,6%, 4,9% y 3,6% respectivamente, los porcentajes pertenecían a otros morfotipos bacterianos. Keller y cols. (44) analizaron las características clínicas y microbiológicas en sitios peri-implantarios de prótesis atornilladas y cementadas, comparandolas con la microbiota presente en la prótesis que los implantes soportaban. El análisis de regresión lineal mostró una correlación significativa entre la prevalencia de microoganismos en las muestras peri-implantarias del 31

4 J.A. Shibli R.A. Andrade Acevedo E. Marcantonio Jr 32 grupo de prótesis atornilladas con las muestras recogidas en la superficie interna de la estructura de la prótesis. También, hubo correlación entre la frecuencia de aparición de microorganismos de las muestras, periimplantarias de las prótesis atornilladas y de la superficie interna de la prótesis. Esto sugiere que los implantes sufren la colonización de las bacterias presentes en los dientes remanentes en pacientes parcialmente edéntulos y la superficie interna de la prótesis puede servir como almacén de microorganismos. Además de los parámetros microbiológicos, Dharmar y cols. (37) y Hultin y cols. (43) utilizaron pruebas enzimáticas para detectar la tripsina y elastasa en pacientes parcialmente desdentados con implantes. Dharmar y cols. (37) compararon la microbiota y la actividad de una enzima semejante a la tripsina en el surco periimplantario y en el gingival. La actividad enzimática aumentaba proporcionalmente con el aumento de la profundidad de sondaje, tanto en los pacientes total como en los parcialmente desdentados. La proporción de espiroquetas era mayor en los sitios con profundidad de sondaje entre 3 y 4 mm en pacientes parcialmente desdentados. En los pacientes sin ningún diente, no se observaron espiroquetas. Hultin y cols. (43) analizaron la microbiota y la actividad de la elastasa presente en el fluido crevicular en dientes e implantes de pacientes parcialmente desdentados e implantes de pacientes sin diente alguno. Observaron que la actividad de la elastasa era mayor en el fluido crevicular de la mucosa periimplantaria de los pacientes parcialmente dentados. PERI-IMPLANTITIS INDUCIDA POR LIGADURA EN ANIMALES Y DEPÓSITO DE BIOFILM Varios autores han investigado tanto en monos (7,48-51) como en perros (52-54), el papel que juegan los microorganismos en el desarrrollo de la patología periimplantaria, mediante la inducción de enfermedad periodontal con ligaduras y la suspensión de los procedimientos de higiene bucal, promoviendo el depósito de biofilm bacteriano. Akagawa y cols. (48), utilizando ligaduras en implantes cerámicos de zafiro, indujeron peri-implantitis en 9 monos. Observaron un aumento de espiroquetas y bastones móviles en los sitios que recibieron las ligaduras; por otro lado no se observaron diferencias entre la microbiota peri-implantaria y gingival. Hanisch y cols. (50) observaron la microbiota presente en implantes con enfermedad peri-implantaria inducida por ligaduras, en 4 monos (32 implantes revestidos con hidroxiapatita-ha). La profundidad de sondaje y pérdida de inserción aumentaron en el período de inducción de la enfermedad. Se observó la presencia de cocos Gram-positivos en el tiempo 0; después de colocar las ligaduras encontraron una gran proporción de bastones anaerobios Gram-negativos, predominantemente Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Fusobacterium sp. y estreptococos beta-hemolíticos. En el período posterior a la eliminación de las ligaduras no se observaron grandes cambios en la microbiota. Shou y cols. (49) estudiaron, en monos, la microbiota asociada a la peri-implantitis inducida por ligadura a dientes anquilosados y a dientes no anquilosados. Utilizando un microscopio de contraste de fases y cultivo, observaron en los tres grupos que la microbiota, después de la colocación de las ligaduras, estaba formada predominantemente por bastones móviles, bastones Gram-negativos, Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia. Eke y cols. (51) indujeron, por medio de ligaduras, peridontitis y peri-implantitis en monos. Los recuentos de Actinobacillus actinomycetemcomitans fueron mayores en los sitios con periodontitis inducida. La cantidad de espiroquetas fue mayor en los sitios periimplantarios si se compara con los sitios con periodontitis después de 6 meses; sin embargo las diferencias fueron cada vez menores según avanzaba el tiempo. No fueron detectadas Porphyromonas sp. en los sitios peri-implantarios. Concluyeron que la microbiota asociada con la progresión de la peri-implantitis y periodontitis inducidas por ligaduras en pacientes parcialmente desdentados, era similar. Saito y cols. (52) promovieron el depósito de bio-

5 PERIODONCIA Volumen 12 Número 1 Enero-Marzo 2002 film bacteriano en implantes de titanio comercialmente puro (Ticp) e implantes revestidos de hidroxiapatita, en perros. Observaron que la profundidad y sangrado al sondaje y el índice de placa aumentaron en el período de 0 a 90 días, estabilizándose en el período de 180 días; los implantes presentaban un índice mayor de sangrado al sondaje si se comparaban con los dientes. Al cabo de 180 días predominaban las Porphyromonas gingivalis y no se aislaron Actinobacillus actinomycetemcomitans. Tillmanns y cols. (53) indujeron peri-implantitis en perros, por medio de ligaduras en implantes de diferentes superficies: superficie pulida (Ticp), titanio plasma spray (TPS) e hidroxiapatita (HA). Utilizaron radiografías, cortes histológicos sin descalcificación y análisis microbiológico con sondas de DNA para Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomycetemconitans. En el análisis microbiológico no se constató ninguna diferencia significativa asociada a cada tipo de superficie. No hubo diferencias histomorfométricas entre los 3 tipos de superficies (a excepción de la superfície TPS que presentó un aumento en la pérdida ósea vertical, en un período de 6 meses). El nivel de inserción clínica mostró ser, como parámetro, sensible para la detección de cambios histológicos. Observaron una disminución de espesor de la capa de HA en los implantes donde hubo un avance de la peri-implantitis. A pesar de todo, concluyeron que todas las superficies fueron igualmente susceptibles a la peri-implantitis. Shibli (54) analizó la microbiota presente en la periimplantitis inducida por ligadura en diferentes superficies de implantes osteointegrados (titanio comercialmente puro, titanio plasma spray, hidroxiapatita, superficies tratadas con ácidos), en 6 perros adultos. Se recogieron muestras peri-implantarias utilizando puntas de papel en el período 0 y después de la colocación de ligaduras con hilo de algodón, en los períodos 20, 40 y 60 dias. Se realizó la cuenta total de microorganismos (CTM) y el análisis de la proporción de A. actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, P. gingivalis, P. intermedia, Campylobacter sp., Capnocytophaga sp., Fusobacterium sp., Peptostreptococcus micros, bastones anaerobios Gram-negativos, Streptococcus beta-hemolíticos, Eikenella corrodens y Candida sp. No hubo diferencia de la CTM entre las diferentes superficies (p>0.05). La P. gingivales no fue detectada en el tiempo 0; en los tiempos 20 y 40 fue detectada en 12 implantes (4 Ticp, 4 HA, 2 TPS, y 1 superficie. tratada con ácidos) y en el período 60 dias, en 9 (2 Ticp, 3 HA, 2 TPS y 1 superficie tratada con ácidos), pareciendo haber afinidad por la superfice tratada con ácidos. P. intermedia fue detectada en 5 implantes (2 Ticp, 2 HA y 1 superficie tratada con ácidos) en el período 0 y en 100% de los implantes en los demás períodos. Fusobacterium sp. fue detectado en todos los períodos, teniendo mayor afinidad por la HA. Los Streptococcus beta-hemolíticos fueron detectados en 6 implantes (3 Ticp, 1 TPS y 2 HA). Se observó «shift» bacteriano a los 20 días; no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los microorganismos identificados y las diferentes superficies, a pesar de que algunos microorganismos tuvieron o no afinidad por determinadas superficies. DISCUSIÓN El papel que desempeña el biofilm bacteriano en el fracaso de los implantes osteointegrados en función ha despertado la atención de muchos investigadores. A pesar de que algunas controversias todavía no están totalmente esclarecidas, actualmente el interés se centra en las condiciones de riesgo para el desarrollo de peri-implantitis, tales como la influencia de la macro y microestructura, tipos de superficies de los mismos, pacientes con periodontitis, pacientes tratados periodontalmente, microbiota, histofisiología del tejido periimplantario y oclusión (55). De forma semejante a la enfermedad periodontal, la peri-implantitis es el resultado de un desequilibrio entre el huesped y los microorganismos, que puede manifestarse por medio de una serie de cambios inflamatorios, y puede conducir a dos síndromes distintos: mucositis peri-implantaria que es una lesión confinada a los tejidos blandos peri-implantarios y la peri- 33

6 J.A. Shibli R.A. Andrade Acevedo E. Marcantonio Jr 34 implantitis, que involucra además de los tejidos blandos, al tejido óseo adyacente al implante osteointegrado (56,57). Asímismo, poco se sabe de la microbiota en la enfermedad peri-implantaria. En la enfermedad periodontal, algunos microorganismos como el Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella nigrescens, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Eubacterium nodatum y Treponema sp., actuando solos o en conjunto, pueden causar la enfermedad (58) y la Porphyromona gingivalis y Prevotella intermedia están asociadas en la inducción y progresión de la misma (59). Algunas diferencias importantes entre los diferentes tipos de superficies que recubren los implantes osteointegrados, parecen influenciar la adsorción y colonización bacteriana (15-22). También se sabe que con el aumento de la rugosidad de la superfície del implante hay una mayor dificultad para los procedimientos de higienización y mantenimiento de la salud de los tejidos peri-implantarios. La presencia de porosidades e irregularidades, inherentes a las superficies de los implantes tratados con ácidos o rociados con titanio plasma spray e hidroxiapatita, funcionan como nichos perfectos para la proliferación bacteriana, ya que si están expuestas al medio bucal, presentan una ruta directa para la infección del tejido óseo peri-implantario (12, 16, 18-20). Los hallazgos de Quirynen & Listgarten (36) y Keller y cols. (44) indican que el espacio (gap) presente entre las prótesis y el conector protésico y entre el conector protésico y el implante funciona como un depósito para la colonización bacteriana, ya que los microorganismos presentes en el surco peri-implantario y en estos espacios, probablemente, son originarios de los dientes remanentes en los pacientes parcialmente desdentados (17, 35, 37-43), pudiendo influir en el establecimiento de la peri-implantitis (60, 61). Algunos autores indujeron peri-implantitis en animales por medio de ligaduras alrededor de implantes (48-51, 53, 54) demostrando la importancia del biofilm bacteriano en el proceso del fracaso de la osteointegración. La correlación entre la profundidad de la bolsa periimplantaria y la presencia de espiroquetas y bastones mobiles Gram-negativos (30) sugiere que la profundidad de la bolsa, que depende también del espesor y calidad del tejido peri-implantario (62), proporciona un ambiente adecuado para el crecimiento bacteriano. Los microorganismos más frecuentemente asociados con la enfermedad peri-implantaria son las espiroquetas, bastones, organismos Gram-negativos facultativos o anaerobios estrictos, tales como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Actinobacillus actinomycetemcomitans. Estas bacterias pueden lesionar los tejidos peri-implantarios de diferentes formas: invasión y destrucción directa de los tejidos periimplantarios por medio de la liberación de enzimas, subproductos y factores de reabsorción ósea, inducción de una reacción inflamatoria mediada por el sistema inmune del huésped o una combinación de los factores antes citados. Bacterias como la Capnocytophaga sp. están asociadas con el desarrollo de la gingivitis, pudiendo participar en la transición de gingivitis a periodontitis, siendo menos importantes en el establecimiento de la enfermedad periodontal (63). Las Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia parecen estar asociadas a la progresión e inducción de la enfermedad periodontal (59). El Treponema denticola, una de las principales representantes del grupo de las espiroquetas, el Fusobacterium sp. y el Campylobacter rectus también parecen asociadas a las enfermedades periodontal y peri-implantaria. La Eikenella corrodens posee un papel poco claro en la patogénesis de la enfermedad periimplantaria (39). Las características inherentes al tejido peri-implantario, junto con el tipo de superfície de que esté revestido el implante, el grado de rugosidad del conector protésico y la relación huésped-parásito hacen que la microbiota presente en la peri-implantitis sea tan compleja como aquella presente en la periodontitis, haciéndonos pensar que las peri-implantitis poseen una etio-

7 PERIODONCIA Volumen 12 Número 1 Enero-Marzo 2002 logía y forma (as) de tratamiento tanto o más dificil (es) que las periodontitis. CONCLUSIONES Basados en la revisión de literatura concluimos: 1. La macro y microestructura del implante tienen un papel importante en la adsorción y colonización bacteriana. 2. La microbiota peri-implantaria es semejante a la del tejido gingival en las situaciones de salud (cocos y bastones Gram-positivos) y enfermedad periodontal (espiroquetas y bastones móviles Gram-Negativos: A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, B. forsythus, entre otras); 3. Los dientes remanentes actúan como depósito de bacterias periodontopatógenas, en las personas parcialmente desdentadas. 4. Al igual que en la enfermedad periodontal, se hace importante analizar el factor huésped, para poder influir en la relación huésped-parásito. 35 MICROBIOLOGICAL ASPECTS OF PERI-IMPLANTITIS ABSTRACT The objective of the present review was to evaluate the importance of microbiological aspects referents to peri-implant environment. Various characteristics such as macro and microstructure, periodontal patient status, sites with periodontal pathogens and animals models were discussed. Microbiological importance approach was focused by actual literature review, adressing the importance of the biofilm and the presence of putatives microorganism in peri-implant sulci. KEY WORDS Dental implants; Osseointegration; Peri-implantitis; Microbiology. ASPECTS MICROBIOLOGIQUES DES PERI-IMPLANTITES RESUMÉ L objectif de cet article de revisión de la litterature, est celui d analyser l importance des aspects microbiologiques pendant le developpement de la maladie peri-implantaire. Les aspects plus importants, tel que la macro et la microstructure des implants, les conditions parodontales du patient, la presence de pathogenes parodontaux et les modeles d etude chez les animaux. Le sujet est traité à propos du rôle principal, du biofilm bacterien present dans le sulcus peri-implantaire, dans le developpement de la periimplantite. MOTS CLËS Implants Osseointegrés; Osseointegration; Peri-implantite. ASPETTI MICROBIOLOGICI DELLA PERIMPLANTITE RIASSUNTO L obiettivo della presente revisione della letteratura e analizzare l importanza degli aspetti microbiologici relazionati allo sviluppo della malattia perimplantaria.vengono discussi vari aspetti rilevanti quali la macro e micro struttura degli impianti, la condizione parodontale del paziente, la presenza di patogeni parodontali e modelli di studio in animali. Viene affrontato il tema attraverso una revisione della letteratura attuale, concentrandosi sul ruolo protagonista del biofilm batterico presente nel solco perimplantare nello sviluppo della perimplantite.

8 J.A. Shibli R.A. Andrade Acevedo E. Marcantonio Jr 36 PAROLE CHIAVE Impianti osteointegrati; Osteointegrazione; Perimplantite; Microbiologia. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DA PERI-IMPLANTITE RESUMO O objectivo desta revisão da literatura é analisar a importância dos aspectos microbiológicos relativamente ao desenvolvimento da doença peri-implantária. São discutidos os vários aspectos relevantes tais como a macro e micro-estructura dos implantes, o estado periodontal do doente, a presença de patógenos periodontais e modelos de estudo em animais. O tema é abordado através de uma revisão da literatura actual, focando o papel do biofilme bacteriano presente no sulco peri-implantário no desenvolvimento da periodontite. PALAVRAS CHAVE Implantes osteointegrados; Osteointegração; Peri-implantite; Microbiologia. BIBLIOGRAFÍA 1. Shulman LB, Rogoff GS, Savitt ED, Kent RL. Evaluation in reconstructive implantology. Dent Clin North Am 1986;30: El Askary AS, Meffert RM, Griffin T. Why do dental implants fail? Part I. Implant Dent 1999;8: Mombelli A., Lang NP. Microbial aspects of implant dentistry. Periodontol ;4: Esposito M, Hirsch JM., Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. II. Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci 1998;106: Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in beagle dogs. Clin Oral Implants Res 1992;3: Lang, NP, Brägger U, Walther D, Beamer B, Kornman KS. Ligature-induced peri-implant infection in cynomolgus monkeys. I Clinical and radiographic findings. Clin Oral Implants Res 1993;4: Shou S, Holmstrup P, Keiding N, Fiehn NE. Ligatude-induced marginal inflamation around osseointegrated implants and ankylosed teeth. Clinical and radiographic observations in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis). Clin Oral Implants Res 1993;4: Ericsson I, Persson LG, Berglundh T, Edlund T, Lindhe J. The effect of antimicrobial therapy on periimplantitis lesion. An experimental study in the dog. Clin Oral Implants Res 1996;7: Leonhardt A, Berglundh T, Ericsson I, Dahlén G. Putative periodontal pathogens on titanium implants and teeth in experimental gingivitis and periodontitis in beagles dogs. Clin Oral Implants Res 1992;3: Ong ES, Newman HN, Wilson M, Bulman JS. The occurrence of periodontitis related microorganisms in relation to titanium implants. J Periodontol 1992;63: Taborelli M, Jobin M, François P y cols. Influence of surface treatments developed for oral implants on the physical and biological properties of titanium. I. Surface characterization. Clin Oral Implants Res 1997;8: Siegrist BE, Brecx M.C, Gusberti FA, Joss A, Lang NP. In vivo early human dental plaque formation on different supporting substances. Clin Oral Implants Res 1991;2: Ellen RP. Microbial colonization of the peri-imlpant environment and its relevance to long-term success of osseointegrated implants. Int J Prosthodont 1998;11: Strooker H, Rohn S, Winkelhoff AJV Clinical and microbiologic effects of chemical versus mechanical cleasing in professional supportive implant therapy. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13: Nakazato G, Tsuchiya H, Sato M, Yamauchi M. In vivo plaque formation on implant materials. Int J Oral Maxillofac Implants 1989;4: Gatewood RR, Cobb CM, Killoy WJ. Microbial colonization on natural tooth structure compared with smooth and plasma-sprayed dental implant surfaces. Clin Oral Implants Res 1993;4: Quirynen M, van der Mei HC, Bollen CML y colls. An in vivo study of the influence of the surface roughness of implants on the microbiology of supra-and-subgingival plaque. J Dent Res 1993;72: Bollen CML, Papaioannou W, van Eldere J, Schepers E, Quirynen M, van Steenberghe D. The influence of abutment surface roughness on plaque accumulation and peri-implant mucositis. Clin Oral Implants Res 1996;7: Rimondini L, Faré S, Brambilla E, Felloni A, Consonni C, Brossa F, Carrassi A. The effect of surface roughness on early in vivo plaque colonization on titanium. J Periodontol 1997;68: Ichikawa T, Hirota K, Kanitani H, Miyake Y, Matsumoto N. In vitro adherence of Streptococcus constellatus to dense hydroxyapatite and titanium. J Oral Rehabilit 1998;25:

9 PERIODONCIA Volumen 12 Número 1 Enero-Marzo Rasperini G, Maglione M, Cocconcelli PS, Simion M. In vivo early plaque formation on pure titanium and ceramic abutments: a comparative microbiological and SEM analysis. Clin Oral Implants Res 1998;9: Steinberg D, Sela MN, Klinger A, Kohavi D. Adhesion of periodontal bacteria to titanium and titanium alloy powders. Clin Oral Implants Res 1998;9: Mombelli A, van Oosten MAC, Schürch E, Lang NP. The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol 1987;2: Rams TE, Roberts TW, Tatum H, Keyes PH. The subgingival microbial flora associated with human dental implants. J Prosthet Dent 1984;51: Holt R, Newman N. The clinical and microbial characterization of peri-implant environment. J Dent Res 1986;65: Ericsson I, Lekholm U. Evaluation of clinical function and marginal tissue reactions at tooth tissue-integrated reconstructions. In: van Steenberghe E, Albrektsson T, Bränemark PI, Henry PJ, Holt R, Liden G. (Eds). Tissue Integration in Oral and Maxillo-Facial Reconstruction. Current Clinical Practice Series 29. Amsterdam: Excerpta Medica, p Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S. Clinical and microbiologic findings that may contribute to dental implant failure. Int J Oral Maxillofac Implants 1990;5: George K, Zafiropoulos GGK, Murat Y, Spiekermann H, Nisengard RJ. Clinical and microbiological status of osseointegrated implants. J Periodontol 1994;65: Augthun M, Conrads G. Microbial findings of deep peri-implant bone defects. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12: Papaioannou W, Quirynen M, Nys M, van Steenberghe D. The effect of periodontal parameters on the subgingival microbiota around implants. Clin Oral Implants Res 1995;6: Lee KH, Maiden MFJ, Tanner ACR, Weber HP. Microbiota of successful osseointegrated dental implants. J Periodontol 1999;70: Fardal O, Johannessen A, Olsen I. Severe, rapidly progressing peri-implantitis. J Clin Periodontol 1999;26: Listgarten MA, Lai CH. Comparative microbiological characteristics of failing implants and periodontally diseased teeth. J Periodontol 1999;70: Salcetti JM, Moriarty JD, Cooper LF. y cols. The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12: Apse P, Ellen RP, Overall CM, Zarb G.A. Microbiota and crevicular fluid collagenase activity in the osseointegrated dental implant sulcus: a comparison of sites inedentulous and partially edentulous patients. J Periodontol Res 1989;24: Quirynen M, Listgarten MA. The distribution of bacterial morphotypes around natural teeth and titanium implants ad modum Bränemark. Clin Oral Implants Res 1990;1: Dharmar S, Yoshida K, Adachi Y, Kishi M, Okuda K, Sekine H. Subgingival microbial flora associated with Bränemark implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1994;9: Mombelli A, Marxer M, Gaberthüel T, Grunder U, Lang NP. The microbiota of osseointegrated implants in patients with history of periodontal disease. J Clin Periodontol 1995;22: Papaioannou W, Quirynen M, van Steenberghe D. The influence of periodontitis on the subgingival flora around implants in partially edentulous patients. Clin Oral Implants Res 1996;7: Quirynen M, Papaioannou W, van Steenberghe D. Intraoral transmission and the colonization of oral hard surfaces. J Periodontol 1996;67: Danser MM, van Winkelhoff AJ, van der Velden U. Periodontal bacteria colonizing oral mucous membranes in edentulous patients wearing dental implants. J Periodontol 1997;68: Gouvoussis J, Sindhusake D, Yeung S. Cross-infection from periodontitis sites to failing implant sites in same mouth. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12: Hultin M, Boström L, Gustafsson A. Neutrophil response and microbiological findings around teeth and dental implants. J Periodontol 1998;69: Keller W, Brägger U, Mombelli A. Peri-implant microflora of implants with cemented and screw retained suprastructures. Clin Oral Implants Res 1998;9: Leonhardt A, Adolfsson B, Lekholm U, Wiekström M, Dahlén G. A longitudinal microbiological study on osseintegrated titanium implants in partially edentulous patients. Clin Oral Implants Res 1993;4: Kohavi D, Greenberg R, Raviv E, Sela MN. Subgingival and supragingival microbial flora around healthy osseointegrated implants in partially edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants 1994;9: Hart P, Watson CJ, Pollard M, Ogden AR. The microflora and ph of peri-implant fluid in peri-implantitis: a pilot study. J Dent Res 1996;75:1168 (Abstract 306). 48. Akagawa Y, Matsumoto T, Kawamura T, Tsuru H. Changes of subgingival microflora around single-crystal sapphire endosseous implants after experimental ligature-induced plaque accumulation in monkeys. J Prosthet Dent 1993;69: Shou S, Holmstrup P, Keiding N, Fiehn NE. Microbiology of ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis). Clin Oral Implants Res 1996;7: Hanisch O, Cortella CA, Boskovic MM, James RA, Slots J, Wikesjö UME. Experimental peri-implant tissue breakdown around hydroxyapatite-coated implants. J Periodontol 1997;68: Eke PI, Braswell LD, Fritz ME. Microbiota associated with experimental peri-implantitis and periodontitis in adult Macaca mulatta monkeys. J Periodontol 1998;69: Saito A, Hosaka Y, Sekiguchi K. y cols. Responses of peri-implant tissues to undisturbed plaque formation in dogs: clinical, radiographic, and microbiological findings. Bull Tokyo Dent Coll 1997;38: Tillmanns HWS, Hermann JS, Tiffee JC, Burgess AV, Meffert RM. Evaluation of three different dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the beagle dog. Part II. Histology and microbiology. Int J Oral Maxillofac Implants 1998;13: Shibli JA. Analisis microbiológico da la peri-implantitis inducida por ligadura en diferentes superficies de implantes osteointe- 37

10 J.A. Shibli R.A. Andrade Acevedo E. Marcantonio Jr 38 grados. Estudio en perros. Tesis de Maestria. Universidad Estatal Paulista-UNESP, Faculdad de Odontologia de Araraquara, Brasil Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. I. Success criteria and epidemiology. Eur J Oral Sci 1998;106: Tonetti MS, Schmid J. Pathogenesis of implant failures. Periodontol ;4: Lie MA, Danser MM, van der Weijden GA, Timmerman MF, de Graaff J, van der Velden U. Oral microbiota in subjects with a weak or strong response in experimental gingivitis. J Clin Periodontol 1995;22: Socransky SS, Haffajee AD. Microbiologia da doença periodontal. In: Lindhe J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantología Oral. Quintessence, 3ed., São Paulo, p Renvert S, Wikström M, Mugrabi M, Claffey N. Histological and microbiological aspects of ligature-induced periodontitis in beagle dogs. J Clin Periodontol 1996;23: Tonetti MS. Risk factors for osseodisintegration. Periodontol ;17: Wetzel AC, Vlassis J, Caffesse RG, Hämmerle CHF, Lang NP. Attempts to obtain re-osseointegration following experimental peri-implantitis in dogs. Clin Oral Implants Res 1999;10: Warrer K, Buser D, Lang NP, Karring T. Plaque-induced periimplantitis in the presence or absence of keratinized mucosa. Clin Oral Implants Res 1995;6: Mombelli A, Mericske-Stern R. Microbiological features of stable osseointegrated implants used as abutments for overdentures. Clin Oral Implants Res 1990;1:1-7.