Hemorragia digestiva por hipertensión portal

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1 Capítulo 10 Hemorragia digestiva por hipertensión portal Juan Carlos García Pagán Laboratorio de Hemodinámica Hepática. Servicio de Hepatología. Hospital Clínic. Barcelona. IDIBAPS y Ciberehd. INTRODUCCIÓN La hemorragia por rotura de varices esofágicas (VE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. Aproximadamente un % de pacientes con cirrosis presentan VE en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de VE de un 5%. El tamaño de las varices, la presencia de puntos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepática (evaluado por la clasificación de Child-Pugh) son los factores que se asocian con un mayor riesgo de presentar hemorragia. En los pacientes con VE de tamaño > 5 mm (medianas o grandes) o, independientemente del tamaño de las mismas, si éstas tienen signos rojos en su pared o si se presentan en pacientes con mala función hepática, está indicado el tratamiento profiláctico para prevenir su rotura. En pacientes con varices pequeñas (< 5 mm), sin signos rojos o sin mala función hepatocelular, la indicación del tratamiento puede diferirse, aunque será preciso realizar un seguimiento endoscópico cada 1-2 años con la finalidad de evaluar el posible aumento de tamaño. En pacientes sin VE, no debe realizarse tratamiento preventivo, pero el examen endoscópico debe repetirse cada 2-3 años para valorar su posible aparición. Los ß-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol) constituyen la primera opción terapéutica para la profilaxis primaria de la hemorragia por VE, por su menor coste y por la menor gravedad de sus efectos adversos, cuando se compara con los observados en la ligadura endoscópica. Ésta se reservaría para el 15-25% de pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los ß-bloqueantes. El tratamiento con carvedilol, fármaco que combina un efecto ß-bloqueante no cardioselectivo, con un efecto bloqueante a-adrenérgico, ha mostrado ser al menos igual de útil que la ligadura y podría ser una alternativa eficaz para la profilaxis primaria. A pesar de instaurar la profilaxis primaria, aproximadamente entre un 15-25% de pacientes presentarán un episodio de hemorragia gastroesofágica en los 2 años siguientes a su diagnóstico. El tratamiento y pronóstico de la hemorragia es diferente en algunos aspectos cuando es debida a varices esofágicas o esofagogástricas (o subcardiales) o cuando son debidas a varices gástricas situadas en el fundus. 83

2 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Tratamiento de la hemorragia ALGORITMO 1 por varices esofágicas (HVE) 1. Ante la sospecha de una HVE debe iniciarse tratamiento farmacológico cuanto antes: [(A) Terlipresina: 2 mg i.v. cada 4 horas (1,5 mg si el peso del paciente es entre kg y 1 mg si es menor de 50 kg) hasta lograr un período de 24 horas libres de hemorragia y entonces reducir la dosis a 1 mg/4 horas; o (B) Somatostatina un bolus de 250 μg i.v., seguido de una infusión de 250 μg/ hora. Existen datos que sugieren que una dosis de 500 µg/h podría ser más eficaz en pacientes con hemorragia activa; (C) Octreotido (50 μg en bolus seguido de una infusión de μg/hora) sólo resulta eficaz cuando se administra en asociación a tratamiento endoscópico y por ello se considera como fármaco de 2ª elección]. Duración del tratamiento: mínimo de 2 días máximo de Se recomienda realizar la endoscopia diagnóstica dentro de las primeras 12 horas de la admisión del paciente. Existen datos que sugieren que retrasar más la endoscopia en pacientes con hematemesis o con inestabilidad hemodinámica puede acompañarse de un peor pronóstico. Si se confirma el origen variceal de la hemorragia puede procederse a la ligadura endoscópica con bandas elásticas (LEV). Si ésta es técnicamente difícil, la esclerosis es una alternativa aceptable. 3. El fracaso de este tratamiento se presenta alrededor del 10-20% de los episodios de HDA de origen variceal, ya sea por falta de control inicial o por recidiva precoz, una vez conseguida la hemostasia inicial. 4. En caso de fracaso se puede considerar una 2ª endoscopia, fundamentalmente en hemorragias no masivas y especialmente en aquellos casos en la que la 1ª exploración no haya sido satisfactoria. Si todavía no se logra el control o la hemorragia es masiva, deberá realizarse una DPPI (TIPS) con prótesis recubierta de politetrafluoroetileno (PTFE) como tratamiento derivativo de rescate. 5. En caso de hemorragia masiva, se puede utilizar el taponamiento esofágico con balón de Minesotta o Sengstaken-Blakemore como puente hacia la DPPI, durante un período máximo de 24 horas. Se ha propuesto la colocación de prótesis esofágicas recubiertas autoexpandibles como alternativa al taponamiento, pero faltan evidencias para aconsejar su uso rutinario en sustitución de aquél. 6. El fracaso terapéutico inicial se asocia con una elevada mortalidad que puede superar al 50%. Por ello, en pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico 1, se recomienda la realización de una DPPI dentro de las primeras 72 horas. 7. Los pacientes que sobreviven a un episodio de HVE sin haber precisado DPPI deben recibir un tratamiento con β-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol) ± 5-mononitrato de isosorbida + LEV para prevenir la recidiva. 1 Pacientes Child B con hemorragia activa en el momento de la endoscopia diagnóstica (a pesar del tratamiento con fármacos vasoactivos) o pacientes Child C hasta un máximo de 13 puntos. 84

3 10 - Hemorragia digestiva por hipertensión portal Tratamiento HDA por Varices Esofágicas 1 Sospecha clínica HDA por varices Iniciar fármaco vasoconstrictor Antibióticos, reposición cautelosa de la volemia 2 Endoscopia: confirma HDA x VE Ligadura con bandas (esclerosis si LEB no es técnicamente posible) Es un paciente con alto riesgo de fracaso terapéutico? 3-6 SÍ NO TIPS precoz con stent recubierto (no tratamiento adicional para prevenir recidiva) Mantener fármaco vasoconstrictor (2-5 días) Iniciar tratamiento prevención recidiva BB + IsMn + LEB 7 85

4 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Tratamiento de las varices ALGORITMO 2 gástricas fúndicas (VGF) 1. Las varices gástricas se clasifican en varices esofagogástricas subcardiales (tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menor del estómago, o tipo 2 cuando se extienden por la curvatura mayor) o varices gástricas aisladas en el fórnix (varices gástricas fúndicas). 2. El manejo inicial de las varices gástricas es similar al de la HVE (fármacos vasoactivos, antibióticos, y reposición cuidadosa de la volemia). 3. El tratamiento de las varices gástricas subcardiales (VEG tipo 1) no varía sustancialmente del mencionado para las VE, dado que su comportamiento es similar (ver algoritmo 1). 4. En cuanto a las varices fúndicas, existen escasos estudios controlados, lo que impide establecer recomendaciones sólidas. La obliteración variceal con cianoacrilato constituye una opción terapéutica de primera línea. Este tratamiento sólo debe intentarse en centros con experiencia. En un reciente estudio controlado, la obliteración variceal con adhesivos tisulares ha resultado más eficaz que los BBNS para prevenir el resangrado por varices fúndicas, mejorando incluso la supervivencia. 5. En las varices gástricas subcardiales tipo 2, la obliteración con adhesivos tisulares o la ligadura parecen tener una eficacia semejante. 6. Es práctica habitual asociar BBNS cuando se emplean adhesivos tisulares, si bien la eficacia de esta medida no ha sido demostrada. 7. El tratamiento derivativo debe indicarse sin demora en caso de fallo en el control de la hemorragia o recidiva precoz. Como sucede en la hemorragia por varices esofágicas, el tratamiento de elección en estos casos es el TIPS con prótesis recubierta de PTFE. En caso de hemorragia activa, a pesar de tratamiento farmacológico, es aceptable plantear el tratamiento derivativo, como primera opción. 8. En casos de hemorragia exanguinante, puede recurrirse a un taponamiento gástrico con balón de Linton, como puente hacia el tratamiento derivativo durante un período máximo de 24 horas. 86

5 10 - Hemorragia digestiva por hipertensión portal Tratamiento HDA por Varices Gástricas Fúndicas 1 Sospecha clínica HDA por varices Iniciar fármaco vasoconstrictor Antibióticos, reposición cautelosa de la volemia 2, 3 Endoscopia: confirma HDA x variz fúndica Tratamiento endoscópico con bucrilato (mantener fármaco vasoconstrictor) Hemorragia controlada? 4-6 SÍ NO Mantener fármacos 2-5 días Iniciar tratamiento electivo (BB + IsMn) Considerar sesión adicional con bucrilato Considerar taponamiento 7 TIPS recubierto 87

6 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Figura. A) Varices esofágicas de grado II-III. B) Hemorragia en jet. C) Ligadura con bandas elásticas de varices esofágicas. C) Mucosa gástrica de aspecto escarlatiniforme compatible con gastropatía de la hipertensión portal. Errores comunes en la práctica clínica 1. Cuando fracasa el tratamiento farmacológico y endoscópico de la hemorragia por varices nunca debería de intentarse más de 2 procedimientos endoscópicos. Un tercer tratamiento se ha visto asociado a un marcado incremento de la mortalidad. Ante un fracaso terapéutico siempre debe considerarse la DPPI. Tan sólo si existen dudas de que el primer tratamiento endoscópico no haya sido óptimo, especialmente si la recidiva hemorrágica es menor, puede valorarse un segundo tratamiento endoscópico. 2. Una vez establecida la indicación de una DPPI, ésta no debe demorarse y el paciente debe ser enviado sin dilación a un centro de referencia con experiencia en esta técnica. 3. Cuando el paciente es dado de alta hospitalaria y se inicia tratamiento farmacológico para prevenir la recidiva, no puede olvidarse la programación de las sesiones de ligadura subsiguientes para lograr la erradicación variceal y optimizar la dosis de β-bloqueantes. 88

7 10 - Hemorragia digestiva por hipertensión portal Tabla 1. Medidas generales en el manejo de la hemorragia digestiva por hipertensión portal 1. Vía aérea. En pacientes con disminución del nivel de conciencia o en pacientes con sangrado activo de alto débito debe asegurarse la vía aérea de forma prioritaria. El riesgo de aspiración se acentúa notablemente durante la endoscopia, por lo que los pacientes de riesgo (disminución del nivel de conciencia o inestabilidad hemodinámica) deben ser intubados. 2. Reposición de la volemia. Una adecuada reposición de la volemia es crítica para prevenir las complicaciones asociadas con hipovolemia prolongada (fallo renal y hepático e infecciones). A la llegada a urgencias del paciente se deben canalizar dos vías periféricas, idealmente de calibre 16 G, (más una vía central en caso de hemorragias exanguinantes) y administrar coloides o cristaloides para mantener la presión arterial sistólica en torno a 100 mmhg. Una expansión demasiado rápida de volumen puede favorecer un aumento rebote de la presión portal. El uso de fármacos vasoactivos previene, en cierta medida, este aumento de la presión portal favorecido por la sobreexpansión plasmática, lo que podría permitir una política de expansión menos restrictiva. A la llegada del paciente se deben obtener muestras de sangre para pruebas cruzadas. No obstante, en aquellos pacientes en quienes no se logre la estabilidad hemodinámica, tras la perfusión de dos litros de volumen, se debe considerar la administración de sangre, aun sin pruebas cruzadas. La transfusión debe tener como objetivo mantener el valor hematocrito en torno a 0,24 (Hb de 8 g/dl). Estos niveles son seguros excepto en pacientes ancianos, con cardiopatía isquémica o con hemorragia activa. Debe considerarse la posibilidad de transfundir plaquetas en pacientes con hemorragia activa y trombopenia intensa. En los casos de requerimientos masivos de transfusión se deben administrar plasma y plaquetas. 3. Profilaxis de infecciones. La infección es un factor que agrava sobremanera el pronóstico de los pacientes con HDV ya que puede perpetuar la hemorragia y facilitar el desarrollo de insuficiencia renal y hepática. Es por ello, por lo que siempre debe ser investigada de forma activa al ingreso. El uso de antibióticos profilácticos en este escenario reduce tanto el riesgo de recidiva hemorrágica, como la mortalidad. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe instaurarse en todos los pacientes lo antes posible, preferiblemente a su llegada a urgencias. El más utilizado es norfloxacino oral o por sonda nasogástrica (400 mg/12 horas, 7 días). En pacientes de alto riesgo (shock hipovolémico, ascitis, ictericia o malnutrición) la ceftriaxona i.v. (1 g/24 horas, 7 días) es superior a norfloxacino. Una ventaja de la ceftriaxona es su simplicidad de administración. Por ello, cuando la administración de norfloxacino se demora, por cualquier motivo, puede utilizarse ceftriaxona en pacientes sin factores de riesgo. 4. La hemorragia digestiva es un precipitante de encefalopatía hepática. Los disacáridos no absorbibles son los fármacos más utilizados para su prevención o tratamiento, sin que ningún ensayo haya evaluado su eficacia. 5. La colocación de una sonda nasogástrica es una medida de uso no generalizado. No obstante, nosotros creemos que su utilización es extraordinariamente útil para controlar la actividad de la hemorragia, lo que permite tomar de forma precoz decisiones de manejo del paciente, y además permite la administración enteral de fármacos en pacientes comatosos y la aspiración de la sangre contenida en el estómago, lo que ayudará a prevenir y resolver la encefalopatía hepática. Además, ningún estudio ha demostrado que su colocación empeore o reactive el episodio hemorrágico. 89

8 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Bibliografía 1. García Pagán JC, Bosch J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal. En: Montoro M, García Pagán, Castells A, Gomollón F, Mearin F, Panés J, Gisbert J, Santolaria S (eds). Problemas Comunes en la Práctica Clínica. Gastroenterología y Hepatología (2ª edición). Jarpyo Editores. Madrid-Barcelona, 2012: Bosch J, D Amico G, García Pagán JC. Portal Hypertension and Nonsurgical management. En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC (eds). Diseases of the liver, 10.ª edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007: García Pagán JC, Caca K, Bureau C, Laleman W, Appenrodt B, Luca A et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl J Med 2010;24;362: