Revisión de Temas. Ojo Rojo de Origen Autoinmune

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1 Revisión de Temas Ojo Rojo de Origen Autoinmune Miguel Cuevas - Peláez 1,2 1. Hospital Universitario San Vicente de Paúl 2. Clínica Clofan Correspondencia: dr.cuevasoftalmo@gmail.com Fecha de Recibido: Fecha de Aceptación: Resumen El ojo es considerado un órgano inmunoprivilegiado, al igual que otros tejidos del cuerpo humano. Esto con el fin de mantener la transparencia de sus medios ópticos para lograr con éxito el maravilloso fenómeno de la visión. Sin embargo existen sucesos proinflamatorios y aspectos propios de sus tejidos que lo hacen susceptible de enfermedades inflamatorias que pueden estar asociadas a patologías sistémicas autoinmunes o infecciosas o por el contrario, ser una entidad inflamatoria ocular aislada. De acuerdo al sitio anatómico del globo ocular comprometido por la inflamación, podemos encontrar asociaciones claramente establecidas con dichas enfermedades y de esta manera se puede hacer una aproximación diagnóstica adecuada y un manejo oportuno mejorando el pronóstico visual de nuestros pacientes. En muchos casos incluso, el diagnóstico de la enfermedad sistémica se realiza por el inicio de un cuadro inflamatorio oftalmológico. Esta corta revisión pretende dar a conocer al médico no oftalmólogo las principales patologías inflamatorias oculares de origen autoinmune, clasificándolas deacuerdo al tejido ocular comprometido, sus posibles asociaciones sistémicas y una aproximación terapéutica a cada una de ellas. Palabras Clave: uveitis, queratitis, escleritis, penfigoide, ojo seco, autoinmunidad. Abstract The eye is considered an immunosilent organ, as well as other body tissues. This in order to maintain the transparency of its optical media to successfully achieve the wonderful phenomenon of vision. However there proinflammatory events and aspects of their own which make susceptible tissues of inflammatory diseases that may be associated with systemic autoimmune or infectious diseases or on the contrary, be a single entity inflammatory eye. Agree to the anatomical site of the eyeball compromised by inflammation, we can find clearly established partnerships with these diseases and thus can make a proper diagnosis and timely management approach to improve the visual prognosis of our patients. In many cases even the diagnosis of systemic disease is performed by the beginning of an ophthalmic inflammatory condition. This short review aims to inform the doctor ophthalmologist no major ocular inflammatory diseases of autoimmune origin, agree to the compromised ocular tissue classifying, possible systemic associations and therapeutic approach to each. Key Words: uveitis, keratitis, scleritis, pemphigoid, dry eye, autoimmunity. 57

2 Caracteristicas inmunes del ojo El globo ocular ha sido considerado, al igual que otros órganos corporales, como un órgano inmunoprivilegiado. Esto se debe básicamente a mecanismos como: Ausencia de drenaje linfático directo, al igual que los testículos y la placenta. La presencia de barreras hematoacuosa y hematorretiniana a nivel de la cámara anterior y la retina, respectivamente. Inmunoreguladores negativos solubles en Humor Acuoso: TGF-β, VIP, α-msh, MIF, IL-1ra. Mecanismos directos de apoptosis, como la expresión del ligando FAS en la superficie ocular. Por medio de la un fenómeno inmune conocido cono Derivación Inmune Asociada a la Cámara Anterior, que consistente en una compleja respuesta inmune en la cual un antígeno extraño es reconocido por células presentadoras de antígenos en la cámara anterior y luego transportado hasta el bazo. Allí se produce una respuesta regulatoria de céulas T que activan linfocitos NK los cuales secretan IL-10 y TGF-β entre otros, y estos a su vez retrasan la reaccion de hipersensibilidad tardía a nivel ocular. Por otro lado, el ojo esta expuesto a mecanismos claramente pro-inflamatorios que lo hacen un órgano muy susceptible a enfermedades autoinmunes, como son: (arrestina), proteína unidora de retinoide interfotoreceptora, recoverina, rodopsina y tirosina. Suceptibilidad escleral, ya que este es un tejido avascular, rico en colágeno tipo I, III, V, VI y con presencia de fibroblastos que pueden expresar moléculas tipo HLA y fracciones del complemento. El delicado balance entre los mecanismos protectores del inmunoprivilegio y aquellos mecanismos pro-inflamatorios es el responsable de que las enfermedades inflamatorias oculares sean una de las principales causas de morbilidad a nivel oftalmológico. Tabla 1. Asociaciones inmunogenéticas de diferentes patologías oculares inflamatorias. AIJ: artritis idiopática juvenil, TINU: tubulointerstitial nephritis and uveítis, POHS: presumed ocular histoplasmosis síndrome. La compleja circulación coroidea que solo puede ser comparada en el organismo con la del riñón. Los marcadores inmunogenéticos (ver tabla 1) La presencia de antígenos uveitogénicos presentes en el tracto uveal o la retina, tales como: antígeno S-retinal Tabla 2. Clasificación del Síndrome de Ojo Seco (SOS) Conjuntiva Las patologías autoinmunes que comprometen la conjuntiva son básicamente 58

3 las conjuntivitis de origen autoinmune o síndromes mucocutáneos y el síndrome de ojo seco. Síndrome de Ojo Seco El Síndrome de Ojo Seco (SOS) es una entidad multifactorial cuyo concepto ha cambiado ampliamente en los últimos años. Se ha reconocido a la inflamación como protagonista en la cascada de eventos fisiopatológicos, que junto a otros factores como el aumento de la osmolaridad de la lágrima, conllevan a un daño de la Unidad Funcional Lagrimal (UFL) e inestabilidad de la película lagrimal. Esto finalmente provoca una gran variedad de síntomas y alteraciones en la función visual de los pacientes, lo que ocasiona un gran impacto en la calidad de vida de los mismos. Con todo lo anterior, se podría definir al SOS de una forma más lógica como: entidad multifactorial que afecta la UFL provocando síntomas de discomfort, alteración de la función visual e inestabilidad de la película lagrimal. Este se acompaña de inflamación de la superficie ocular y aumento de la osmolaridad en la lágrima. La estabilidad de la película lagrimal puede romperse cuando las interacciones moleculares de sus componentes se ven afectadas por una secreción disminuida o por una degradación (evaporación) acelerada de la misma y de esta manera el SOS puede clasificarse como hiposecretor o evaporativo (tabla 2) El diagnóstico del SOS se realiza en base a una buena anamnesis, muchas veces mediante cuestionarios en los cuales se les pregunta a los pacientes por los síntomas mas comunes de la enfermedad como son: ardor, picor, sensación de cuerpo extraño, sensación de sequedad ocular o ausencia de lagrimas, enrojecimiento e incluso lagrimeo en los casos de SOS de tipo evaporativo. Los síntomas en este tipo de SOS suelen ser mas intensos en la mañana mientras que los síntomas en el SOS hiposecretor suelen ser mas intensos en horas de la tarde. Las pruebas diagnósticas clínicas como son las tinciones vitales con fluoresceína, rosa de bengala y las pruebas de producción lagrimal como el test de schirmer o el test rojo fenol son mandatorias para el adecuado diagnóstico y enfoque de los pacientes. El tratamiento del SOS debe hacerse de manera escalonada, empezando siempre por la educación al paciente y la modificación de factores ambientales que pueden empeorar la patología. El uso de sustitutos lagrimales como son las lagrimas artificiales es la piedra angular del tratamiento, prefiriendo siempre aquellos libres de conservante. El suero autólogo y el uso de antinflamatorios como los esteroides tópicos o la ciclosporina se usan en pacientes con SOS casi siempre de tipo hiposecretor que presenten mayor compromiso de la superficie ocular y aquellos con Sjogren ya diagnosticado. En pacientes en los que ha fallado la terapia médica será necesario realizar la oclusión temporal o permanente de los puntos lagrimales o realizar tarsorrafias y en muchas ocasiones iniciar terapias sistémicas con esteroides o inmunomoduladores como la ciclosporina. Síndromes mucocutáneos Se denominan síndromes mucocutáneos a aquellas enfermedades autoinmunes que se caracterizan por afectación de piel y mucosas, histológicamente por la presencia de ampollas, e inmunológicamente por la existencia de anticuerpos depositados contra el epitelio o contra la membrana basal epitelial. Las principales patologías de este grupo son: el eritema multiforme menor y mayor (Steven Jhonson), la necrolisis epidérmica tóxica (NET), la epidermólisis bullosa, los diversos tipos de pénfigo, el penfigoide bulloso, la dermatitis herpetiforme y la mas importante y común de todas, el penfigoide de las membranas mucosas (antiguo penfigoide cicatrizal ocular). El compromiso ocular se caracteriza por una inflamación 59

4 conjuntival intensa en las fases agudas con congestión mixta marcada, ulceración de la conjuntiva en algunos casos, secreción mucoide o fibrinoide abundante y en muchas ocasiones compromiso corneal caracterizado por queratitis punteada o defectos epiteliales que pueden sobreinfectarse. Dependiendo de la patología de base pueden encontrase ampollas conjuntivales y en las fases crónicas es característico la presencia de fibrosis subconjuntival progresiva que da origen a adherencias entre la conjuntiva tarsal y bulbar denominadas simbléfaron (fig. 1). Debido a la destrucción masiva de las células caliciformes de la conjuntiva y a la cicatrización de los conductos de la glándula lagrimal principal y accesorias y de las glándulas de meibomio, los pacientes presentan un síndrome de ojo seco mixto que puede ser severo con consecuencias graves para superficie ocular. El compromiso visual se desarrolla cuando existe una insuficiencia a nivel de las células madre del limbo esclerocorneal, lo que conlleva a una vascularización progresiva de la cornea con el consecuente desarrollo de ulceras y opacificación progresiva. El tratamiento en todos los casos esta dirigido a controlar el proceso inflamatorio y de esta manera evitar la cicatrización conjuntival. A nivel tópico se utilizan los sustitutos lagrimales libres de conservante como el acido hialurónico, o en gel como el acido poliacrílico. Los esteroides tópicos como la fluorometalona o en casos severos la prednisolona y el uso de inmunomoduladores en la fase crónica como la ciclosporina a concentraciones de 0.05% y 0.1% y en algunos casos el suero autólogo al 20%. A nivel sistémico el tratamiento esta indicado deacuerdo a la patología de base. En los casos de Steven Jhonson o NET está indicado en las fases crónicas el uso de esteroides sistémicos cuando existe una inflamación persistente y severa de la superficie ocular (la cual incluso aparece una vez esta resuelto el compromiso cutáneo o de otras mucosas) y en muchas ocasiones el uso de inmunosupresores como ahorradores de esteroides, entre ellos la ciclosporina y la azatioprina. En los casos de penfigoide de las membranas mucosas esta indicado SIEMPRE el uso de esteroides sistémicos y deacuerdo a la severidad del cuadro el uso de inmunosupresores sistémicos como la dapsona en casos leves y la ciclofosfamida en casos mas severos, la cual debe incluso extenderse por 6 meses mínimo para asegurar la no progresión del proceso cicatrizal. Existes además reportes del uso de azatioprina, micofenolato mofetil e incluso etanercept o adalimumab en pacientes resistentes a las anteriores terapias o con contraindicaciones a ellas. Fig. 1. Paciente con penfigoide de las membranas mucosas. Esclera La esclera es un tejido opaco, elástico y muy resistente que representa el 90% de la superficie externa del globo ocular. Sus principales funciones son la de dar protección mecánica al globo, estabilizar la presión intraocular y proveer un sitio de anclaje para los músculos extraoculares. Se compone desde su porción mas interna en lámina fusca, la esclera propiamente dicha y la epiesclera mas externamente. De esta manera su inflamación mas superficial se denomina epiescleritis y la mas profunda escleritis y estás son las únicas causas de ojo rojo de origen autoinmune que afectan este tejido. Escleritis y Epiescleritis Su clasificación se hace deacuerdo a la presentación clínica en epiescleritis anterior difusa o nodular y escleritis anterior difusa, nodular o necrotizante (con o sin inflamación) 60

5 y escleritis posterior. Los pacientes con epiescleritis presentan generalmente un cuadro de ojo rojo localizado, sin dolor, con escasos síntomas de ardor y prurito. En los casos de epiescleritis nodular un pequeño nódulo puede estar asociado al área de inflamación. Los pacientes con escleritis, por el contrario, suelen presentar un cuadro de dolor muy intenso, asociado a ojo rojo localizado e inyección de los vasos esclerales mas profundos con áreas violáceas asociadas y en los casos de escleritis nodular (Fig. 2 y 3) aparición de grandes nódulos o destrucción de la esclera en los casos necrotizantes (Fig. 4) con exposición del tracto uveal. Los pacientes con escleritis posterior suelen presentar dolor intenso asociado a visión borrosa, pues casi siempre presentan compromiso retinal, (desprendimientos serosos de retina), edema macular o neuritis óptica. El diagnóstico es puramente clínico basado en los síntomas y el examen físico. En ocasiones es útil el test con fenilefrina al 10% para diferenciar los casos de epiescleritis de escleritis, ya que en los primeros ocurre una vasoconstricción con el medicamento que produce un blanqueamiento del área afectada. Las causas de epiescleritis casi siempre se deben a enfermedades de la superficie ocular como son el síndrome de ojo seco, la conjuntivitis alérgica o la rosácea. En raras ocasiones se trata de una enfermedad sistémica como la artritis reumatoidea, el lupus o la gota. Por el contrario, los pacientes con escleritis tienen una alta probabilidad de tener una enfermedad sistémica asociada de tipo autoinmune y en menos del 30% de los pacientes no se encuentra una causa sistémica de base. Las principales patologías en orden de frecuencia por asociación son: artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis con poliangitis (antiguo wegener), enfermedad inflamatoria intestinal, poliarteritis nodosa, policondritis recurrente, sarcoidosis y gota. El tratamiento de las epiescleritis es casi siempre sintomático con sustitutos lagrimales, AINES tópicos o esteroides tópicos de baja potencia. En los casos de escleritis el tratamiento tópico se inicia con esteroides y AINES y va enfocado en el tratamiento sistémico de la enfermedad autoinmune asociada con esteroides por vía oral y/o inmunosupresores a largo plazo. Todos los casos de escleritis necrotizante representan un alto riesgo de perdida visual por lo que deben manejarse idealmente con pulsoterapia de megadosis de esteroides e idealmente con agentes anquilantes como la ciclofosfamida para evitar la pérdida visual definitiva. Por ultimo, es importante mencionar que el 9% de las escleritis tienen una causa infecciosa y esta debe ser descartada antes de iniciar un tratamiento inmunosupresor definitivo. Fig. 2. Escleritis anterior nodular en una paciente con Artritis Reumatoidea Fig. 3. Escleritis anterior difusa en una paciente con LES Fig. 4. Escleritis anterior necrotizante en una paciente con granulomatosis con poliangeitis (Antiguo Wegener) 61

6 Fig. 4. Escleritis anterior necrotizante en una paciente con granulomatosis con poliangeitis (Antiguo Wegener) Cornea La córnea es el tejido externo transparente del globo ocular responsable de transmitir la luz al interior y refractarla con 2/3 de la capacidad refractiva total del ojo. Además sirve como protección del iris y el cristalino, los cuales se encuentran inmediatamente posterior a ella. Es uno de los pocos tejidos del organismo que no posee irrigación sanguínea para garantizar su transparencia. La córnea periférica se diferencia de la córnea central en varios aspectos, pero principalmente en su cercanía con los vasos conjuntivales del limbo y en su alta composición de células presentadoras de antígenos, lo que la convierten en una zona muy susceptible de inflamación. Por otro lado es en la cornea periférica, mas exactamente en el limbo esclerocorneal donde se encuentran las células madre del epitelio corneal y por tanto su destrucción puede conllevar a ulceras corneas con el riesgo de perforación. La patología inflamatoria de la cornea periférica se denomina Queratitis Ulcerativa Periférica. Queratitis ulcerativa periférica Consiste en la inflamación de la cornea periférica con un defecto epitelial (ulcera) asociado y un área de escleritis anterior adyacente al área de la inflamación. Los pacientes suelen presentar un cuadro de dolor intenso agudo y progresivo acompañado de disminución de la agudeza visual y enrojecimiento severo. Clínicamente se observa un área de hiperemia escleral profunda localizada aunque esta puede ser mixta. En la córnea periférica se observa un área de adelgazamiento del tejido con un defecto epitelial que tiñe con fluoresceína y un área escalonada entre el tejido comprometido y el sano a nivel mas central (fig. 5). La mayoría de las causas son de origen autoinmune y muy similares a las que producen escleritis, tales como la artritis reumatoidea, el LES, la granulomatosis con poliangitis (antiguo Wegener), policondritis recurrente, poliarteritis nodosa (PAN), poliangitis microscópica y síndrome de churg strauss, entre otras. Las causas infecciosas son menos infrecuentes y entre ellas el virus del herpes la mas común. El tratamiento está dirigido a controlar los síntomas, disminuír la inflamación y evitar la progresión de la destrucción tisular corneal con el fin de prevenir la aparición de graves secuelas. Los esteroides tópicos como la prednisolona acetato 1% son de elección para el control local de la inflamación. Estos deben usarse siempre en asociación con un antibiótico tópico como profilaxis de una sobreinfección por el defecto epitelial existente. Para manejo del dolor pueden usarse ciclopléjicos como la tropicamida y el ciclopentolato. A nivel sistémico pueden usarse ciclos cortos de corticoesteroides por vía oral y en casos mas severos la pulsoterapia con megadosis. El uso de inmunosupresores como ahorradores de esteroides están indicados deacuerdo al diagnóstico de base y en muchos casos pueden estar indicados solo por el compromiso ocular, ya que la actividad inflamatoria a nivel del globo casi nunca se correlaciona con la actividad de la enfermedad a nivel sistémico. En los casos comprobados de granulomatosis mas poliangitis o PAN está indicado de entrada el uso de ciclofosfamida bien sea oral o en pulsoterapia mensual ya que esta disminuye el riesgo de perforación ocular y de pérdida visual definitiva y mejora 62

7 el pronóstico de vida de los pacientes a 5 años. El uso de tetraciclinas por vía oral debido a sus propiedades antinflamatorias y sobre las colagenasas mejora la remodelación corneal y evita el derretimiento estromal. Generalmente se usa doxiciclina a dosis de 100mg/día por varias semanas. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad consiste en realizar una resección y retracción de la conjuntiva limbar adyacente al área afectada con el fin de alejar de la córnea los vasos sanguíneos afectados y este procedimiento sirve además como diagnóstico en los casos que se requiera realizar biopsia con tinciones especiales. En los casos de perforación corneal esta indicado el uso de cianoacrilato como agente taponador o en casos mas severos la queratoplastia tectónica. Fig. 5 Paciente con queratitis ulcerativa periférica y artritis reumatoidea. En la foto de la derecha puede verse la captación de la fluoresceína del defecto epitelial asociado Tracto Uveal El tracto uveal o úvea es la capa intermedia del globo ocular que está formada anteriormente por el iris, a nivel intermedio por el cuerpo ciliar y sus dos porciones pars plicata (anterior) y pars plana (posterior) y a nivel posterior por la coroides. Su inflamación se denomina uveítis y deacuerdo a la porción del tracto uveal comprometida puede dividirse en uveítis anterior, uveítis intermedia y uveítis posterior. La inflamación de los tres componentes de la úvea se denomina panuveitis. Dependiendo del curso clínico las uveítis pueden ser agudas cuando el inicio de la inflamación es súbito, recurrente cuando los periodos de inflamación se producen en mas de tres meses luego de suspender el tratamiento, o crónico cuando la inflamación es persistente en periodos de menos de tres meses al suspender el tratamiento. Otra forma de clasificar las uveítis es deacuerdo al tipo de inflamación histológica representada en hallazgos clínicos característicos. De esta manera una Uveitis granulomatosa se caracteriza por la presencia de precipitados queráticos endoteliales blancos densos, nódulos en el iris o por la presencia de granulomas coroideos (fig. 6). La Uveitis no granulomatosa por el contrario se caracteriza por la presencia de precipitados queráticos endoteliales finos y la ausencia de nódulos en iris o granulomas coroideos. Las principales causas de uveítis granulomatosa son: sarcoidosis, oftalmía simpática, tuberculosis, sífilis, uveítis herpéticas, enfermedad de vogt koyanagi harada, uveítis inducidas por el cristalino, cuerpo extraño intraocular y esclerosis múltiple. Fig 6. Uveítis anterior granulomatosa. Precipitados queraticos endoteliales granulomatosos (izquierda), nódulos en el iris (derecha) 63

8 Uveitis Anterior La uveítis anterior es la inflamación de la porción anterior de la úvea y de esta manera puede subdividirse en iritis, iridociclitis o ciclitis anterior. Representa el 50-60% de todos los casos de uveítis, tiene una incidencia de 8 casos por habitantes al año y la mayoría de los casos son idiopáticos. Un tercio de los pacientes con uveítis anterior tienen presente el antígeno HLA-B27 con o sin espindiloartropatía asociada. Los pacientes con uveítis anterior generalmente experimentan un cuadro de ojo rojo con dolor ocular de intensidad moderada a severa y disminución leve de la agudeza visual. Al examen oftalmológico puede observase una hiperemia conjuntival de predominio ciliar, presencia de precipitados queráticos en el 1/3 inferior de la córnea, celularidad en la cámara anterior que puede ser variable, presencia de flare en cámara anterior que representa proteínas en el humor acuoso y grados variables de sinequias las cuales son adherencias del iris a la cornea (sinequias anteriores) o al cristalino (sinequias posteriores). Algunos pacientes pueden presentar hipopion que es el precipitado de leucocitos a nivel de la cámara anterior creando un nivel inferior. Las principales causas de uveítis anterior de origen autoinmune en orden de frecuencia son: la uveítis HLA-B27+ asociada o no a espondiloartropatia, la artritis idiopática juvenil, el LES, la artritis reumatoidea, la sarcoidosis, la enfermedad de crohn, la enfermedad de Behcet, la policondritis recurrente y el síndrome de sjogren. El tratamiento suele ser tópico con esteroides como la prednisolona acetato al 1%, el uso de midriáticos o ciclopléjicos como la tropicamida o la atropina y el uso de AINES como el diclofenaco, el ketorolaco o el nepafenaco. Dependiendo de la enfermedad de base debe instaurarse un tratamiento inmunosupresor específico y en los casos de uveitis anterior HLA-B27+ aun sin compromiso sistémico debe considerarse el uso de inmunosupresores como el metotrexate, la sulfazalacina o los anti-tnfα (infliximab o adalimumab) en pacientes que hayan experimentado mas de 3 crisis al año. Fig. 7 Uveitis anterior. Sinequias posteriores (izquierda). Presencia de hipopion en un paciente con espondilitis anquilosante (derecha). Uveitis Intermedia La uveítis intermedia es la inflamación de la porción intermedia del tracto uveal. Representa el 4% al 8% de todas las uveítis y afecta principalmente a niños o adultos en la tercera década de la vida. Se han descrito algunas asociaciones con marcadores inmunogenéticos como los antígenos HLA-A28, HLA-DR15, HLA-DR51 y HLA DR17 y no existe predilección por género o raza. Los pacientes con uveitis intermedia generalmente presentan un cuadro mucho mas insidioso y larvado que los que presentan una uveitis anterior. Generalmente presentan síntomas como miodesopsias (vision de moscas flotantes), visión borrosa y raramente presentan dolor u ojo rojo. Hasta el 80% de los pacientes tienen comrpromiso bilateral. En el examen físico los pacientes presentan una agudeza visual promedio 64

9 de 20/40, es rara la presencia de células en cámara anterior pero estas si estan presentes en la cavidad vítrea lo cual produce el signo característico de la enfermedad que es la opacidad vítrea o vitreitis. Algunos casos pueden acompañarse de edema macular el cual es el responsable de la perdida visual en la mayoria de pacientes. Las principales causas autoinmunes de uveitis intermedia son la sarcoidosis, la esclerosis múltiple, la enfermedad inflamatoria intestinal, la uveitis HLA-B27+, y la amiloidosis. La pars planitis es un tipo de uveitis intermedia que se caracteriza por ser una entidad definida la cual es siempre bilateral, idiopática y con hallazgos muy característicos como la presencia en vítreo de bancos o bolas de nieve con anormalidades vasculares perifericas. Esta es más común en niños o adolescentes y debe ser siempre un diagnóstico de descarte. El tratamiento de la uveitis intermedia se hace en base al diagnóstico de base. A nivel ocular el tratamiento debe ser escalonado inciando siempre con esteroides perioculares (subtenonianos o transeptales) como la triamcinolona, AINES sistémicos, inmunosupresores como la ciclosporina, azatioprina, metotrexate o anti-tnfα y por ultimo en casos refractarios la vitrectomía pars plana y crioterapia de la retina periférica. El uso de gotas en esta entidad esta reservado solo en aquellos casos que exista una uveitis anterior asociada pues la penetración de los medicamentos tópicos a la cavidad vitrea es escasa. Fig 8. Pars planitis. Presencia de bolas de nieve en cavidad vítrea inferior Uveitis Posterior Se denomina uveitis posterior a la inflamación del tracto uveal posterior, es decir la coroides (coroiditis) y en algunos casos la retina (retinitis). Es la responsable del 19% de los casos de uveitis y se cree que es la responsable del 10% de los casos de ceguera en paises desarrollados. Los pacientes con uveitis posterior rara vez presentan dolor excepto si presentan una uveitis anterior asociada. Generalmente el cuadro se caracteriza por disminución de la agudeza visual que puede ser severa, miodesopsias (vision de moscas flotantes) y en algunos casos enrojecimiento. Al examen físico los pacientes pueden presentar agudezas visuales muy bajas, células en la cavidad vítrea que producen opacidad vitrea y presencia de lesiones retinales o coroideas inflamatorias de distribución variable. Muchos pacientes presentan grados de vasculitis asociada tanto arteriolar como venular, desprendimiento de retina inflamatorio o exudativo y otros pueden presentar ademas una inflamación asociada del disco optico (neuritis optica). La principal causa de uveitis posterior en Colombia es la toxoplasmosis por lo que esta causa siempre debe ser descartada antes de pensar en una causa de origen autoinmune. Otras causas de este origen (no infeccioso) son: sarcoidosis, enfermedad de vogt koyanagi harada, enfermedad de behcet, vasculitis retinal idiopatica, oftalmía simpática, esclerosis múltiple, LES y granulomatosis con poliangitis (antiguo wegener). El tratamiento de la uveitis posterior se hace siempre con medicamentos sistémicos dependiendo de la patología inflamatoria de base. Luego de descartar una causa infecciosa debera iniciarse una terapia esteroidea asociada o no a inmunosupresores y en algunos casos será necesario el uso de esteroides intravítreos para el control de inflamaciones mas severas o en pacientes que tengan contraindicaciones al tratamiento sistémico. En pacientes con compromiso bilateral o riesgo inminente de péridida 65

10 visual por neuritis optica o desprendimiento seroso retinal con compromiso macular como en el vogt koyanagi harada es útil la pulsoterapia intrahospitalaria con megadosis de esteroides. Fig 9. Uveitis posterior. Lesiones coroideas en el polo posterior de un paciente con oftalmía simpática (izquierda). Angiografia fluoresceínica que muestra vasculitis retinal periferica de origen idiopático (derecha) Bibliografia 1. Standardization of Uveitis Nomenclature for Reporting Clinical Data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol 2005;140: Scleritis. Surv Ophthalmol 50: , Vasculitic Peripheral Ulcerative Keratitis. Surv Ophthalmol 43: , report of the international dry eye workshp. The ocular surface 2007; 5(2): The First International Consensus on Mucous Membrane Pemphigoid. Arch Dermatol. 2002;138: Clinical patterns of uveitis in two ophthalmology centres in Bogota, Colombia. Clinical and Experimental Ophthalmology 2009; 37: ceo_