Definición n y Epidemiología del Dolor Agudo
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- Mariano Chávez Lara
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1 Definición n y Epidemiología del Dolor Agudo
2 Dolor Agudo Dolor de comienzo reciente y duración limitada En general, tiene un desencadenante temporal identificable y relación causal con lesión (mecánica, química o térmica) o enfermedad Su historia natural es la remisión espontánea Su intensidad es > al inicio y con el tiempo Puede ser de carácter recurrente (porfiria, crisis de células falciformes, algunos dolores del cáncer)
3 Dolor Agudo Es frecuente que no se lo considere como una prioridad a tratar ni se jerarquice su IMPORTANCIA!
4 Los traumatismos constituyen alrededor del 20-30% de los ingresos en un hospital de alta complejidad Neira, JA; Yunk, OA; 1998
5 En una ciudad como Buenos Aires, se estima que hay unos 1000 pacientes con traumatismos severos por millón n de habitantes que requieren asistencia en un hospital de complejidad adecuada Neira, JA; Yunk, OA; 1998
6 El método ideal para manejar dolor en víctimas de trauma es uno que sea simple y seguro, brinde analgesia completa y duradera y no interfiera con la estabilidad respiratoria o hemodinámica
7 Barreras para Control del Dolor
8 Se estima que las barreras para control aceptable del dolor incluyen: disparidad en la percepción del dolor entre pacientes y el equipo de atención pacientes que no reclaman más analgesia a pesar de presentar dolor de moderado a severo (19% temor a la adicción a opioides) preocupación de médicos/enfermeras por una respuesta adversa al aumento de la dosis Whipple J y col. Pharmacotherapy 15 : ; 1995
9 Se analizó el control adecuado del dolor en 17 pacientes con trauma durante el inicio de su estadía en UCI 47% de los pacientes calificaron su dolor como severo pero 95% de los médicos y 81% de las enfermeras evaluaron que sus pacientes habían tenido control adecuado de su dolor Whipple J y col. Pharmacotherapy 15 : ; 1995
10 La evaluación de pacientes meses después del alta de UCI, indicó que el 40% recordaba haber padecido dolor durante su internación y el 66% había experimentado sed intensa Bion, J. Hospital Update. 1988; 14:1272
11 Evaluación del Dolor
12 Evaluación del dolor en U.C.I. Paciente conciente: puede hablar o expresarse con las manos (en caso que esté intubado) debe medirse el dolor (EDN ó EDV; EVA) Paciente inconsciente: : un estímulo nocivo puede provocar aumento de FC y FR, además s de la TA y presión intracraneana Utilizar analgesia o anestesia para los procedimientos invasivos!
13 Escala de Evaluación Conductal del Dolor Cara 0 Ms.. faciales relajados 1 Ms.. faciales tensos; cejas fruncidas; mueca 2 Fruncimiento frecuente o continuo; mandíbula apretada Puntaje Inquietud 0 Quieto; relajado; mov. normales Tono Muscular 0 Normal; relajado Vocalización 0 No emite sonidos 1 Mov.. inquietos ocasionales; cambios de posición 1 Tono aumentado; flexión n de dedos (manos y piés) 1 Gemido ocasional; llanto; sollozo o gruñido 2 Mov.. inquietos frecuentes (cara, extremidades) 2 Tono rígidor 2 Gemido, llanto o gruñidos continuos Consolable 0 Contento, relajado 1 Tranquilizado por contacto o palabra 2 Difícil de confortar por contacto o palabra
14 Escala de Valoración de Sedación de RAMSAY 1 Ansioso, agitado o ambos 2 Cooperativo, orientado y tranquilo 3 Responde sólo s a órdenes 4 5 Dormido, con respuesta viva al estímulo verbal o auditivo Dormido, con respuesta lenta al estímulo verbal o auditivo 6 Sin respuesta
15 Hay tres formas en que puede actuar la analgesia: bloqueando los impulsos aferentes que se transmiten por las vías nerviosas influenciando la integración en el SNC, que puede tener cambios neuroplásticos y sensibilización central en respuesta al dolor bloqueando los impulsos eferentes, modulados por el SNS o neuroendócrino Lewis K y col. Am J Hosp Pharm 51: ; 1994
16 Fisiopatología del Dolor
17 Definimos nocicepción como el complejo conjunto de eventos electromecánicos que se producen entre el sitio de la lesión tisular y la percepción de dicho daño
18 La nocicepción comprende cuatro mecanismos neurofisiológicos conocidos como: TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN MODULACIÓN PERCEPCIÓN
19 Núcleo de los Cordones Posterioriores Fibra del Cordón Posterior PERCEPCIÓN Fibra Espinotalámica TRANSDUCCIÓN Terminal Nociceptivo TRANSMISIÓN Raíz Posterior MODULACIÓN Asta Posterior G.R.P. Terminal Táctil Nervio Mixro Raíz Anterior
20 Mecanismos periféricos de sensibilización del nociceptor Célula inflamatoria Vaso sanguíneo Citokinas FNT-α FCN 5-HT Hist. ATP NA NpY SP PGRC Lesión tisular PGE 2 Bradikinina H + ATP + - Nociceptor Terminal simpático DOLOR
21 Mecanismos periféricos de sensibilización del nociceptor Nociceptor silente H +, K + ATP Sustancia P 5-HT, Histamina, ACH Citokinas Neurotrofinas (FCN) Lesión Nociceptor sensibilizado Descarga espontánea Disminución del umbral Postdescargas Sensibilidad a la temperatura Aumento de descarga en respuesta a la estimulación simpática (noradrenalina, ATP) Dolor + Hiperalgesia
22 Plasticidad en respuesta a lesión tisular o de nervio periférico Liberación antidrómica de sp y PGRC Liberación local de neurotrofinas (FCN) Aumento de eutacoides H + - ATP GRP Activación del receptor NMDA Entrada de Ca 2+. Activación de kinasas Producción de ON. Expresión de C-fos Liberación de sp Aumento de la liberación de GLU LESIÓN Alteración en el canal de Na + Expresión de receptores α Reinervación por fibras simpáticas Expresión de NpY,CCK Pérdida de la inhibición GABAérgica
23 Transmisión Central del Impulso Nociceptivo L-Glu sp NK-A FCN (BDNF) AMPA NMDA Mg 2+ RmG NK-1 trka (trkb) Na +
24 Sensibilización Central ( Wind-up ) L-Glu sp NK-A FCN (BDNF) AMPA NMDA RmG NK-1 trka (trkb) Na + Ca 2+ PLCa 2+ PKCg
25 Sensibilización y plasticidad central L-Glu sp NK-A FCN (BDNF) AMPA NMDA RmG NK-1 trka (trkb) Na + Ca 2+ PLA - Ca PKCg Ca 2+
26 Neurofarmacología del Asta Posterior ENDORFINAS ENCEFALINAS CAPSAICINA BACLOFEN OPIOIDES CLONIDINA VR-1 GABA B μ δ 2-METIL SEROTONINA NOCICEPTOR α 2 5-HT 3 MIDAZOLAM CITALOPRAM GABA A NEURONA del ASTA POSTERIOR 5-HT 1B
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28 Opioide se refiere ampliamente a todos los compuestos relacionados con el opio. La palabra opio se deriva de opos, la palabra griega para jugo; la droga se derivaba del jugo de la amapola de opio, Papaver somniferum. Los opiáceos comprenden los productos naturales morfina, codeína, tebaína y muchos congéneres semisintéticos derivados de ellos. El termino endorfina se utiliza como sinónimo de péptidos opioides endógenos, pero también se refiere a un opioide endógeno especifico, la β- endorfina.
29 Ejercen sus efectos al imitar sustancias naturales, llamadas péptidos opioides endógenos o endorfinas. Las diversas funciones de este sistema comprenden: la participación sensitiva, notoria en respuestas inhibidoras a estímulos dolorosos. una participación reguladora de las funciones gastrointestinal, endocrina y del sistema nervioso autónomo. una participación emocional, evidente en las potentes capacidades de recompensa y adictivas de los opioides. y una función cognitiva en la regulación del aprendizaje y la memoria.
30 Péptidos opioides endógenos. Encefalinas, endorfinas y dinorfinas; cada una se deriva de un péptido precursor distinto, y tiene distribución anatómica característica. Estos precursores, preproopiomelanocortina, preproencefalina y preprodinorfina Quedan sujetos a complejas divisiones y modificaciones después de la traducción, lo que da por resultado la síntesis de múltiples péptidos activos
31 Los péptidos opioides comparten la secuencia amino Terminal común de Tir-Gli -Fe-(Met o Leu). Este va seguido por varias extensiones C- terminal que producen péptidos que varían de 5 a 31 residuos. El principal péptido opioide derivado de la proopiomelanocortina (POMC) es la β- endorfina. El precursor POMC también se transforma hacia los péptidos no opioides hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona estimulante de los melanocitos (α-msh) y β- lipotropina (β-lph).
32 La proencefalina contiene múltiples copias de metencefalina, así como una copia única de leuencefalina. La prodinorfina contiene tres péptidos de longitudes que difieren; todos empiezan con la secuencia de leuencefalina: dinorfina A, dinorfina B y neoendorfina. Nuevo péptido opioide endógeno.
33 Receptores de Opioides._ Se han estudiado de manera extensa tres tipos de receptores de opioides clásicos: μ, δ y κ. El receptor N/OFQ descubierto en fecha mas reciente, al principio denominado receptor parecido a receptor de opioide 1 (ORL-1), o receptor de opioide huérfano, ha añadido una nueva dimensión al estudio de los opioides. Los cuatro receptores de opioides pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G, y comparten extensas homologías de secuencia.
34 Efectos de los opioides utilizados en clínica. La morfina y casi todos los otros agonistas opioides que se utilizan en clínica ejercen sus efectos por medio de receptores de opioides μ. Estos medicamentos afectan una amplia gama de sistemas fisiológicos; producen analgesia; influyen sobre el estado de ánimo y el comportamiento de recompensa, y alteran las funciones respiratoria, cardiovascular, gastrointestinal y neuroendocrina.
35 Analgesia: En el ser humano, los fármacos del tipo de la morfina producen analgesia, somnolencia, cambios del estado de animo y embotamiento mental. Un aspecto importante de la analgesia es que ocurre sin que se pierda el conocimiento. Cuando se administran dosis terapéuticas de morfina a los Px que experimentan dolor, estos manifiestan que el dolor es de menor intensidad, les molesta menos o ha desaparecido por completo.
36 Cuando se administra morfina en la misma dosis a un individuo normal y libre de dolor, la experiencia puede ser desagradable. La náusea es frecuente y tal vez ocurra también vomito. Del mismo modo, pueden sobrevenir sensaciones de somnolencia, dificultad para pensar, apatía y disminución de la actividad física. Conforme se incrementa la dosis se vuelven mas pronunciados los efectos subjetivos, analgésicos y tóxicos, incluso depresión respiratoria.
37 Se ha establecido bien que los efectos analgésicos de los opioides surgen a partir de su propiedad para inhibir de manera directa la transmisión ascendente de información nociceptiva desde el asta dorsal de la medula espinal, y para activar circuitos de control del dolor que descienden desde el tallo encefálico, por medio de la parte rostral ventromedial del bulbo raquídeo, hasta el asta dorsal de la medula espinal. Los péptidos opioides y sus receptores se encuentran en todos estos circuitos de control del dolor descendentes.
38 Propiedades de alteraciones del estado de animo y gratificantes: No están por completo claros los mecanismos por los cuales los opioides producen euforia, tranquilidad y otras alteraciones del estado de ánimo (incluso propiedades gratificantes o de recompensa). Pruebas del comportamiento y farmacológicas orientan hacia la participación de vías dopaminérgicas, en la recompensa inducida por fármacos. Hay amplias pruebas de interacciones entre opioides y dopamina en la mediación de recompensa inducida por opioides.
39 Otros efectos en el sistema nervioso central: Este hecho no sorprende debido a la amplia distribución de los opioides y sus receptores, tanto en el encéfalo como en la periferia. Las dosis altas de opioides pueden producir rigidez muscular en seres humanos. Durante anestesia con fentanil, alfentanil, remifentanil y sufentanil, se observa con cierta frecuencia rigidez de la pared torácica cuya gravedad basta para alterar la respiración. Los opioides y los péptidos endógenos causan catalepsia, ambulación en círculos.
40 Efectos en el hipotálamo: Los opioides alteran el punto de equilibrio de los mecanismos hipotalámicos reguladores del calor, de modo que la temperatura corporal suele disminuir un poco. Sin embargo, una dosificación alta a largo plazo puede incrementar la temperatura corporal.
41 Efectos neuroendocrinos: La morfina actúa al nivel del hipotálamo, con inhibición de la descarga de hormona liberadora de gonadotropina y de factor liberador de corticotropina, con lo que disminuye las concentraciones circulantes de hormona luteinizante, hormona estimulante del folículo, ACTH y β-endorfina. Como resultado de las concentraciones disminuidas de hormonas tróficas hipofisiarias, se reducen las concentraciones de testosterona y cortisol en el plasma. Con el uso prolongado se origina tolerancia a los efectos de la morfina en los factores liberadores hipotalámicos.
42 Miosis: La morfina y la mayor parte de los agonistas μ y κ generan constricción de la pupila por acción excitadora en el nervio parasimpático que inerva la pupila. Después de proporcionar dosis toxicas de agonistas μ, la miosis es notable y las pupilas puntiformes son patognomónicas; sin embargo, ocurre midriasis notable cuando sobreviene asfixia. Se crea cierta tolerancia al efecto miótico, pero, en los sujetos adictos con concentraciones circulantes de opioides que son altas, las pupilas siguen en constricción. Las dosis terapéuticas de morfina incrementan el poder de acomodación y disminuyen la tensión intraocular en ojos tanto normales como glaucomatosos.
43 Convulsiones: Los distintos tipos de opioides generan convulsiones con características diferentes. Los fármacos del tipo de la morfina excitan las células piramidales del hipocampo; estos efectos excitadores son resultado probable de inhibición de la liberación de GABA por las interneuronas. Los agonistas δ selectivos producen efectos similares. Estas acciones pueden contribuir a las convulsiones que generan algunos agentes en dosis solo moderadamente mayores a las requeridas para la analgesia, en particular en niños.
44 Respiración: Los opioides del tipo de la morfina deprimen la respiración, en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. La depresión respiratoria es notable incluso con dosis demasiado pequeñas para afectar el conocimiento, y se incrementa progresivamente al aumentar la dosis. La muerte a causa de envenenamiento por morfina sobreviene casi siempre por paro respiratorio. Al combinar opiáceos con otras medicaciones, como anestésicos generales, tranquilizantes, alcohol o sedantes hipnóticos, puede plantear un riesgo mayor de depresión respiratoria. Se presenta depresión respiratoria máxima en plazo de 5 a 10 min. de la aplicación intravenosa de morfina, o de 30 a 90 min. después de las administraciones intramuscular o subcutánea, respectivamente.
45 Respiración: El mecanismo primario de la depresión respiratoria causada por los opioides consiste en reducción de la capacidad de reacción de los centros respiratorios del tallo encefálico al dióxido de carbono. Tos: Morfina y opioides relacionados deprimen también el reflejo de la tos, al menos en parte por un efecto directo en el centro bulbar de la tos.
46 Efectos nauseoso y emético: La nausea y el vómito causados por los fármacos del tipo de la morfina son efectos adversos desagradables causados por estimulación directa de la zona quimioreceptora desencadenante de la emesis, situada en el área postrema del bulbo. Ciertos individuos nunca vomitan después de recibir morfina, en tanto que otros lo hacen cada vez que usan el fármaco.
47 Aparato cardiovascular: En el Px en posición supina, las dosis terapéuticas de fármacos del tipo de la morfina no tienen efectos importantes en la presión arterial ni en la frecuencia o el ritmo cardiacos. Estas dosis producen vasodilatación periférica, reducción de la resistencia periférica e inhibición de los reflejos baroreceptores. Por tanto, cuando el Px en posición supina adopta la postura con la cabeza alta, tal vez presente hipotensión ortostática y desmayo. La morfina se usa en angina de pecho e IAM, al disminuir la precarga, inotropia y cronotropia, lo que altera favorablemente el consumo de O 2 por el corazón y ayuda a aliviar la isquemia. Los opioides deben usarse con precaución en Px con disminución del volumen sanguíneo, porque puede agravar el choque hipovolémico.
48 Tubo digestivo: Estomago: La morfina y otros agonistas μ reducen la secreción de ac. Clorhídrico, aunque a veces producen estimulación de esta. Aumenta la secreción de somatostatina por el páncreas y disminuye la liberación de acetilcolina. Intestino delgado: La morfina disminuye las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales y retrasa la digestión de alimentos en el intestino delgado. Se incrementa el tono en reposo, y se observan espasmos periódicos.
49 Intestino grueso: Después de la administración de morfina, disminuyen u ocurre abolición de las ondas peristálticas propulsoras en el colon, y se incrementa el tono de este hasta el punto del espasmo. El retraso resultante del paso del contenido intestinal produce desecación considerable de las heces, lo cual, a su vez, retrasa su paso por el colon. Suele aumentarse la amplitud de las contracciones rítmicas de tipo propulsor del colon. El tono del esfínter anal aumenta en grado notable, y se reduce la relajación refleja por reacción a la distensión rectal. Estas acciones, combinadas con la falta de atención a los estímulos sensitivos normales para el reflejo de la defecación a causa de las reacciones centrales del fármaco, contribuyen al estreñimiento inducido por morfina.
50 Vías biliares: Tras la inyección subcutánea de 10mg de sulfato de morfina, el esfínter de Oddi entra en constricción y la presión del colédoco puede incrementarse mas de 10 veces en plazo de 15 min; este efecto puede persistir hasta dos horas o más. La presión del liquido quizá se incremente también en la vesícula biliar y produzca síntomas que varían entre malestar epigástrico y cólico biliar característico.
51 Otros tipos de músculo liso: Uréter y vejiga urinaria: Aumenta el tono y la amplitud de las contracciones del uréter, aunque la reacción es variable; inhibe el reflejo urinario de micción y se aumenta el tono del esfínter externo. Útero: si el útero esta hiperactivo por acción de agentes oxitócicos, la morfina tiende a restaurar tono, frecuencia y amplitud de las contracciones hacia valores normales. La administración de opioides por vía parenteral dos a cuatro horas antes del parto puede conducir a depresión respiratoria transitoria en el recién nacido, debido a paso transplacentario de opioides. Esto puede tratarse con naloxona.
52 Piel: Las dosis terapéuticas de morfina producen dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos. A menudo se enrojece la piel de cara, cuello y parte alta del tórax. Estos cambios quizá se deban en parte a la liberación de histamina, y tal vez sean la causa de parte del prurito que ocurre en ocasiones después de la administración de morfina por vía general.
53 Tolerancia y dependencia física: Todos los opioides las producen con el uso repetido. Tolerancia: con el tiempo, el fco. pierde su eficacia y se requiere una mayor dosis para producir la misma reacción. Dependencia: una serie de cambios en la homeostasia de un organismo, que genera una alteración del valor homeostásico establecido del organismo si se suspende el fco. Esta alteración se presenta cuando se interrumpe repentinamente el opioide, lo cual da como resultado el Síndrome de abstinencia. La tolerancia y dependencia son reacciones fisiológicas que se observan en todos los Px y no son predictivas de adicción.
54 Morfina y Agonistas de los opiodes relacionados
55 ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
56 Analgésicos opiáceos Son fármacos que causan una analgesia de intensidad variable, elevada-moderada, actuando sobre el SNC. Presentan una afinidad selectiva por los receptores opioides. Son derivados semisintéticos o sintéticos de la morfina, alcaloide del opio que es el látex extraído de Papaver somniferum (Papaveraceae). Actualmente muchos opiáceos presentan estructuras muy diferentes a la morfina Se denominan. - Fármacos opiáceos - Mórficos - Analgésicos narcóticos - Hipnoanalgésicos
57 Receptores opioides - Están ampliamente repartidos por todas las estructuras del SNC. - Sobre ellos tienen una alta afinidad tanto los opioides endógenos, endorfinas, encefalinas, como los opiáceos exógenos - Se han identificado tres tipos - OP 1 δ (δ 1, δ 2 ) - OP 2 κ (κ 1 κ 2 κ 3 ) - OP 3 μ (μ 1 μ 2 ) Distribución -Tallo cerebral - Porción media del tálamo - Médula espinal - Hipotálamo - Sistema límbico - Fibras nerviosas periféricas - Células inmunitarias
58 Los receptores opioides pertenecen a la familia de receptores de membrana asociados a proteínas G.
59 -Los opioides reducen la actividad de la vía aferente espinotalámica encargada de transmitir el impulso doloroso. -También actúan sobre las vías descendentes especialmente en mesencéfalo (SGP) y bulbo. - Estimulación del sistema inhibidor - Inhibición del sistema estimulador. Las propiedades analgésicas dependen sobre todo de de los receptores μ. μ. Los receptores κ de de la la médula espinal también participan
60 Efectos mediadas por los receptores opioides Receptores μ --Analgesia supraespinal --Depresión respiratoria --Euforia/sedación --Tolerancia/dependencia física -Miosis --Disminución de de la la motilidad GI GI --Disminución de de la la motilidad vesical Dualismo farmacológico Receptores κ --Analgesia espinal --Sedación/disforia --Efectos psicotomiméticos -- >Tolerancia/Dependencia -Miosis --Aumento de de la la diuresis Receptores δ --Analgesia --Depresión respiratoria >Tolerancia/Dependencia? --Disminución de de la la motilidad GI GI
61 MECANISMOS IMPLICADOS EN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA - Inhibición de AC (activación de la proteína Gai/Gao) AMPc 1.Apertura de los canales de K+: Hiperpolarización de la membrana, disminución del PA. 2.Cierre de los canales de Ca++ tipo N 3.Alteraciones de la fosforilación de proteínas - Inhibición de de la la actividad bioeléctrica neuronal. - Inhibición de de la la liberación del NT específico de de la la neurona
62 CLASIFICACIÓN N en función n de la afinidad por los receptores Agonistas puros Grupo de: de: --MORFINA --METADONA -PETIDINA -TRAMADOL --DEXTROMETORFANO Agonistaspuros μ, μ, κ, κ, δ Agonistas parciales Grupo de: de: BUPRENORFINA Agonistasparciales μ, μ, κ, κ, δ Agonistas κ, κ, antagonistas μ Grupo de: de: --BUTORFANOL --PENTAZOCINA Antagonistas μ, μ, κ, κ, δ --NALOXONA --NALTREXONA
63 AGONISTAS PUROS 1.1. Estructura pentacíclica: Mórficos 1. Derivados fenantrénicos * * Morfina * - El núcleo fenantrénido aparece parcialmente hidrogenado con doble enlace 7 = 8. -El anillo piperidínico con sustituyente N CH 3 - Grupo epoxi en posición C4-C5. - OH fenólico en posición 3 - OH alcohólico en posición 6 - C9, C13 y C14 son asimétricos Alcaloides naturales del opio,látex extraído de Papaver somniferum, Papaveraceae. Potencia analgésica Morfina Codeína - 10 Codeína 3-metil morfina
64 Derivados semisintéticos de la morfina Etilmorfina Dihidrocodeína Potencia analgésica similar a codeína (moderada) Escaso poder adiptógeno Antitusivos Heroína Potencia analgésica Morfina Heroína 1000 Su potencia adiptógena es significativamente superior a la de morfina Diacetilmorfina
65 1.2. Estructura tetracíclica: Morfinanos Dextrometorfano - Mantienen el núcleo fenantrénico de la morfina y el anillo piperidínico. - Carecen del grupo epoxi 4-6. Potencia analgésica similar a codeína Poco adiptógeno Antitusivo
66 2. Derivados 4-fenilpiperidínicos Con potencia analgésica 5-10 veces inferior a morfina Menos efectos indeseables Propiedades espasmolíticas similares a papaverina Meperidina o petidina Difenoxilato (propiedades antidiarreicas) Loperamida (propiedades antidiarreicas) Tilidina 3. Derivados de 3,3-difenilpropilamina Metadona: de igual potencia analgésica que morfina Reduce los síntomas de abstinencia en pacientes con dependencia a opiáceos. Útil en tratamiento deshabituador. Dextropropoxifeno: Potencia analgésica moderada/leve Poco adiptógeno Metadona
67 4. Derivados de fenil-propanamida Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo veces más potente que morfina. Efectos poco duraderos. Se utilizan en neuroleptoanalgesia Fentanilo 5. Derivados del ciclohexanol Moderada actividad analgésica. Además de su afinidad por los receptores opioides, aumenta la actividad de los sistemas serotonérgicos y noradrenérgicos. Tramadol
68 SNC Acciones y efectos de los agonistas puros Son controvertidas. -Efectos depresores en las vías de dolor: cortex, tálamo, sistema límbico. -Efectos estimulantes: médula espinal. - Bulbo: unos centros son estimulados y otros deprimidos. -- Analgesia, euforia y bienestar. Sistemas límbico y cortical Eficaces contra todo todo tipo tipo de de dolor: visceral, muscular, superficial -- Elevan el el umbral de de percepción del del dolor -- Efectos euforizantes, reducen la la aprensión y las las sensacione desagrdables -- Elevan el el tono tono vital vital y la la capacidad emocional para para tolerar el el dolor. Actúan sobre los los nociceptoresde de las las terminaciones nerviosas periféricas: Dolor que que acompaña a la la inflamación crónica (acción periférica). -- Somnolencia, cambios de de estado de de ánimo. Formación reticular El El sueño coadyuva al al efecto analgésico, contribuye a elevar el el umbral de de la la percepción dolorosa (hipnoanalgésicos)
69 SNC - Eje hipotálamo-hipófisis Estimulación de la secreción - Hormona del crecimiento - Prolactina - ADH (retención urinaria) Inhibición de la secreción - Factor liberador de gonadotropinas (LH, FSH, testosterona) - Factor liberador de corticotropina (ACTH, cortisol) -Depresión respiratoria por acción directa sobre los centros respiratorios del tallo encefálico, protuberanciales y bulbares. - Reducción de la sensibilidad de las neuronas del centro respiratorio al CO 2 (a los aumentos de la pco 2 ) - Disminución de la PA Acidosis respiratoria - Disminución de la po 2 Puede ocurrir con dosis terapéuticas y se acentúa al aumentar la dosis. La depresión respiratoria es la causa más común de muerte por sobredosis de opioides!!
70 SNC - Depresión del centro tusígeno bulbar Inhibición del reflejo de la tos No existe relación directa entre la depresión respiratoria y la depresión de la tos: Agentes antitusivos eficaces NO deprimen la respiración a dosis Terapéuticas (codeína, folcodina, dextrometorfano). - Rigidez muscular de origen central. Activación de receptores opioides de los ganglios basales y neuronas dopaminérgicas y gabaérgicas. - Hipotermia de origen hipotalámico - Descenso del metabolismo basal, disminuyen el consumo de O2 Deprimen el centro termorregulador - Miosis de origen central (MUY PATENTE EN LOS ADICTOS)
71 SNC - Estimulación de la zona quimiorreceptora bulbar Náuseas y vómitos SISTEMA CARDIOVASCULAR - Disminución de la resistencia vascular priférica - Inhibición de los reflejos barorreceptores Vasodilatación periférica - Rubor cutáneo - Sensación de sofoco Efectos cardíacos no significativos La morfina se puede utilizar para provocar anestesia en cirugía cardíaca
72 SISTEMA GASTROINTESTINAL - Disminución de la secreción de ácido - Disminución de la motilidad gástrica y de las contracciones propulsivas intestinales. - Aumento del tono de la musculatura GI - Aumento del tono del esfinter anal - Inhibición del reflejo de la defecación Retraso en el vaciamiento gástrico Estreñimiento
73 TRACTO URINARIO - Aumento del tono de la musculatura - Uréteres - Vejiga urinaria - Esfinter vesical - Inhibición de los estímulos vesicales - Aumento de la secreción de ADH Efecto antidiurético Retención urinaria
74 AGONISTAS PUROS. DESARROLLO DE TOLERANCIA TOLERANCIA Acortamiento de de la la acción Disminución de de la la intensidad de de la la respuesta AUMENTO DE DE LA LA DOSIS Más Más fácilmente a las las acciones depresoras centrales: Analgesia --Euforia --Sedación --Depresión respiratoria En En menor grado: -Miosis -Efectos GI GI TOLERANCIA CRUZADA entre opioides que que actúan sobre un un mismo receptor
75 AGONISTAS PUROS. DESARROLLO DE DEPENDENCIA FÍSICA La La supresión brusca de de un un tratamiento crónico o la la administración de de un un antagonista Síndrome de abstinencia Sintomatología: --Nerviosismo --Sueño agitado --Sudoración profusa --Náuseas, vómitos, diarrea --Aumento del del tono tono muscular (dolor) --Espasmos musculares --Hipertermia --Hipertensión, taquicardia --Taqipnea --Colapso cardiovascular Hiperactividad central Se trata con METADONA NO NO CONFUNDIR el el síndrome de de abstinencia con con conducta adictiva
76 Mecanismos implicados en el desarrollo de tolerancia La administración prolongada produce una importante modificación de señales intracelulares En administración crónica: Modificación de la actividad nuclear Modificación de la expresión de genes Mediada por la activación de los receptores asociados a Gi/Go Tolerancia, dependencia - Activación de AC AMPc 1. Activación de PLC y de PKC a través de Gaq 2. Movilización de Ca ++ intracelular desde el retículo endoplásmico: IP3
77 Mecanismos implicados en el desarrollo de dependencia La La acción permanente del del opioide Hiperexcitabilidad en en diferentes núcleos y sistemas cerebrales (NA, (NA, DA DA relacionados con con la la conducta adictiva) Esta situación se mantiene larvada mientras dura la exposición al fco. y se manifiesta de forma explosiva cuando deja de administrarse - Activación de AC AMPc - Activación de proteínas G - Aumento fosforilación de proteínas - Aumento de INa corriente de salida - Aumento de ICa corriente de entrada Aumento de de la la actividad bioeléctrica de de la la membrana
78 EFECTOS INDESEABLES - Sedación - Náuseas y vómitos -Estreñimiento - Retención urinaria - Depresión respiratoria -Miosis - Rubor y sofoco Sobredosificación.. Efectos tóxicost -Coma - Pupilas puntiformes (miosis) - Respiración deprimida Tratamiento - Mantener la respiración - Grado de hidratación - Naloxona (antagonista)
79 AGONISTAS PARCIALES Estructura pentacíclica: Oripavinas Derivados fenantrénicos - Núcleo fenantrénico - El anillo piperidínico con sustituyente N R - Grupo epoxi en posición C4-C5. - OH fenólico en posición 3 - OH alcohólico en posición 6 - Enlace endoeteno o endoetano C6 - C14 Buprenorfina Diprenorfina Etorfina -Tiene un efecto más duradero que morfina: Su unión a los receptores es más intensa. - Se comporta como antagonista de la morfina. - Provoca dependencia en menor grado que morfina El síndrome de abstinencia tarda más en aparecer y es de menor intensidad
80 AGONISTAS (k) ANTAGONISTAS (μ)( MIXTOS Analgesia Miosis Hipotermia μ, k Efecto analgésico menor al de agonistas puros (AP) En presencia de AP antagonistas Depresión respiratoria Hipertonía GI 1. Estructura tetracíclica: Morfinanos En menor grado que AP: Efectos μ Disforia y sedación (k) Efectos psicomiméticos Desarrollan tolerancia Síndrome de retirada Butorfanol Levorfanol N- alil N-CH 2 CH = CH 2
81 2. Estructura tricíclica: Bezomorfanos CICLOZACINA Potencia analgésica Pentazocina 1/3 morfina Precaución en pacientes con cardiopatía isquémica: -HTA y taquicardia - aumento del gasto cardíaco Disforia y efectos psicotomiméticos - ansiedad - pesadillas -confusión - alucinaciones No se utiliza para dolores muy intensos que necesitan dosis elevadas
82 ANTAGONISTAS de los receptores opiáceos Naltrexona Derivados de la morfina: - Naloxona: N- alil - Naltrexona: N-metil-ciclopropil Naloxona En individuos dependientes de opiáceos desencadenan síndrome de abstinencia -Antagonizan con rapidez los efectos de agonistas: - aumentan la frecuencia respiratoria - revierten los efectos sedantes - normalizan la PA deprimida -Antagonizan los efectos disfóricos de agonistas-antagonistas Fenómeno de rebote Hiperventilación, taquicardia, HTA
83 Indicaciones clínicas DOLOR AP, parciales y A/ANT provocan analgesia con potencia variable. - Dolor intenso, moderado - Dolor crónico CLASIFICACIÓN DE OPIOIDES EN FUNCIÓN DE SU POTENCIA ANALGÉSICA MENORES Codeína Dihidrocodeína Dextropropoxifeno INTERMEDIA Buprenorfina Pentazocina Tramadol MAYORES Morfina Metadona Oxicodona Petidina Tilidina
84 ESCALERA DE ANALGESIA DE LA OMS - Administración oral No opiáceo + Opiác. mayor +/- coadyuv. No opiáceo + Opiáceo inter. +/- coadyuvante Escalón 4 Dolor insoportable Escalón 3 Dolor intenso No opiáceo + Opiáceo menor +/- coadyuvante No opiáceo +/- coadyuvante Escalón 2 Dolor moderado Escalón 1 Dolor ligero
85 DISNEA Los AP (morfina) reducen la precarga y postcarga Alivian la congestión pulmonar y cardíaca Reducen la sensación agobiante de falta de aire Disnea de de la la insuficiencia ventricular aguda Edema pulmonar TOS Los AP (codeína, dihidrocodeína, dextrometorfano) reducen la tos improductiva seca, sin expectoración (deprimen el reflejo de la tos). - De origen larigofaríngeo - Primeras fases de bronquitis aguda o pleuritis - Tos que acompaña a la insuficiencia cardíaca.
86 DIARREA - Disminución de la motilidad intestinal - Disminuyen el exceso de secreciones DIFENOXILATO LOPERAMIDA NEUROLEPTOANALGESIA La respuest al dolor es buena Hay que controlar la respiración ALFENTANIL SUFENTANIL DESINTOXICACIÓN DE OPIÁCEOS Metadona: Consumidores de heroína (sustituto de heroína) - Tolerancia de instauración más lenta que la morfina a los efectos depresores. - Potencia adiptógena similar a morfina - Síndrome de retirada más leve que heroína.
87 DESINTOXICACIÓN DE OPIÁCEOS Y ETANOL NALOXONA, NALTREXONA - Precaución antes del inicio del tratamiento! Síndrome de retirada en consumidores de opiáceos Tras período de abstinencia: Test de Naloxona Naloxona (v. parenteral) Naltrexona (v.o.) Tratamiento prolongado (varios meses) Bloquean los receptores y evitan los efectos psicotrópicos de los AP (heroína). Aunque el paciente se autoadministre heroína, no se produce el efecto deseado
88 Absorción Morfina Tubo digestivo, la mucosa rectal. Se absorben con facilidad después de la inyección subcutánea o intramuscular. Pentran lo suficiente en la médula espinal después de la administración epidural o intrarraquídea. La biodisponibilidad de los preparados orales de la morfina son de 25% Cuando se proporciona morfina y la mayor parte de los opioides por vía intravenosa, estos actúan de inmediato. Analgesia De 12 a 24 horas.
89 Morfina Metabolismo Hígado. La vía principal de metabolito de la morfina consiste en conjugación con ácido glucurónico. Los dos metabolitos importantes son: morfina-6-glucurónido morfina-3-glucurónido
90 Morfina-6-glucurónido Puede cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer efectos clínicos importantes. Tras la administración oral a largo plazo, las concentraciones sanguíneas de morfina-6- glucurónido excede la morfina. Produce una parte importante de las acciones analgésicas de la morfina.
91 Morfina-3-glucurónido Son bastantes polares, puede cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer efectos clínicos importantes. Tiene poca afinidad por receptores de opioides, puede contribuir a los efectos excitadores de la morfina. Puede antagonizar la analgesia inducida por morfina.
92 Morfina Vida media 2 horas Vía de excreción Renal Efectos adversos depresión respiratoria náusea vómito mareos prurito estreñimiento Precauciones Pacientes con hepatopatías Enfermedades renales Pacientes tratados con Fenotiazinas ya que estas intensifican y prolongan los efectos depresivos.
93 Codeína Absorción Tubo digestivo, la mucosa rectal. Es 60% mas eficaz por vía oral que por vía parenteral. Metabolismo Hígado, por acción de la enzima CYP2D6 M M M MM M M M Analgesia: Se debe a la conversión en morfina. Vida media 2 a 4 horas Vía de excreción Renal
94 Codeina Efectos adversos Precauciones depresión respiratoria náusea vómito mareos prurito estreñimiento Pacientes con hepatopatías Enfermedades renales Pacientes tratados con Fenotiazinas ya que estas intensifican y prolongan los efectos depresivos.
95 Tramadol Es un análogo de la codeína sintético Agonista débil de los receptores de opioides µ Absorción Tubo digestivo, la mucosa rectal. 68% de biodisponibilidad por vía oral y 100% por vía intramuscular. Metabolismo Hígado
96 Dosis 400 mg. Tramadol Analgesia Se debe en parte a la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. Vida media 6 horas. Vía de excreción Renal. Efectos adversos vómito crisis convulsivas boca seca sedación menos depresión respiratoria que con morfina
97 Tramadol Precauciones Pacientes con hepatopatías Enfermedades renales Pacientes tratados con Fenotiazinas ya que estas intensifican y prolongan los efectos depresivos.
98 Heroína Metabolismo Se hidroliza con rapidez hasta dar 6-monoacetil morfina. Analgesia Sus acciones farmacológicas s deben a la 6MAM y a la morfina. Vía de excreción Renal.
99 Otrosagonistas de losreceptoresµ
100 Levorfanol Absorción Tubo digestivo. Metabolismo Hígado. Analgesia Sus efectos farmacológicos son estrechamente paralelos a los de la morfina. Pero produce menos nauseas y vomito. Vida media 12 a 16 horas. Vía de excreción Renal. Dosis 2 mg.
101 Meperidina Efectos en el SNC Depresión respiratoria Temblores Fasciculaciones musculares Convulsiones Efectos en el músculo liso No causa tanto estreñimiento como la morfina. Efectos cardiovasculares Intramuscularmente: No afecta la frecuencia cardíaca Por vía intravenosa: La incrementa notablemente.
102 Meperidina Metabolismo Hígado. Excreción Renal. Vida media Es aproximadamente de 1.5 a 3 horas
103 Meperidina Efectos adversos Vómito Náuseas En pacientes adictos producen un síndrome de excitación. Precauciones Pacientes con hepatopatías Enfermedades renales Reacciones graves después de la administración de meperidina en pacientes que están recibiendo inhibidores de la MAO
104 Difenoxilato Este es un congénere de la meperidina que tiene un efecto astringente definido en el ser humano. Su única aplicación aprobada esta en el tratamiento de la diarrea. Vida media De 7 a 14 horas
105 Loperamida Esta es un derivado de la piperidina y tiene un uso anti-diarreico también ya que vuelve más lenta la motilidad del tracto gastrointestinal por sus efectos en los músculos circular y longitudinal del intestino.
106 Fentanil Analgesia Se utiliza como coadyuvante de la anestesia Se administra con mayor frecuencia por vía intravenosa. Efectos en el SNC Al igual que con otros opioides, pueden observarse náusea, vómito, escozor y rigidez muscular. Efectos cardiovasculares Disminuye la frecuencia cardíaca
107 Fentanil Metabolismo Hígado. Excreción Renal. Vida media 5 minutos
108 Alfentanil y Remifetanil Analgésicos con inicio de acción mas rápida y terminación predecible de los efectos opiodes. Se presentan: nausea, vomito y rigidez muscular Analgesia Los efectos analgésicos ocurren de 1 a 1.5 minutos. Son útiles procedimientos dolorosos breves. Excreción Renal. Vida media 1 a 2 horas y 8 a 20minutos. Metabolismo Hígado y esterasas plasmáticas
109 Metadona Absorción Tubo digestivo y mucosa bucal Analgesia Suele iniciarse de 10 a 20 minutos después de la administración parenteral y 30 a 60 minutos luego de la medicación oral. Metabolismo Hígado Vida media 15 a 40 horas. Vía de excreción Renal y biliar
110 Metadona Efectos adversos Sudación excesiva Linfocitosis Incremento de las concentraciones de prolactina, albúmina y globulina en el plasma Tolerancia y dependencia física En algunos pacientes surge con mayor lentitud que la morfina.
111 Acetato de Levometadilo Es un congénere de la metadona que se aprobó su uso en los programas de apoyo para el tratamiento de los adictos a la heroína.
112 PROPOXIFENO Metabolismo La vía principal del metabolismo es la N- desmetilación para producir norpropoxifeno. Analgesia Se recomienda para el tratamiento de dolor leve a moderado. Vida media De 6 a 12horas y de 30 horas.
113 PROPOXIFENO Efectos adversos Depresiones del SNC y respiratorias Con dosis mayores vemos convulsiones, delirios, alucinaciones, confusión y edema pulmonar. Nauseas, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal. Tolerancia y dependencia física Las dosis muy grandes reducen la intensidad del síndrome de supresión de morfina.
114 Intoxicación Aguda Síntomas y diágnostico El paciente que ha tomado dosis excesivas suele mostrarse: Esturporoso Caer en coma Disminución de la frecuencia respiratoria, presión arterial y formación de orina Baja temperatura corporal, la piel se vuelve fría y húmeda. La lengua se va hacia atras y puede obstruir las vias respiratorias. Pupilas simetricas y puntiformes La tríada constituida por coma, pupilar puntiformes y depresion respiratoria sugiere de modo evidente
115 Tratamiento Antagonistas de los opiodes el más adecuado es el naloxona. La dosis es de 0.4mg con lentitud por vía intravenosa. Y en niños es de 0.01mg/kg.
116 Agonistas y antagonistas de opioides y agonistas parciales
117 Pentazocina Agonistas como antagonistas débiles Efectos en el SNC: analgesia, sedación y depresión respiratoria. Dosis mas altas(60-90 mg): efectos psicotomimeticos y disforicos. Reacciones cardiovasculares: de la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
118 px con arteriopatia coronaria, adm por vía intravenosa: las presiones aortica media, diastolica terminal del ventrículo izquierdo y arterial pulmonar medial; el trabajo cardiaco. Dosis bajas deprimen respiración Antagoniza la depresión respiratoria causada por la morfina. Px dependientes de morfina puede desencadenar síntomas de supresión.
119 Absorción, biotransformación y excreción Se absorbe bien por el tubo digestivo y desde los sitios de adm subcutánea e intramuscular. Valores max de analgesia 15min-1h después de adm intramuscular, y 1-3h después de la oral. Vida media: 4-5 horas. Metabolismo del primer paso amplio en hígado. Menos del 20% entra en circulación general. Acción del fco termina con el metabolismo hepático y excreción renal.
120 Efectos adversos, toxicidad y precauciones Efectos adversos: sedación, diaforesis, mareo, nausea y vomito. Efectos psicotomimeticos: pensamientos incontrolables o fantasmagóricos, ansiedad, pesadilla y alucinaciones. Dosis altas: depresión respiratoria, aumento de la presión arterial y taquicardia. La naloxona antagoniza depresión respiratoria.
121 Administrada por vía subcutánea o intramuscular, es irritante. Inyecciones repetidas durante periodo prolongados pueden generar fibrosis extensa de los tejidos subcutáneo y muscular. Px que reciben opioides de manera regular pueden tener síntomas y signos de supresión.
122 Tolerancia y dependencia física Adm frecuente y repetida origina tolerancia No previene ni mejora el síndrome de supresión de la morfina. Después de su uso prolongado (60 mg c/4h) adictos presentaron dependencia. Después de dosis prolongadas mayores de 500mg/día el síndrome de supresión consiste en: cólicos, ansiedad, escalofríos, aumento de la temperatura, vomito, epifora y sudación.
123 Aplicaciones terapeuticas Analgésico. Hay riesgo de dependencia Uso excesivo es menos probable con la administración oral. Lactato de pentazocina en solución inyectable. Adm oral que contienen clorhidrato de pentazocina y clorhidrato de naloxona.
124 Nalbufina Opioide agonista y antagonista. Efectos cualitativamente similar al de la pentazocina Antagonista mas potente a nivel de los receptores µ Conlleva menor riesgo de efectos adversos disforicos que la pentazocina.
125 Acciones farmacológicas y efectos adversos La nalbufina deprime la respiración de dosificación mayores de 30 mg no producen depresión respiratoria ulterior. Adm de 10 mg en px con arteriopatia coronaria estable no incrementa el índice cardiaco, la presión arterial pulmonar o el trabajo cardiaco y no se altera en grado importante la presión arterial general.
126 Efectos GI similares a los de la pentazocina. Pocos efectos adversos (<10 mg): sedación, diaforesis y cefalalgia. Dosis altas (70 mg) efectos adversos son psicotomimeticos: disforia, ideas fugaces y deformación de la imagen corporal. Metaboliza en el hígado Vida media: 2 a 3 horas
127 Tolerancia y dependencia física Sujetos dependientes de dosis baja de morfina (60mg/día) la nalbufina desencadena síndrome de supresión. Adm durante periodo prolongado puede generar dependencia física. El síndrome de supresión es semejante en intensidad al de la pentazocina
128 Aplicaciones terapéuticas El clorhidrato de nalbufina se emplea para producir analgesia. Dosis usual en el adulto es de 10 mg por vía parenteral cada 3 a 6 horas; puede aumentarse a 20 mg en los individuos no tolerantes.
129 Butorfanol En px operados, analgesia y depresión resp. Vida media plasm: 3 horas la presión arterial pulmonar y el trabajo cardiaco y leve la presión arterial general. Efectos adversos: somnolencia, debilidad, sudación, sensación de flotar y nausea. Efectos psicotomimeticos menor que pentazocina Tal vez presente dependencia física
130 Aplicaciones terapéuticas Es mas adecuado para aliviar el dolor agudo que el crónico. Efectos adversos en el corazón Dosis ordinaria: 1-4 mg por vía intramuscular, mg por vía intravenosa, cada 3 a 4 horas.
131 Buprenorfina Es 25 a 50 veces mas potente que la morfina. Produce analgesia y otros efectos en el SNC Duración de analgesia mayor que con morfina. Es un agonista parcial del receptor µ Puede producir síntomas de supresión La depresión respiratoria y otros efectos se previenen con adm previa de naloxona. Efectos adversos cardiovasculares y de otros tipos (sedación, nausea, vomito, mareos, sudación y cefalalgia) son semejantes a los de la morfina.
132 Se absorbe bien por casi todas las vías. Vía sublingual ( mg) causa analgesia satisfactoria en px operados. Conc. plasm. max.: 5 min luego de la inyección intramuscular y 2h por vía oral y sublingual. Vida media plasm: 3 horas Fco se excreta sin cambios con las heces. 96% del fco circulante fijo en proteínas.
133 Dependencia física Genera síndrome de supresión. Consiste en síntomas y signos parecidos a los de la supresión de morfina, pero no muy graves, y persiste 1-2 semanas. Aplicaciones terapéuticas Analgésico Fco de sostén en sujetos dependientes de opioides. Dosis intramuscular o intravenosa para lograr analgesia: 0.3 mg cada 6 horas. Dosis sublingual: mg
134 Otros agonistas y antagonistas Metapazinol: Opioide agonista y antagonista Acción un poco mas breve que la morfina. La naloxona antagoniza sus efectos analgésicos. El potencial de abuso es menor que la morfina
135 Dezocina: Antagonista y agonista Potencia y duración de su efecto anestésico similares a los de la morfina. Incrementos por arriba de 30 mg no producen depresión respiratoria progresivamente mas grave.
136 Antagonista de los opioides Ejercen pocos efectos a menos que con anterioridad se hayan adm opioides con acciones agonistas. Tx de la sobredosificación de opioides.
137 Propiedades farmacológicas Efectos en ausencia de opioides: Dosis subcutánea de naloxona (12mg) no tiene efectos subjetivos perceptibles 24 mg produce somnolencia ligera. La naltrexona tiene mayor eficacia por vía oral y acción de mayor duración. Dosis > 0.3mg/kg produce presión arterial sistólica y rendimiento en las pruebas de memoria.
138 antagoniza los efectos de los opioides endógenos la secreción de hormona liberadora de gonadotropina y de factor liberador de cortisona así como de concentraciones plasmáticas de LH, FSH y ACTH. No alteran las concentraciones de prolactina plasmática en el varón. Estimula la liberación de prolactina en la mujer Tx de obesidad humana.
139 Acciones antagonistas Las dosis pequeñas por vías intramuscular o intravenosa impiden o eliminan pronto los efectos de los agonistas del receptor µ. En px con depresión respiratoria, frecuencia respiratoria en 1-2 min. Se suprimen los efectos sedantes y la presión arterial se normaliza La naloxona elimina los efectos psicotomimeticos y disforicos de agonistas y antagonista La duración de los efectos antagonistas 1-4h
140 Efectos en la dependencia física Personas dependientes de morfina, pentazocina, butorfanol o nalbufina dosis de naloxona generaran síndrome de supresión. Tolerancia La abstinencia de naloxona no va seguida de síndrome alguno de supresión reconocible, y la naltrexona produce muy pocos signos y síntomas.
141 Absorción, biotransformación y excreción la naloxona se metaboliza casi por completo en el hígado antes de llegar a la circulación general Se aplica por vía parenteral. Vida media: 1 hora La duración de acción eficaz puede ser menor. La naltrexona mas eficacia por vía oral Duración de efectos 24 h Concentración max plasm 1-2h y a continuación disminuyen con una vida de 3 horas. Mucho mas potente que la naloxona.
142 Aplicaciones terapéuticas Tx de intoxicación por opioides Diagnostico de la dependencia física de opioides Agentes terapéuticos para el tratamiento de consumidores compulsivos de opioides
143 Tratamiento de la sobredosificación de opioides Clorhidrato de naloxona Elimina rápido depresión respiratoria. Puede causar síntomas de supresión en sujetos dependientes y generar efectos secundarios cardiovasculares indeseables.
144 Fármacos antitusivos de acción central Diversos fcos reducen la tos a través de sus efectos centrales como los analgésicos opioides, codeína e hidrocona, lo mismo que diversos agentes no opioides. La supresión de la tos ocurre con dosis mas bajas de opioides que las necesarias para analgesia.
145 Dextrometorfan No actúa en los receptores de opioides Acción central el umbral de la tos Eficacia en px con tos patológica Potencia casi igual a la de la codeína pero produce menos efectos adversos subjetivos y GI Efecto antitusivos persisten por 5-6 horas Toxicidad baja, pero dosis demasiado altas producen depresión del SNC Dosis promedio: mg, 3 a 6 veces al día
146 Otros fármacos Napsilato de levoproposifeno Noscapina Folcodina Benzonatato Carbetapentano Caramifeno Clofedianol Difenhidramina Glaucina
147 Aplicaciones terapéuticas de los analgésicos opioides Dolor agudo, traumatismo, cáncer, dolor crónico de origen no maligno, y tratamiento de dolor en niños. Se recomienda que opioides siempre se combinen con otros analgésicos, como antiinflamatorios no esteroides o acetaminofen.
148 Vías de administración alternativas Analgesia controlada por el px: Control limitado a través de bomba de adm por vía intravenosa lenta. Evita retrasos de la administración. Mayor flexibilidad de dosificación. Se adapta mejor a diferencias individuales de la capacidad de respuesta al dolor y a opiodes. Rara vez ocurre toxicidad grave. Idónea tanto para adultos como para niños.
149 Administración continua asistida con computadora: La idea es permitir a los médicos titular los fármacos por vía intravenosa de una manera similar a la que se utiliza para el suministro de fármacos volátiles. Se ha utilizado con buenos resultados para administrar opioides.
150 Administración por via intrarraquidea lenta: Acceso mas directo a la primera sinapsis procesadora de dolor en el asta dorsal de la medula espinal. Uso de dosis mucho mas bajas. Efectos adversos: escozor, nausea, vomito, depresión respiratoria y retención urinaria. Se combinan con anestésicos locales. Tx de dolor postoperatorio y analgesia durante el trabajo de parto. También para el dolor agudo. Adm. a largo plazo para px con dolor crónico.
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