Biología Molecular del Melanoma (Diapositiva 1)

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1 Biología Molecular del Melanoma (Diapositiva 1) Muchas gracias a los organizadores de este 2ndo preceptorship de Melanoma, especialmente al Dr. Eduardo Fierro quien me contactó. He dividido mi conferencia en ciclo celular, cascadas de transducción de señales, con énfasis en la vía ras, raf, seguido en otras dianas por la enumeración de otras anormalidades en melanoma, seguido en melanoma por algunos ejemplos de la aplicación de estos conceptos en el tratamiento del melanoma maligno. Posteriormente, en CTLA4 se explicará el mecanismo de acción de los anticuerpos anti- CTLA4 como el ipilimumab, una herramienta relativamente nueva en el manejo de los pacientes con melanoma. Se termina este tour con una diapositiva de conclusiones. (Diapositiva 2) Ciclo celular Para proliferar, las células tienen que pasar por el ciclo celular. En la fase G1 de éste, se establece si la célula permanece en quiescencia (G0) o progresa a la fase S de replicación celular. Todas las células que llegan a la fase S están comprometidas a progresar hasta la mitosis que es la característica de la proliferación celular. La unión de los factores de transcripción E2F al DNA es esencial para la transcripción de los elementos necesarios para iniciar la replicación de DNA que es necesaria pues construye el DNA que va a ser dividido entre las células hijas. Los mitógenos de diferentes tipos - también conocidos como factores de crecimiento - se unen a sus receptores de membrana celular y desencadenan diferentes cascadas de transducción de señales que culminan con este mecanismo fundamental que se ilustra en la diapositiva. En ausencia de mitógenos exógenos, el E2F está ligado a la proteína Retinoblastoma (prb). Cuando hay señales mitogénicas, la prb es fosforilada liberando el E2F permitiendo que se una al DNA. Para que se libere el E2F, el prb debe ser fosforilado y eso es realizado por las Cdk4 y Cdk6 (kinasas dependientes de ciclina 4 y 6, respectivamente). Las Cdk4/Cdk6 requieren de la Ciclina D para funcionar. Las Ciclina D/Cdk4/Cdk6 son activadas a su vez como resultado de estímulos de factores de crecimiento. (Diapositiva 3). Cuando hay daño en el DNA (radiación, térmico, estrés oxidativo, etc), se activa la proteina p53 (que trabaja junto con varias otras proteínas como la ATM ilustrada). La p53 se encarga de inactivar el E2F deteniendo el ciclo celular en G1 y desencadenando la cadena de apoptosis (Diapositiva 4). Con la activación del p53 que es a su vez un factor de transcripción, se transciben proteínas que inactivan las Cdk4/6 como la p16/ink4 y la p21 (Diapositiva 5). La p16 entonces, detiene la fosforilación del prb deteniendo causando paro en G1 (Diapositiva 6). El gen CDKN2A que contiene el p16/ink4 también transcribe el p14/arf por un mecanismo complejo. Tanto el p16 como el p14 son antiproliferativos. El p16 inactivando la ciclina D/ cdk4/6 que ya mencionamos (Diapositiva 7)

2 y el p14/arf inactiva el p53 por un método distinto así como la favoreciendo la destrucción proteosómica del complejo E2F (Diapositiva 8). Panorámica de todo el proceso (Diapositiva 9). Los elementos importantes para la vía retinoblastoma / E2F / p53 incluyen: prb, E2F, Ciclinas D y E, cdk4/6, cdk2, p53, p16, ATM, p16/ink, p14/arf y CDKN2A. Los elementos de control de esta vía están inactivados en melanoma por mutaciones en el CDKN2A que causa disminución del p16/ink y p14/arf. Para efectos prácticos, la alteración de este gen causa un fenotipo similar a la inactivación del p53 que se observa en muchos otros tumores, y que es relativamente raro en melanoma. De hecho, la mutación en la línea germinal del CDKN2A es una de las causas del sindrome de nevos displásico, que es una causa rara de melanoma familiar (Diapositiva 10). Ras/Raf/MEK La manipulación de la vía Ras/Raf/MEK nos ha dado una de las estrategias terapéuticas más importantes para el manejo de melanoma metastásico (Diapositiva 11). Desde el punto de vista pedagógico, es más fácil describir la vía desde el efector final, ERK1/2 hacia arriba. El ERK1/2 es también un factor de transcripción se fosforila en el citoplasma, se transloca al núcleo y se une al DNA desencadenando la transcripción de decenas de genes importantes para la proliferación celular. El proceso es similar al observado con el E2F (Diapositiva 12). Es MEK1/2 el encargado de las fosforilaciones activantes del ERK1/2 (Diapositiva 13). Y es que la vía que estamos describiendo pertenece a la superfamilas de las MAPKinasas que son esenciales para muchos procesos biológicos. En estas cascadas hay una MAP3K que fosforilaza la MAPKK que a su vez fosforila la MAPK (Diapositiva 14). Concentrándonos en la vía que nos interesa vemos que el ERK1/2 es la MAPK y el MEK1/2 es la MAPKK, así como el Raf es la MAP3K (Diapositiva 15). Esta no es la única vía importante en melanoma. Miren como otra cascada similar, la de la PI3K también está activada, e interconectada con la ras/raf/mek. De hecho al interconexión entre las diferentes cascadas de transducción de señales es la regla, no la excepción. Ello constituye un reto para el control de la proliferación, pues bloquear un elemento de la una vía puede acarrear la inesperada activación de circuitos alternativos con resultados biológicos inesperados (Diapositiva 16). Los MEK1/2 son activados por la fosforilación llevada a cabo por algún miembro de la familia Raf, que son MAP3K como ya lo mencionamos. Hay varios tipos de Raf: Raf- 1, A- Raf, B- Raf y c- Raf. En los melanocitos hay expresión importante de B- Raf y no de los otros miembros de la familia (Diapositiva 17).

3 Muchísimas mutaciones han sido descritas en el B- Raf. La más importante para nosotros es la mutación V600E que ocurre en el sitio activo de la enzima, y es la preponderante en melanoma. Otras mutaciones del V600 son menos frecuentes, pero tienen una significación similar desde el punto de vista biológico. Estas mutaciones mantienen CONSTITUTIVAMENTE activados el BRAF, independizándolo de las señales mitogénicas que normalmente lo controlaría (Diapositiva 18). En condiciones normales, la activación del BRAF depende de la activación del ras que es una proteína de la superfamilia de las proteínas G. Las proteínas Ras están acoplados a diferentes receptores de factores de crecimiento ubicados en la membrana celular activadas cuando el receptor activa su actividad tirosina kinasa en su dominio intracelular (Diapositivas 19). Existen 3 tipos de Ras, la H, N y K. En melanoma es importante la NRAS (20). En condiciones normales, las proteínas Ras oscilan entre la activación o inactivación basados en el equilibrio dinámico de los elementos que incrementa la prolieración celular o GEF y los que la inhiben como ls GAF. En melanoma se han descrito mutaciones activantes del NRAS e inactivantes del GAF. Ambas causan proliferación celular, como se puede entender fácilmente de la explicación previa (Diapositiva 21). Diapositiva panorámica (Diapositiva 22). El c- Kit es uno de los receptores de membrana que se unen a factores de crecimiento como el SCF, causando activación de cascadas de señales de transfucción, incluyendo la de la vía ras/raf/mek. En aproximadamente 2% de los melanomas, la mutación del c- Kit parece ser el gen dominante que desencadena el fenotipo oncológico. La mutación del c- Kit ocurre en melanoma de las mucosas y en regiones acrales (Diapositiva 23). La mutaciones en esta cascada explican la mayor parte de los melanomas: BRAF explica el 50%, NRAS el 20%, CNAQ (que es la mutación inactivante de las GAF que inactivan el ras) explica el 2%, así como el c- Kit que sólo explica el 2% de los melanomas. Es importante clarificar que cada una de estas mutaciones es dominante (Driver); es decir, que ellas parecen ser las FUNDAMENTALES para el desarrollo del fenotipo oncológico. Las mutaciones DRIVERS son mutuamente excluyentes entre sí: la coexistencia de mbraf con mnras o m- ckit es virtualmente imposibles (Diapositiva 24). En el melanoma también se han descrito alteraciones moleculares en otros receptores y mediadores intracelulares como las integrinas (que son receptores de membrana que interactúan con la matriz extracelular) que se ilustran en la imagen (Diapositiva 25). El dominio intracelular activado de las integrinas activa la cascada del ras / raf / MEK, así como la PI3K por intermedio del FAK, causando proliferación celular.

4 También activan otras cascadas de tranducción como se ilustra en la diapositiva (Diapositiva 27). Finalmente, la vía mtor tan importante en el crecimiento celular y manejo de nutrientes parece también estar implicada en el melanoma pero todavía no se ha podido establecer la forma de incorporar los inhibidores mtor al armamentario terapéutico de esta enfermedad (Diapositiva 28). Otro enigma no resuelto es la importancia oncológica de la vía MSH / MC1R / MITF que es la que causa la pigmentación de las células en los melanocitos y el melanoma. En forma similar la vía de WNT / Beta Catenina también activa en el melanocito normal puede estar alterada en melanoma pero no parece ser central en la génesis de la neoplasia (Diapositiva 29). Transladando la biología molecular a melanoma (Diapositiva 30). Al igual que en otras neoplasias, se ha tratado de establecer la secuencia de alteraciones moleculares que dan origen al fenotipo oncológico en melanoma. Se considera que la mutación del BRAF, cuando ocurre, es temprana. Posteriormente, ocurren las mutaciones de los genes supresores de tumores (CDK2NA o PTEN), seguido por mutaciones que afectan la capacidad de invasión y metástasis (Integrinas / Cadherinas). Si bien este modelo apela a una cierta lógica, la secuencia en cada neoplasia individual varía grandemente pues es el fruto de mutaciones sucesivas que pueden ocurrir en forma esencialmente aleatoria. Lo que sí parece claro, es que se requieren de varias mutaciones para que se manifieste el melanoma. Algunas de ellas drivers como el BRAF, que son esenciales para el fenotipo; otras passengers que le confieren ciertas características que potencian el fenotipo oncológico (Diapositiva 31). Tal vez la más espectacular muestra de un concepto biológico aplicado a la clínica en tumores sólidos es la historia del compuesto PLX4032 hoy conocido de Vemurafenib. En la imagen se puede apreciar como el PLX4032 bloquea el BRAF mutado en la posición V600E que es el más importante sitio de mutación encontrado en melanoma. Los efectos biológicos son dramáticos. Nótese la virtual desaparición de la forma activa del ERK el perk, la disminución en la expresión de Ciclina D y la disminución en la proliferación celular al día 15 (Diapositiva 32). Cuando el PLX4032 es administrado a pacientes, se observa una respuesta extraordinaria (Diapositiva 33). En 132 pacientes con melanoma metastásico V600E tratados con medicamento, se obtuvo una tasa de respuesta de aproximadamente 70%, algunas de ellas completas, en un estudio fase I (Diapositiva 34). Cuando se hizo el estudio fase 3, comparando con la dacarbazina estándar se encontró que la tasa de respuesta fue aproximadamente 10 veces mayor con el Vemurafenib (48% vs 5) (Diapositiva 35).

5 La hiperkeratosis es un efecto temprano y marcado de los inhibidores del BRAF, culminando con la formación de queratoacantomas y carcinomas escamocelulares en hasta un 26% de los pacientes tratados en los primeros 3 meses de tratamiento (Diapositiva 36). Se postula la activación del CRAF en los keratinocitos como el mecanismo que explica la proliferación en presencia del inhibidor del BRAF (Diapositiva 37). Aunque a menudo dramática, la respuesta con el Vemurafenib no es definitiva, y se tiende a perder a los 5 meses, aproximadamente (Diapositiva 38). Es, por lo tanto, importante establecer cuáles son los posibles mecanismos de resistencia. Se reconocen algunos que son dependientes del perk y que incluyen elementos de la cascada como alteraciones adicionales del BRAF, mutaciones en el NRAS, MEK, o de proteínas regulatorias de la cascada como COT. También se han reconocido activación de otras vías independientes de perk como la activación de PDFGR y de IGFR (Diapositiva 39 y 40). Esto ha dado origen a una lista de posibles dianas que pueden ser actuadas para impedir o retardar la resistencia al BRAF (Diapositiva 41). La inhibición del MEK demuestra actividad biológica con la desaparición del perk en líneas celulares de melanoma V600E como se ilustra en la diapositiva (Diapositiva 42). Cuando se combinan inhibidores de MEK con BRAF en tumores con la mutación V60E se obtiene una supresión del crecimiento tumoral mayor que con cada agente por separado (Diapositiva 43). La aplicación clínica de este concepto se ilustra en la combinación de dabrafenib, un inhibidor de BRAF y trimetinib, un inhibidor de MEK, con unas tasas de respuesta importantes, incluyendo respuestas completas en 5 pacientes de 71 evaluados (Diapositiva 44). Dentro de los hallazgos clínicos del estudio, se encontró que no se encontraron alteraciones sustanciales en los queratinocitos, y no hubo hiperqueratosis, queratoacantomas ni carcinomas escamocelulares (Diapositiva 45). Desde el punto de vista mecanístico, se puede postular que la inactivación del MEK también silencia la vía del CRAF que importante para formación de estas neoplasias en los queratinocitos (Diapositiva 46). Los estudios parecen indicar que la mejor manera de iniciar tratamiento con estos medicamentos es la combinación de inhibidores de BRAF y MEK en forma simultánea pues se observa una muy buena tasa de respuesta y una supervivencia libre de progresión desconocida pero que no parece inferior a la observada con inhibidores de BRAF (Diapositiva 47).

6 Le hemos dedicado mucho tiempo al BRAF, y su inhibición. Pero el c- Kit es también importante en melanoma. Especialmente en los melanomas de las mucosas, los cutáneos con daño solar crónico y los acrales (Diapositiva 48) Sin embargo, debemos matizar el concepto anterior con la realidad de que la mutación del c- Kit sólo impacta la biología del 2% de los melanomas pues la inmensa mayoría de los melanomas son non- CSD (cutáneos sin daño solar crónico) que son más susceptibles a la mutación del BRAF (Diapositiva 49). En una serie de 25 pacientes con mutación activante del c- Kit se obtuvo una tasa de respuesta parcial o mayor en 5 pacientes con el uso del inhibidor de c- Kit imatinib. Puede considerarse el uso de este agente en este subgrupo de pacientes (Diapositiva 50). Diapositivas 51 a 56 explican el mecanismo de acción del Ipilimumab, un anticuerpo contra el CTLA4 que ha demostrado eficacia en pacientes con melanoma maligno tratados en primera y segunda línea. En sí, estas diapositivias no hablan de la biología molecular del melanoma sino del restablecimiento de la respuesta inmune al inactivar la molécular co- inhibitoria CTLA4 en los linfocitos, restituyendo la interacción co- activadora del CD28 que liga el B7 de las células presentadoras de antígeno. La respuesta inmune es importante en melanoma. De hecho, las respuestas duraderas con esta enfermedad se han observado con interleucina- 2 que es una forma de inmunoterapia. En conclusión, el entendimiento de las vías moleculares del melanoma maligno ya han empezado a rendir frutos con la incorporación de los inhibidores del BRAF, la posible adición en el futuro próximo de los inhibidores de la MEK, así como la incorporación de inhibidores de c- Kit en casos apropiados. Se espera que un entendimiento mayor de estas vías y la incorporación de otras estrategias como la inmunoterapia en su versión más moderna como el Ipilimumab puedan aumentar la supervivenca de los pacientes con melanoma maligno. Gracias por su atención (Diapositiva 57). Mauricio Lema Medina MD Oncólogo Clínico / Hematólogo Clínica de Oncología Astorga Medellín Versión 1.0 Creada en sobre las diapositivas presentadas en en el segundo preceptorship de melanoma en Bogotá. El texto se aproxima con las limitaciones impuestas por mi memoria a lo que dije en esa conferencia de 30 minutos.

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