Hipertricosis e hirsutismo

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1 204 Forum de residentes Coordinador invitado: Dr. Pablo Gonzalez Hipertricosis e hirsutismo Mónica Noguera, Vanina Lombardi y María Marta Rossi 1. En relación a la hipertricosis, marque la opción incorrecta: a. La hipertricosis puede involucrar al pelo tipo lanugo, vello y terminal. b. El uso de fenitoína, ciclosporina y minoxidil se asocia a hipertricosis reversible. c. Las patologías sistémicas son la causa más frecuente de hipertricosis generalizada. d. Las hipertricosis lanuginosas paraneoplásicas se asocian a tumores sólidos y hematológicos. e. La irritación local puede ser causa de hipertricosis adquirida localizada. 2. Acerca del hirsutismo, marque la opción correcta: a. Es el crecimiento excesivo de pelo terminal con un patrón masculino en la mujer. b. Es más frecuente en mujeres en edad fértil. c. En la fase inicial, el compromiso central (triángulo pubiano, región abdominal alta, intermamaria, cuello y mentón) orienta hacia patologías de origen suprarrenal. d. Puede acompañarse de alopecia androgenética, atrofia mamaria, alteraciones del ciclo menstrual y acné. e. Todas son correctas. 3. Con respecto a las etiologías del hirsutismo, marque verdadero (V) o Falso (F): a. El síndrome SAHA es una patología de origen exclusivamente ovárico que se caracteriza por seborrea, alopecia, hirsutismo y acné. b. El síndrome de ovario poliquístico (SOP), el síndrome HAIR-AN y la hipertecosis ovárica se asocian a insulinoresistencia. c. El hirsutismo familiar es la causa más frecuente de hirsutismo entre las mujeres en edad fértil. d. Un síndrome amenorrea-galactorrea e infertilidad en una mujer con hirsutismo central orienta al origen hipofisario. e. La ciclosporina y el levonorgestrel puede generar hirsutismo. 4. Con respecto a la fisiopatología de la hipertricosis e hirsutismo, marque la respuesta correcta: a. Uno de los mecanismos de la hipertricosis es la conversión de vello a pelo terminal. b. Los niveles plasmáticos de testosterona en la mujer se originan en un 20% de la síntesis de novo en ovarios y glándulas suprarrenales y en un 80% de la conversión periférica de andrógenos precursores circulantes. c. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es el principal andrógeno responsable del hirsutismo. d. La dihidrotestosterona (DHT) y la DHEA se unen a los receptores androgénicos con igual afinidad. e. El grado de hirsutismo se relaciona con el nivel de andrógenos circulantes. 5. Con respecto al diagnóstico de hipertricosis e hirsutismo, marque V o F: a. El score de Ferriman y Gallwey se utiliza para cuantificar extensión de la hipertricosis generalizada. b. El marcador de los andrógenos suprarrenales es la DHEA-S. c. El SOP cursa con disminución de FSH, aumento de LH, relación LH/FSH > 10, SHBG alta y testosterona baja en la primera mitad del ciclo. d. Ante un valor de testosterona > 200 ng/dl, debe sospecharse causa tumoral de origen ovárico o suprarrenal. e. El síndrome de Cushing presenta aumento de los niveles colesterol y de 17 OH progesterona, a la inversa de lo que ocurre en la hiperplasia suprarrenal congénita. 6. En relación al uso de anticonceptivos orales (AO) en el hirsutismo, marque la respuesta correcta: a. Disminuyen: las gonadotrofinas, la síntesis de andrógenos y la unión de la dihidrotestosterona a sus receptores. Aumenta: la síntesis de globulinas fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Arch. Argent. Dermatol. 62: , 2012

2 Mónica Noguera y colaboradores 205 b. Dentro del grupo de los progestágenos, los de segunda generación son los que tienen mayor actividad antiandrogénica. c. La drosperinona, deriva de la 17 HO progesterona y tiene una leve actividad mineralocorticoidea. d. Es la asociación de los estrógenos la que provoca el aumento de riesgo de hematometra en pacientes tratadas con acetato de ciproterona. e. Ninguna es correcta. 7. Una paciente de sexo femenino de 42 años con antecedentes de SOP, consulta por exceso de vello en rostro y cuerpo. Refiere haber presentado un episodio de angor hace 12 meses, y que a pesar de esto, continuó fumando 20 cigarrillos por día. En la anamnesis refiere madre fallecida por cáncer de mama y niega antecedentes familiares de hipertricosis o hirsutismo. Examen físico: BMI > 40, tensión arterial: 180/110 mmhg, score de FGm: 17. En relación a las contraindicaciones absolutas en esta paciente para el uso de AO, marque la incorrecta: a. Antecedente personal de cardiopatía isquémica b. Tabaquismo c. Antecedente familiar de cáncer de mama d. Obesidad e. Hipertensión arterial 8. Con respecto a otros tratamientos farmacológicos en el hirsutismo, marque la correcta: a. La hipotensión y la hiperkalemia son efectos adversos frecuentes en mujeres jóvenes tratadas con espironolactona. b. La bicalutamida, un antiandrogéno esteroide, se considera droga de segunda línea para pacientes con hirsutismo moderado. c. Es de importancia el monitoreo de la función renal en las pacientes que reciben flutamida d. El finasteride aumenta el riesgo de feminización del feto masculino en mujeres embarazadas. e. La eflornitina es un método de depilación definitiva útil para el tratamiento del hirsutismo a nivel facial.

3 206 Forum de residentes Hipertricosis e hirsutismo RESPUESTAS 1. Respuesta correcta: c Se define a la hipertricosis como un crecimiento excesivo del pelo lanugo, vello o terminal en cantidad y grosor en cualquier parte del cuerpo (independiente del estímulo androgénico) en relación a la cantidad esperada para una persona de la misma edad, raza y sexo. Puede ser congénita o adquirida y según la distribución puede generalizada o circunscripta. En general sólo representa un problema estético, pero puede ser la manifestación cutánea de una enfermedad sistémica subyacente. Entre las hipertricosis generalizadas primarias o congénitas está la hipertricosis universal o síndrome de Ambras, trastorno familiar infrecuente de herencia autosómica dominante, en el que todo el cuerpo está cubierto por gran cantidad de pelo largo tipo vello, siendo más marcado en cara, orejas y hombros. En la hipertricosis congénita lanuginosa el cuerpo está cubierto desde el período postnatal en forma homogénea con un fino pelo rubio del tipo lanugo. La hipertricosis prepuberal se inicia en el nacimiento y progresa en la primera infancia con crecimiento de pelo de tipo terminal en frente, cejas, dorso superior y raíz de muslos. Suele confundirse con el hirsutismo familiar/racial, aunque no se limita a una raza en particular y ni a las áreas andrógeno-dependientes. Algunos complejos sindromáticos como las mucopolisacaridosis, porifirias congénitas, disostosis craneofaciales, hipomelanosis de Ito y el síndrome MELAS, pueden cursar con hipertricosis generalizada. Las hipertricosis generalizadas adquiridas o secundarias son más frecuentes que las primarias, siendo las más comunes las inducidas por drogas como los corticoides, interferón, zidovudina y penicilamina. La hipertricosis por fenitoína afecta principalmente zonas de extensión de miembros, cara y tronco y se acompaña de acné, e hiperplasia gingival. Con la ciclosporina, el pelo es más grueso y pigmentado en cara, tronco y extremidades. En ambos casos la hipertricosis es transitoria. Aunque infrecuente, el minoxidil tópico puede causar hipertricosis reversible en cara y miembros. El latanoprost (indicado para tratar el glaucoma) y los psoralenos pueden inducir hipertricosis en pestañas y párpados y en áreas fotoexpuestas respectivamente. Algunas enfermedades sistémicas se acompañan de hipertricosis generalizada. Entre ellas se encuentran la porfiria hepática, alteraciones del SNC (traumatismo encefalocraneano en niños, encefalitis virales), acrodinia (por exposición crónica al mercurio), la malnutrición (anorexia nerviosa, enfermedad celíaca), niños con hipotiroidismo en la infancia, dermatomiositis juvenil, infecciones como tuberculosis y SIDA. La hipertricosis adquirida lanuginosa puede representar una manifestación paraneoplásica. Afecta la cara y puede preceder hasta 2 años al diagnóstico de tumores malignos del colon, vesícula biliar, páncreas, tracto genitourinario, ovario, mama, bronquios y linfoproliferativos. En el síndrome POEMS (Polineuropatía, Organomegalia, Endocrinopatía, proteína M, Skin) hay un aumento del pelo de tipo terminal en regiones extensoras, mejillas y frente. Las hipertricosis circunscriptas primarias o congénitas comprenden a los nevos melanocíticos congénitos en donde la hipertricosis suele hacerse más evidente durante la infancia o adolescencia. En el nevo de Becker, la hipertricosis aparece en forma variable, y no suele observarse antes de los 10 años. También comprenden todos los hamartomas, la hipertricosis espinal y las hipertricosis nevoides (áreas circunscriptas y simétricas en codos, pabellón auricular, cejas, cuello con crecimiento de pelo terminal, sin otras alteraciones cutáneas). La hipertricosis adquirida localizada puede generarse en áreas expuestas a traumatismos locales prolongados (luego de remover yesos, férulas, mordeduras, picaduras de insecto, áreas de liquen simple crónico) o irritación local (por contacto con yodo, psoralenos tópicos, radiación UV, osteomielitis crónica, tromboflebitis, sitios de inmunizaciones). 2. Respuesta correcta: e El hirsutismo es el crecimiento excesivo de pelo terminal en la mujer, en las áreas dependientes de andrógenos características de la distribución pilosa masculina (mentón, región supralabial, cara anterior del tronco y muslos, y dorso). Estas áreas andrógeno dependientes incluyen el mentón, la región supralabial, cara anterior del tronco y muslos y dorso. En las fases iniciales, la localización lateral o central en la que predomina el hirsutismo puede orientar hacia un origen ovárico (si afecta región lateral de cara, cuello y es muy evidente en mamas), o suprarrenal (compromiso central: mentón y región anterior del cuello, línea alba, línea intermamaria, región abdominal alta hasta unirse con el triángulo pubiano). Con el paso del tiempo, tanto los trastornos ováricos como suprarrenales afectan ambas regiones. Es más frecuente en mujeres en edad fértil, con una prevalencia variable según la etnia (entre el 5 al 10% en raza blanca y negra, y algo menor en las asiáticas). Puede presentarse en personas sanas o ser la manifestación de una patología subyacente. Puede acompañarse de otros signos de androgenización como acné, alopecia androgenética femenina, alteraciones menstruales y atrofia mamaria y signos de virilización como cambios en el tono de la voz, clitoremegalia, alopecia androgenética masculina y aumento de la masa muscular. 3. Respuestas correctas: a) F; b) V; c) F; d) V; e) V El síndrome SAHA corresponde al acrónimo de seborrea, alopecia, hirsutismo y acné. Según su origen se subdivide en Síndrome SAHA ovárico: mujeres entre 16 y 20 años con acné pápulo-pustuloso, alopecia androgenética femenina (FAGA) grado I, tendencia a la obesidad, discreto hirsutismo lateral facial y mamario, intensa seborrea y oligomenorrea; Síndrome SAHA suprarrenal: mujeres jóvenes muy estresadas, delgadas, con acné noduloquístico, FAGA I-II (o con patrón masculino), hirsutismo central que se distribuye desde el cuello hasta triángulo suprapúbico

4 Mónica Noguera y colaboradores 207 y seborrea importante; y Síndrome SAHA con hiperprolactinemica: se caracteriza por ciclos menstruales irregulares con oligomenorrea. Pueden presentar galactorrea, acné y alopecia en grados leves. En el hirsutismo familiar existe una prolongación de la línea de implantación pilosa a nivel preauricular, en ausencia de alteraciones endocrinológicas y de otras alteraciones clínicas del síndrome SAHA. El SOP o síndrome de Stein-Leventhal es la causa más frecuente de hirsutismo. El 90 % de las pacientes presentan hirsutismo de localización lateral, (mamas, superficies laterales de cara, cuello y abdomen). El 70% presentan acné y cerca de la mitad son obesas. Son frecuentes la acantosis nigricans, la virilización, infertilidad (74%), insulino resistencia (50-70%), alteraciones menstruales (80%) y el síndrome metabólico. El acrónimo HAIR-AN corresponde a un síndrome constituido por hiperandrogenismo, insulino resistencia y acantosis nigricans, también conocido como virilización familiar. Se destacan las alteraciones del metabolismo de la glucosa y se asocia con mayor frecuencia a DBT tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad coronaria. Otra entidad de origen ovárico similar al SOP es la hipertecosis ovárica. Se asemeja al SOP en los signos de virilización, insulinorresistencia e hiperinsulinemia, y se diferencia por la mayor producción de andrógenos. Los tumores ováricos deben descartarse en toda mujer posmenopáusica que presenta hirsutismo con o sin algún signo de virilización. El hirsutismo de origen suprarrenal puede deberse al hipercortisolismo, hiperplasia suprarrenal congénita o de inicio tardío y a tumores virilizantes. Afecta a personas de cualquier edad, delgados, que presentan hirsutismo central, alopecia androgenética (patrón femenino o masculino) y signos de virilización. Una de las causas más frecuentes es el Síndrome de Cushing, que agrega al cuadro cara de luna llena, cuello de búfalo, hipertensión arterial, estrías purpúricas y equimosis. En las hiperplasias suprarrenales la virilización es el signo clínico de mayor relevancia, además del importante hirsutismo central, acné, alopecia, y otras manifestaciones como irregularidades menstruales, oligomenorrea o amenorrea primaria y falta de desarrollo mamario. Los tumores virilizantes adrenales (adenomascarcinomas) generan hirsutismo central de rápida evolución, acné, alopecia, amenorrea, seborrea y el resto de las características clínicas del Síndrome de Cushing. El hirsutismo hipofisario se debe a hipercortisolismo o hiperprolactinemia originado en adenomas hipofisarios o drogas. Suelen afectar a menores de 50 años, que presentan FAGA, acné, seborrea e hirsutismo (especialmente central). La amenorrea, galactorrea y los signos de virilización son de presentación frecuente. Algunas drogas que pueden causar hirsutismo son la testosterona, danazol, esteroides anabólicos, ACTH, progestágenos androgénicos, ácido valproico, ciclosporina, fenitoína, minoxidil, minociclina, altas dosis de corticoides y psoralenos. En estos casos, el hirsutismo suele localizarse en la superficie lateral de la cara y en el dorso. Puede haber hirsutismo en las patologías hepáticas en las que se altera la síntesis de SHBG y aumentan los niveles de testosterona libre. Una causa menos frecuente de hirsutismo es la producción ectópica de andrógenos por tumor carcinoide, coriocarcinoma y cáncer de pulmón metastático. 4. Respuesta: a Se denomina lanugo al pelo fetal que carece de médula y se elimina en el útero o en las primeras semanas de vida. El pelo velloso es delgado, corto, no pigmentado y generalmente carece de médula. El vello reemplaza al lanugo antes del nacimiento y es producido por el folículo que penetra en la dermis papilar. El pelo terminal tiene médula, es más largo, grueso, pigmentado y es producido por folículos de la dermis reticular. La conversión de vello en pelo terminal es uno de los mecanismos más frecuentes que se observa en la hipertricosis. También está descripta, aunque con menor frecuencia, la transformación de pelo terminal a lanugo, como ocurre en la hipertricosis lanuginosa. Por otro lado existiría una alteración en las fases del ciclo piloso. En la hipertricosis los folículos pasan más tiempo en anágeno que lo considerado normal de acuerdo a la localización. Los factores desencadenantes que inician estos mecanismos son en gran parte desconocidos. En el hirsutismo, los vellos se transforman en pelo terminal influenciados por el estimulo androgénico. En la pubertad esto ocurre en condiciones normales a nivel de pubis y axila. En otras áreas del cuerpo, como la frente y las mejillas, los andrógenos aumentan el tamaño de las glándulas sebáceas, pero el pelo sigue siendo vello. A la inversa, los andrógenos pueden miniaturizar los folículos pilosos del cuero cabelludo, resultando en la alopecia androgenética. Esto sugiere que los andrógenos tienen paradójicamente, efectos diferentes sobre los folículos en diferentes localizaciones del cuerpo. El hirsutismo se relaciona con factores hormonales, principalmente con los andrógenos. En las mujeres, el 50% de la testosterona se produce a partir de su síntesis de novo en los ovarios y en las glándulas suprarrenales, y el 50% restante de la conversión periférica de andrógenos precursores como la androstenediona. La testosterona circula en gran parte unida a la SHBG y a la albúmina. Los anticonceptivos orales, la obesidad, la acromegalia, el hipotiroidismo y la hiperinsulinemia disminuyen los niveles de SHBG, determinando elevados niveles de andrógenos circulantes y explican, en parte, los signos de androgenismo de estas enfermedades. En la piel, la enzima 5-alfa reductasa convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), un andrógeno más potente y con mayor afinidad que por los receptores androgénicos, responsable de la alopecia androgenética y del hirsutismo. El hirsutismo refleja la interacción entre las concentraciones plasmáticas de andrógenos, las concentraciones locales de andrógenos y la sensibilidad del folículo piloso a los andrógenos. Sin embargo, la severidad del hirsutismo

5 208 Forum de residentes Hipertricosis e hirsutismo no siempre se correlaciona con los niveles plasmáticos de andrógenos. En el SAHA o hirsutismo idiopático existiría una actividad aumentada de la 5-alfa reductasa en el folículo piloso con el consecuente aumento de la DHT, una alteración en el receptor de andrógenos o un hiperandrogenismo funcional oculto. En el SOP se observa un incremento de la homona luteinizante (LH) que aumenta la síntesis de andrógenos en la teca ovárica. Además, la insulina tiene acción sinérgica con la LH e inhibe la síntesis de SHBG. En el síndrome HAIR-AN existiría un defecto a nivel del receptor de la insulina, que resulta en un aumento de los niveles plasmáticos de insulina y LH, que a su vez estimulan la secreción de andrógenos a nivel ovárico. 5. Respuesta: a) F; b) V; c) F; d) V; e) F El diagnóstico de la hipertricosis se basa en la anamnesis y el examen físico completo. Deben considerarse los antecedentes familiares, edad de inicio, fármacos, neoplasias, injuria cerebral, entre otros. La evaluación clínica del tipo de pelo también es importante (pelo terminal, lanugo o vello). De acuerdo a otros hallazgos del examen físico, deberán realizarse estudios de laboratorio y/o imágenes para descartar patologías que puedan cursar con hipertricosis. El score de Ferriman y Gallwey permite evaluar la gravedad del hirsutismo en leve, moderado y severo. Deben buscarse signos de desfeminización y signos de virilización, otros signos y síntomas que orienten al diagnóstico de otras patologías como acromegalia, disfunción tiroidea o síndrome de Cushing. También debe determinarse la fuente responsable de la hiperproducción de andrógenos. El marcador de los andrógenos suprarrenales es el DHEA-S y el de los ovarios la testosterona y la androstenediona (aunque esta última puede sugerir causa ovárica o suprarrenal). La evaluación inicial de laboratorio debería incluir el dosaje de testosterona libre, o testosterona total junto con el dosaje de SHGB. Algunos autores consideran también realizar dosaje de inicio de DHEA-S, androstenediona, 3alfa glucurónido de androstanodiol, metabolito de la DHT y prolactina. De todos los andrógenos circulantes, los niveles de testosterona libre son mucho más sensibles que la medición total de testosterona para el diagnóstico de los trastornos de hiperandrogenismo. La hiperprolactinemia es una causa poco frecuente de hirsutismo, que debe ser buscada en pacientes con irregularidad menstrual o galactorrea. En relación al hirsutismo ovárico: - SAHA: aumento de testosterona libre (o con valores en el límite superior normal) con resto de laboratorio normal. - Virilización familiar o síndrome de HAIR-AN: testosterona y DHEA normal o aumentada. -SOP: Los criterios diagnósticos son oligo/anovulación, hiperandrogenismo, clínico o bioquímico, más la exclusión de otras patologías y poliquistosis ovárica (>12 folículos/ ovario). Disminución de FSH y aumento de LH, relación LH/FSH > 3, aumento de estrona, testosterona normal o aumentada, androstenediona normal o aumentada, DHEAS elevada (en aislados casos), resistencia a insulina, SHBG disminuida y en ocasiones aumento de prolactina. Debe solicitarse ecografía ginecológica. -Hipertecosis ovárica: mayor producción de testosterona con signos de virilización. FSH y LH normales y estrona elevada. -Tumor ovárico: testosterona elevada > 200 ng/ml. Solicitar ecografía ginecológica y/o TAC abdomen y pelvis. En relación al hirsutismo suprarrenal: Los marcadores son DHEA-S, androstenediona, 17 OH progesterona y cortisol. Ante dudas diagnósticas puede realizarse prueba de supresión con dexametasona y prueba de estimulación con ACTH - Síndrome de Cushing: puede presentar aumento de ACTH (hiperproducción hipofisaria y niveles de ACTH ectópica) o valores normales (hiperplasia suprarrenal, adenoma o carcinoma). Se acompaña de aumento de colesterol y niveles altos de 17 OH progesterona. - Hiperplasia suprarrenal congénita: presenta niveles de DHEAS ng/ml, androstenediona moderadamente elevada. El dosaje de colesterol es normal y existe un aumento 17 OH progesterona. -Tumor suprarrenal: Presenta colesterol normal y 17 OH progesterona normal. Cursan con niveles de testosterona > 200 y DHEAS > a 8000 ng/ml. El hirsutismo familiar y el iatrogénico también pueden cursan con laboratorio normal. 6. Respuesta correcta: a. La presencia de hipertricosis o hirsutismo no requiere necesariamente un tratamiento per se para disminuir la densidad pilosa. Sin embargo, en muchos casos, la calidad de vida puede verse afectada por este motivo. Por lo tanto, no sólo es la extensión clínica sino también la percepción subjetiva del paciente, las que deberían guiar al médico para decidir el inicio del tratamiento para remoción del pelo no deseado. En el abordaje terapéutico de estas entidades, se distinguen medidas no farmacológicas y farmacológicas. Las primeras incluyen desde cambios en el estilo de vida hasta los tratamientos cosméticos para remover el exceso de pelo no deseado. En los casos leves, las medidas cosméticas suelen ser útiles (especialmente si los pelos terminales se localizan en áreas expuestas). En casos de mayor severidad son necesarias medidas farmacológicas (parcialmente efectivas sobre pelos terminales) y medidas de remoción de pelos terminales. No existe gran evidencia científica acerca de las diferentes medidas farmacológicas propuestas para el hirsutismo, ya que la mayoría de los estudios realizados hasta el momento no fueron controlados, evaluaron series pequeñas y presentaron un corto seguimiento en relación al ciclo de crecimiento del pelo. Además debido a que la respuesta al tratamiento instaurado es variable de persona

6 Mónica Noguera y colaboradores 209 a persona, es dificultoso establecer en forma precisa la eficacia de cada método. Los anticonceptivos orales (AO) que combinan estrógenos como el etinil estradiol (EE) y progestágenos son considerados como primera línea de tratamiento en pacientes en edad fértil con hirsutismo moderado. Estos actúan a nivel hipotálamo-hipofisario bloqueando la acción de las gonadotrofinas. Así, al disminuir los niveles de LH, disminuye la producción de andrógenos por las células de la teca ovárica. Además el EE estimula la SHBG, disminuye los niveles de testosterona libre y modifica la unión de la DHT a sus receptores. Los progestágenos pueden tener acciones proandrogénicas o antiandrogénicas. Los de primera y segunda generación, como el levonorgestrel y norgestrel, tienen actividad androgénica, debido a su similitud con la molécula de la testosterona, por lo que pueden provocar un empeoramiento de acné o hirsutismo de base. Los llamados progestágenos de tercera generación como el norgestimato, desogestrel y gestodeno tendrían mayor actividad antiandrogénica. Los efectos antiandrogénicos los ejercen por medio de la inhibición competitiva de los receptores androgénicos o al inhibir a la enzima 5- α reductasa, lo cual reduce la conversión de testosterona en DHT. La drosperinona, un progestágeno de última generación, usada frecuentemente en SOP, es un análogo de la espironolactona que tiene leve acción antimineralocorticoidea y menor actividad antiandrogénica en comparación a los anteriores. Esta combinada con EE presentó mejorías de hasta el 78% al año de tratamiento. En relación al acetato de ciproterona (ACP), acetato de clormadinona y el dienogest, son todos progestágenos que tienen potente actividad antiandrogénica. El ACP es un derivado de la 17-hidroxiprogesterona que puede tener efectos adversos similares a los esteroides y otros como disfunción hepática, irregularidades menstruales, hematometra, metrorragia, dispareunia y disminución de la libido. Estos últimos no suelen ocurrir si se los combina con estrógenos. La elección de la combinación de EE y un determinado progestágeno se basa en principios teóricos ya que no hay evidencia contundente que permita definir una asociación como la que tiene mayor eficacia. 7. Respuesta correcta: c Previo al inicio de tratamiento con AO se deberá considerar los efectos adversos potenciales y las contraindicaciones de los mismos. Acerca de los primeros, está descripto el mayor riesgo de cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares en mujeres con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, y en fumadoras de más de 10 cigarrillos al día. Existiría un mayor riesgo de trombosis venosas profundas y tromboembolismos pulmonares en aquellas que reciben progestágenos de tercera generación, aunque hay discordancia sobre esto en los diferentes estudios. En relación al riesgo de cáncer de mama, se observó un aumento leve en su incidencia entre las mujeres tratadas con AO, en forma independiente de la duración de la toma de AO, la edad de comienzo y la existencia de antecedentes familiares, mientras que sí influye la dosis de estrógenos del AO. La Organización Mundial de la Salud contraindica en forma absoluta el uso de AO en casos de: Embarazo. Lactancia hasta 6 semanas posparto Sangrado vaginal Antecedentes personales de cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda Hipertensión arterial moderada-severa (si 180/100 mmhg no iniciar AO, si 160/100 mmhg durante el tratamiento, suspender AO) Diabetes (con compromiso renal u oftalmológico) Obesidad. Dislipemia. Tabaquismo más de 10 cigarrillos/día Migraña con foco neurológico Valvulopatía complicada con hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, endocarditis subaguda bacteriana Cirugía mayor con inmovilización prolongada Cáncer de mama actual Trastornos hepáticos (hepatitis viríca, cirrosis hepática, tumores hepáticas) Enfermedades que surgieron o empeoraron con embarazos previos: porfiria, herpes gestiationis, hepatopatía gravidíca, otoesclerosis, síndrome urémico-hemolítico, lupus, corea 8. Respuesta correcta: d. En aquellos casos de pacientes en edad fértil en las que a pesar del uso de AO durante por lo menos 6 meses no presentan mejoría, se propone como opción el uso de antiandrógenos siempre y cuando cumpla con métodos anticonceptivos adecuados para prevenir el embarazo. En este grupo se incluyen: a) los antiandrógenos esteroideos que bloquean los receptores de los andrógenos (RA) en el interior de la célula diana y además poseen otras actividades hormonales relacionadas con dicha estructura (acetato de ciproterona comentado previamente- y espironolactona); b) los antiandrógenos no esteroideos que bloquean los RA sin presentar otra función (flutamida, bicalutamida) y c) los inhibidores de la 5 α reductasa (finasteride). La espironolactona inhibe la producción ovárica y suprarrenal de andrógenos, bloquea los receptores androgénicos, eleva los niveles de SHBG e inhibe la actividad de la enzima 5-α reductasa, disminuyendo los niveles de testosterona circulantes. Se propone como una droga de segunda línea en el tratamiento de hirsutismo en casos de efectos adversos o contraindicación del acetato de ciproterona en hirsutismo moderado severo. Su eficacia es dosis dependiente y la dosis usual es de 100 mg/día. Los efectos adversos descriptos son polidipsia, poliuria, nauseas, cefaleas, astenia, gastritis, spotting. Con estas dosis, son infrecuentes la hiperkalemia y la hipotensión. A pesar de ello, se recomienda inicialmente el monitoreo de la tensión arterial y de los niveles de potasio séricos cada 4 semanas. La flutamida, también usado para el cáncer de próstata, se utiliza en dosis que varían entre 62, 5 a 500 mg por

7 210 Forum de residentes Hipertricosis e hirsutismo día. Aunque infrecuente, puede causar toxicidad hepática severa. Por esto se deberá realizar un hepatograma en forma periódica. La bicalutamida en dosis de 25 mg por día mostró ser efectiva para el tratamiento de hirsutismo en contexto de SOP e hirsutismo idiopático. Estas deberían solamente reservarse, como drogas de tercera línea, para casos con hirsutismo severo y efectos adversos o contraindicaciones para los anteriormente descriptos. El finasteride, potente inhibidor competitivo de la isoenzima II de la 5α-reductasa, inhibe la conversión de testosterona en DHT, sin alterar la producción ovárica ni suprarrenal. La dosis utilizada en hirsutismo es de 1 a 5 mg/día y se observó en las pacientes tratadas una mejoría del 30 al 60 % del score FG y además una reducción en el diámetro del pelo. Cabe destacar la importancia de evitar el embarazo con estas medicaciones con efectos antiandrogénicos por el riesgo de feminización del feto masculino. También puede causar trastornos gastrointestinales, cefaleas, xerosis y disminución de la libido. El dutasteride, un inhibidor de las isoenzimas I y II aún no ha sido estudiado para el tratamiento del hirsutismo. La eflornitina al 13, 9% se aplica en forma tópica para disminuir la tasa de crecimiento del pelo facial. Actúa inhibiendo en forma irreversible a la ornitina decarboxilasa, enzima que cataliza un paso limitante en la síntesis del folículo piloso, necesario para el crecimiento del pelo. Los estudios publicados mostraron la disminución del largo y de la densidad del pelo en región supralabial y mentón del mismo pero revertían al estado basal luego de 8 semanas de suspender el mismo. Aunque faltan más estudios para confirmarlo, el uso de eflornitina junto con la depilación láser o luz pulsada, podría ser más efectiva, reduciendo el crecimiento del pelo en forma más rápida. Las tiazolidinedionas (como la pioglitazona) y la metformina son útiles en la hiperinsulinema e infertilidad en pacientes con insulino-resistencia pero aún no existe un beneficio claro en el hirsutismo. Otras medicaciones como los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina se reservan para aquellos casos con hirsutismo severo que fueron refractarios a otros tratamientos. Los corticoides sistémicos han sido utilizados en casos de hiperplasia adrenal congénita no clásica y también ha sido descripto el uso del ketoconazol por su actividad antiandrogénica, pero se asocia a un alto riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y hepatotoxicidad. Por lo menos 6 meses (tiempo promedio del ciclo piloso) deberá continuarse el tratamiento farmacológico elegido para determinar si fue o no efectivo. Ante la ausencia de eficacia, se propone el cambio por otro de los fármacos previamente descriptos o la combinación de los mismos. Aunque en relación a esto, es escasa la evidencia que sugiere que al combinar los fármacos se obtiene mejores resultados que con la monoterapia. BIBLIOGRAFÍA 1. Bode, D.; Seehusen, D.; Baird, D.: Hirsutism in women. Am Fam Physician 2012; 85: Trüeb, R.M.: Causes and management of hypertrichosis. Am J Clin Dermatol 2002; 3: Somani, N.; Harrison, S.; Bergfeld, W.F.: The clinical evaluation of hirsutism. Dermatol Ther 2008; 21: Paus, R.; Olsen, E.; Messenger, A.: Trastornos del crecimiento del pelo. En: Fitzpatrick; Wolff K.; Goldsmith, L.A.; Katz, S.I.: Dermatología en medicina general. 7º Edición. Buenos Aires. Editorial médica Panamericana, 2009; pág.: Slee, P.H.; van der Waal, R.I.; Schagen van Leeuwen, J.H.; Tupker, R.A.; Timmer, R.: Paraneoplastic hypertrichosis lanuginosa acquisita: uncommon or overlooked? Br J Dermatol 2007; 157: Wendelin, D.S.; Pope, D.N.; Mallory, S.B.: Hypertrichosis. J Am Acad Dermatol 2003; 48: Escobar-Morreale, H.F.; Carmina, E.; Dewailly, D.; Gambineri, A.;, Kelestimur, F.; Moghetti, P.; Pugeat, M.; Qiao, J.; Wijeyaratne, C.N.; Witchel, S.F.; Norman, R.J.: Epidemiology, diagnosis and management of hirsutism: a consensus statement by the androgen excess and polycystic ovary syndrome society. Hum Reprod Update 2012; 18: Blume Peytavi, U.; Hahn, S.: Medical treatment of hirsutism. Dermatol Ther 2008; 21: Paradisi, R.; Venturoli, S. Retrospective observational study on the effects and tolerability of flutamide in a large population of patients with various kinds of hirsutism over a 15-year period. Eur J Endocrinol 2010; 163: Blume-Peytavi, U.: An Overview of unwanted female hair. Br J Dermatol 2011; 165; Suppl. 3: Bachelot, A.; Chabbert-Buffet, N.; Salenave, S.; Kerlan, V.; Galand-Portier, M.B.:Anti-androgen treatments. Ann Endocrinol (Paris) 2010; 71: Camacho-Martínez, F.: Hipertricosis e hirsutismo. En: Bolognia, J.; Jorizzo, J.; Rapini, R.: Dermatología, edición en española. Elsevier España, 2004, págs.:

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