Nacimiento prematuro. retos y oportunidades de la predicción y la prevención

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1 Nacimiento prematuro retos y oportunidades de la predicción y la prevención

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3 Contenido Qué es un nacimiento prematuro?...3 Definición...3 Tasa de nacimientos prematuros...5 Por qué esta preocupación?...6 Coste del trastorno...7 Conocimiento de la población general sobre el nacimiento prematuro...8 Síntomas...9 Factores de riesgo...9 Etiología...10 Infección e inflamación...10 Factores de riesgo genéticos Procesos biológicos que derivan en un nacimiento prematuro...16 Evaluación...20 Método tradicional de evaluación...21 Evaluación de mujeres sintomáticas...21 Evaluación de mujeres asintomáticas...23 Marcadores predictivos...24 Evaluación cervical...24 Marcadores bioquímicos...24 Combinación de marcadores...27 Posibles biomarcadores futuros...29 Prevención...36 Recomendaciones habituales...36 Control uterino en el hogar...36 Cerclaje...36 Antibióticos...38 Progesterona...39 Suplementos nutricionales...42 Diagnóstico y tratamiento...43 Diagnóstico...43 Tratamiento...44 Retos a los que se enfrentan los facultativos...48 Conclusiones...49 Iniciativas mundiales para la prevención del nacimiento prematuro...50 Glosario y abreviaturas...53 Referencias

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5 Qué es un nacimiento prematuro? Definición Un embarazo humano completo dura 40 semanas. Se considera nacimiento prematuro o pretérmino todo parto que se produce antes de completarse la semana 37 de gestación, independientemente del peso al nacer (Organización Mundial de la Salud). Aunque todos los nacimientos que se producen antes de completar 37 semanas de gestación son nacimientos prematuros, la mayor parte de las muertes y los daños neonatales corresponden a los partos que se producen antes de la semana 34 de gestación [1, 2]. Por lo tanto, con frecuencia es conveniente considerar que los nacimientos prematuros pueden clasificarse a su vez en diversas categorías de prematuridad: prematuro muy extremo, prematuro extremo, prematuro moderado y, en ocasiones, prematuro tardío. Prematuro: nacimiento que se produce entre las 23 y las 37 semanas de gestación Prematuro tardío: nacimiento que se produce entre las semanas 34 y 36 de gestación Prematuro moderado: nacimiento que se produce entre las semanas 32 y 34 de gestación Prematuro extremo: nacimiento que se produce antes de las 32 semanas de gestación Prematuro muy extremo: nacimiento que se produce antes de las 28 semanas de gestación Los nacimientos prematuros pueden ser espontáneos o yatrogénicos (inducidos por la intervención médica). Aproximadamente el 20% de todos los nacimientos prematuros son yatrogénicos. En estos casos, es el facultativo el que decide que el bebé debe nacer pretérmino debido a complicaciones maternas o fetales graves, como preeclampsia (PE) grave o retraso del crecimiento intrauterino (RCI). Entonces, el parto se induce médicamente o se practica una cesárea. Nacimiento prematuro espontáneo Según la clasificación tradicional, los nacimientos prematuros espontáneos se asocian a un parto pretérmino (PPT) o bien a la rotura prematura de las membranas fetales (RPM) [3,4] (Figura 1). Un parto pretérmino se define como todo parto (con contracciones regulares y maduración cervical) que se inicia antes de 37 semanas completas de gestación, independientemente de la integridad de las membranas fetales. RPM se define como la rotura de las membranas fetales antes de las 37 semanas de gestación, y con frecuencia desemboca en un Yatrogénico Rotura prematura de las membranas fetales Parto pretérmino Figura 1. Distribución de las distintas formas de nacimiento prematuro. nacimiento prematuro. El nacimiento prematuro espontáneo constituye un problema común y grave de salud pública. En este documento, a menos que se establezca una distinción expresa, el término nacimiento prematuro siempre hace referencia al nacimiento prematuro espontáneo. 3

6 Bajo peso al nacer Un recién nacido de bajo peso (BP) es todo aquel que pesa menos de gramos al nacer, independientemente de la edad gestacional. Esta afirmación implica que no todos los recién nacidos de bajo peso invariablemente son bebés prematuros, aunque existe una relación obvia entre el peso al nacer y la prematuridad (Figura 2). En los países desarrollados, la mayor parte de los recién nacidos de bajo peso son prematuros. En los países menos desarrollados, la proporción de bebés de bajo peso nacidos a término es superior debido al mayor índice de desnutrición. Los pesos bajos al nacer pueden dividirse a su vez en subcategorías: bajo peso al nacer, muy bajo peso al nacer y bajo peso extremo al nacer. Bajo peso al nacer: menos de g Muy bajo peso al nacer: menos de g Bajo peso extremo al nacer: menos de g Los recién nacidos de bajo peso engloban tanto a los bebés nacidos pretérmino como a los bebés cuyo crecimiento en el útero ha sido deficiente. Todo recién nacido cuyo peso al nacer es notablemente inferior a la norma de la población general se denomina recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG). El nivel de corte normalmente se establece en un peso inferior al percentil 10 correspondiente a la edad gestacional. Por lo tanto, puede deducirse que un recién nacido PEG es más pequeño que el 90 por ciento de todos los bebés nacidos con la misma edad gestacional. En algunas publicaciones, PEG se define con relación a la longitud, en lugar de hacerlo con relación al peso. Asimismo, también se han aplicado otros niveles de corte, como el percentil 5, e incluso el 3, correspondiente a la edad gestacional. La causa de que un recién nacido sea PEG puede ser patológica o no patológica. El retraso del crecimiento uterino (RCI) es una deficiencia del crecimiento fetal normal. Lo causan diversos efectos adversos en el feto que impiden que éste desarrolle su potencial de crecimiento normal. Aunque RCI y PEG son términos relacionados, no son sinónimos. No todos los recién nacidos con RCI son tan pequeños como para cumplir los criterios que determinan que efectivamente son recién nacidos PEG, y no todos los recién nacidos PEG son pequeños como consecuencia de un proceso restrictivo del crecimiento para el cual el término RCI sería adecuado g Nacimiento prematuro Figura 2. Coincidencia de nacimiento prematuro y bajo peso al nacer. 4 Nacimiento prematuro/bajo peso al nacer 22 semanas 37 semanas A término Edad gestacional. Bajo peso al nacer

7 Tasa de nacimientos prematuros El nacimiento prematuro se da en uno de cada diez embarazos. Anualmente, se producen en el mundo en torno a 13 millones de nacimientos prematuros. Las cifras aproximadas de incidencia son: 11% en América del Norte, 5,6% en Oceanía y 5,8% en Europa (Tabla 1) [5]. En Estados Unidos, como media, nace un bebé prematuro cada minuto. Desde 1990, por motivos que no acaban de comprenderse, la tasa mundial de nacimientos prematuros ha aumentado un 14% aproximadamente. El incremento experimentado durante la última década puede explicarse, en parte, por el número cada vez mayor de nacimientos prematuros yatrogénicos, la resucitación cada vez más agresiva de recién nacidos muy prematuros, el aumento de la edad materna y el incremento de los índices de aplicación de tecnologías de reproducción asistida (TRA) y de gestaciones múltiples relacionadas con el uso de estas tecnologías. Además, los embarazos simples de mujeres que recurren a la fertilización in vitro presentan un mayor riesgo de nacimiento prematuro [190]. Si tenemos en cuenta el hecho de que el nacimiento prematuro está asociado a un riesgo considerable de enfermedad e incluso muerte del recién nacido, este aumento es notablemente alarmante. Los índices de parto pretérmino no se distribuyen de forma homogénea entre las mujeres fértiles. En Estados Unidos, se ha observado que la probabilidad de nacimiento prematuro entre mujeres afroamericanas es el doble que la probabilidad entre mujeres caucásicas o hispanas. En Estados Unidos y Reino Unido, la tasa de nacimientos prematuros entre mujeres de raza negra es del 16-18%, en comparación con el 5-9% correspondiente a las mujeres caucásicas. Además, la probabilidad de nacimiento muy prematuro entre mujeres de raza negra es entre tres y cuatro veces superior que entre mujeres pertenecientes a otros grupos étnicos o raciales [193]. Asimismo, las causas del nacimiento prematuro varían en función del grupo étnico. En el caso de las mujeres caucásicas, el parto pretérmino es la principal causa de los nacimientos prematuros; a su vez, en el caso de las mujeres de raza negra, la causa más frecuente es la rotura prematura de las membranas fetales [189]. Tabla 1. Tasa de nacimientos prematuros correspondiente a diversos países País Tasa de nacimientos prematuros Referencia Estados Unidos 12,7% [6] Canadá 7,6% [7] Reino Unido 7,6% [8] Alemania 7,6% [9] Francia 6,2% [9] Finlandia 5,2% [10] Suecia 5,6% [11] Noruega 8,5% [12] Dinamarca 6,1% [207] Australia 7,9% [206] Mozambique 15,4% [13] 5

8 Por qué esta preocupación? El nacimiento prematuro constituye un problema grave de salud. Está asociado a un riesgo considerable de enfermedad e incluso muerte del bebé recién nacido. En el año 2001, el nacimiento prematuro superó a las anomalías congénitas al convertirse en la principal causa de muerte neonatal [14]. A pesar de los avances en materia de cuidados neonatales, que han contribuido a aumentar el índice de supervivencia de los recién nacidos muy prematuros, el riesgo de los bebés prematuros de experimentar problemas de salud y del desarrollo todavía es muy superior al de los bebés nacidos a término. Estos riesgos aumentan a medida que desciende la edad gestacional (Figura 3). Según un estudio realizado recientemente, el índice de supervivencia neonatal era notablemente inferior si la causa del nacimiento prematuro era la rotura prematura de las membranas fetales, en comparación con el parto pretérmino y yatrogénico [187]. Figura 3. Porcentaje de bebés nacidos vivos y sanos por edad gestacional. Datos extraídos de las referencias [19, 20]. El impacto emocional que experimentan las familias que se enfrentan a este problema es enorme. En mucho casos, el recién nacido es ingresado en un hospital alejado del domicilio familiar, y padres y hermanos manifiestan una ansiedad enorme, provocada por la incertidumbre sobre la supervivencia y la total recuperación del bebé. Los bebés prematuros presentan mayor riesgo de sufrir complicaciones neonatales y discapacidades permanentes, como retraso mental, parálisis cerebral (PC), problemas pulmonares y gastrointestinales y pérdida de visión y audición (Tabla 2). La probabilidad de morir durante la primera semana de vida de los bebés nacidos tan sólo unas semanas antes es seis veces superior a la de los bebés nacidos a término, y la probabilidad de que mueran antes de cumplir el año es tres veces superior [15]. A largo plazo, los niños que nacieron prematuramente tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión 6 % Vivos Sanos Edad gestacional al nacer

9 y diabetes en la edad adulta y, posiblemente, también presenten un riesgo mayor de padecer cáncer [16, 17]. Las complicaciones médicas asociadas a la prematuridad también presagian discapacidades educacionales y ocupacionales futuras, incluso más allá de la infancia tardía. Según un estudio sueco, el nacimiento prematuro guarda relación con la posibilidad menor de completar estudios universitarios y salarios más bajos [18]. Tabla 2. Complicaciones y discapacidades relacionadas con la prematuridad [18]. Neonatal Corto plazo Largo plazo Síndrome de distrés respiratorio (SDR) Hemorragia intraventricular (HIV) Leucomalacia periventricular (LPV) Enterocolitis necrosante (ECN) Conducto arterioso persistente (CAP) Dificultades alimentarias y del crecimiento Infección Apnea Trastornos del neurodesarrollo Retinopatía Parálisis cerebral Déficit sensorial Necesidad de cuidados medicos especiales Crecimiento incompleto Dificultades de aprendizaje Infección Distonía transitoria Problemas de conducta Anomalías metabólicas Enfermedad pulmonar crónica Deficiencias nutricionales Coste del trastorno El nacimiento pretérmino supone un uso sustancial de los recursos sanitarios. El coste económico del nacimiento prematuro no ha podido determinarse exactamente pero los datos disponibles son alarmantes. Los costes derivados del nacimiento prematuro no se limitan a los gastos incurridos durante la estancia del recién nacido en la unidad hospitalaria de cuidados intensivos neonatales. Algunos de los problemas de salud que surgen en este momento pueden persistir durante años. Un cálculo reciente estima que, en Estados Unidos, los recién nacidos prematuros y de bajo peso al nacer suponen la mitad de los costes de hospitalización neonatal y un cuarto del total de los costes pediátricos; estas cifras sugieren que la prevención de los nacimientos prematuros podría traducirse en un enorme ahorro en costes pediátricos [22]. Diversos estudios realizados en Reino Unido e Irlanda revelan que los costes por ingresos hospitalarios acumulados durante los diez primeros años de vida son dos veces mayores en el caso de los niños prematuros en comparación con los niños nacidos a término [208]. 7

10 Los estudios vaticinan que esta diferencia será aún mayor en etapas posteriores de la vida del niño, especialmente en el grupo de prematuridad muy extrema. Las cada vez más complejas demandas sociales en los ámbitos educacional y laboral no hacen sino exacerbar los eternos problemas relacionados con el nacimiento prematuro [209]. Un estudio realizado en Noruega ha revelado que el nacimiento muy prematuro está asociado a un mayor riesgo de mortalidad durante la infancia (especialmente en varones), capacidad reproductora futura reducida en ambos sexos y, en el caso de las mujeres que nacieron prematuramente, mayor riesgo de tener hijos igualmente prematuros [210]. En comparación con los nacimientos a término, los nacimientos prematuros suponen gastos adicionales considerables. Costes del parto Costes de la intervención temprana Costes de educación especial Rehabilitación de discapacidades físicas Cuidados continuos Apoyo a la familia Costes de la pérdida de productividad familiar asociada a la parálisis cerebral, el retraso mental y la discapacidad auditiva. Es previsible que los costes asociados a los recién nacidos prematuros dependan de la edad gestacional. Los costes individuales más elevados normalmente corresponden a los grupos de prematuros extremos y muy extremos; sin embargo, los costes anuales totales correspondientes a la asistencia médica proporcionada al numeroso grupo de bebés nacidos entre las semanas 28 y 32 de gestación suponen aproximadamente el 80% del coste total de los bebés nacidos con menos de 28 semanas de gestación. La pérdida de potencial humano no se puede calcular. Conocimiento de la población general sobre el nacimiento prematuro Un estudio realizado en 2002 en Estados Unidos reveló que los adultos tienen ideas equivocadas respecto a los nacimientos prematuros. A pesar de que casi uno de cada ocho bebés nace prematuramente, la mayoría de los adultos estadounidenses no consideran la prematuridad como un problema grave de salud pública. Aunque la etiología puede determinarse únicamente en la mitad de los nacimientos prematuros espontáneos, la población general en su mayoría apunta como causa al comportamiento prenatal de la madre. Estas ideas equivocadas abundan y, de no corregirlas, pueden obstaculizar la investigación y la prevención futuras [23]. Es imprescindible que el público general y los profesionales sanitarios sean conscientes de que todavía se desconoce qué es lo que inicia el parto espontáneo en las mujeres y que esto es precisamente la causa de que la prevención y el tratamiento del parto pretérmino sean tan difíciles. Existe la necesidad de proseguir con la investigación clínica y experimental en lo que respecta al parto pretérmino, y la presión pública puede desempeñar un papel decisivo a la hora de persuadir a gobiernos y fundaciones de investigación para que dediquen más recursos a esta área [211]. 8

11 Síntomas Algunos síntomas de parto pretérmino son: Contracciones uterinas con una frecuencia de 10 minutos o menos Cambios en la secreción vaginal (pérdida de líquido o sangre por la vagina) Presión pélvica Dolor de espalda leve y sordo Calambres similares al dolor menstrual Factores de riesgo Si bien es cierto que el parto y nacimiento pretérmino pueden producirse en cualquier embarazo, también es cierto que algunas mujeres son más propensas que otras. Se han identificado diversas características demográficas asociadas a un mayor riesgo de nacimiento prematuro. Antecedentes personales de nacimiento prematuro Se trata del principal factor de riesgo del parto pretérmino espontáneo. Las mujeres con antecedentes de nacimiento prematuro presentan un riesgo considerablemente mayor de que esto se repita. Gestación multifetal (gemelos, trillizos o más) Nivel socioeconómico bajo Ascendencia afroamericana (aunque puede resultar difícil separar los factores étnicos de los socioeconómicos) Peso extremo (bajo peso u obesidad) Edad extrema (< 16 o > 35) Tabaquismo Estrés Infección del tracto genital Rotura prematura de las membranas (RPM) Hemorragia anteparto Insuficiencia cervical Anormalidades uterinas congénitas Los mecanismos por los que las características demográficas de la madre están relacionados con el nacimiento prematuro se desconocen. Los factores de riesgo de la RPM son los mismos que los del parto pretérmino, aunque en este caso, las infecciones y la exposición al tabaco desempeñan un papel decisivo [191]. Los motivos más comunes del parto pretérmino yatrogénico son la preeclampsia y otros trastornos médicos padecidos durante el embarazo, el retraso del crecimiento intrauterino, anormalidades congénitas y traumatismos [212]. 9

12 Etiología La etiología del nacimiento prematuro, al igual que sucede con el mecanismo del parto a término, no está del todo clara. Se cree que se trata de un complejo trastorno multifactorial en el que intervienen factores fisiopatológicos, genéticos y ambientales. El síndrome de parto pretérmino sugiere que el parto pretérmino es el resultado de diversas causas, como infección/inflamación, distensión uterina y trastornos vasculares [213]. Sin embargo, se desconoce si el parto pretérmino es el resultado de un proceso fisiológico similar al de un parto a término, pero que tiene lugar en una etapa más temprana de la gestación, o si se trata de un proceso patológico resultado de una serie de señales anormales. Infección e inflamación Parece que, en algunos casos de nacimiento pretérmino, existe la intervención de una infección. Se ha señalado la posibilidad de que una infección bacteriana que se extienda al útero y al líquido amniótico puede provocar una inflamación y, como consecuencia ulterior, un parto pretérmino o la rotura prematura de las membranas. Goldenberg et al. determinaron que el 80% de las mujeres que dan a luz antes de cumplir 30 semanas de gestación presentan pruebas de infección bacteriana del líquido amniótico y/o de las membranas, frente al 30% de las mujeres que dan a luz después de 37 semanas de gestación [24]. Infecciones urogenitales maternas Se cree que determinadas infecciones vaginales, como la vaginosis bacteriana (VB), intervienen de algún modo en el nacimiento prematuro. La vaginosis bacteriana, la infección del tracto genital inferior más común en mujeres en edad fértil, es un síndrome generalmente asintomático en el que los lactobacilos vaginales normales son reemplazados por una flora variada con altas concentraciones de las bacterias anaerobias Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis. La vaginosis bacteriana puede derivar en una secreción vaginal, que puede tener un color grisáceo y un olor característico similar al del pescado. Su aparición durante el embarazo causa que el riesgo de nacimiento prematuro se duplique. Otras formas de infección relacionadas con el nacimiento prematuro incluyen infecciones urinarias que evolucionan hasta derivar en pielonefritis (infección renal) [25], bacteriuria asintomática (presencia de bacterias en la orina) [26,27] y algunas enfermedades de transmisión sexual como la clamidiasis [28]. Andrews et al determinaron que el riesgo de parto pretérmino de las mujeres que padecen clamidiasis es hasta tres veces superior [28]. La presencia de las bacterias Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp. [29], Trichomonas vaginalis, Klebsiella preumoniae, Escherichia coli y Hemophilus vaginalis también se ha asociado al nacimiento prematuro. El papel del grupo B. streptococcus no se ha determinado con claridad [30]. 10

13 Es posible que las infecciones víricas estén asociadas al nacimiento prematuro. Se ha demostrado que las pérdidas del feto espontáneas en el segundo trimestre guardan una estrecha relación con cualquier infección vírica del tejido placentario [231]. Según revela un estudio reciente, la infección del trofoblasto extravelloso por el papilomavirus humano (PVH) induce la muerte celular y puede reducir la invasión placentaria de la pared uterina. Por tanto, una infección por el PVH puede causar disfunción placentaria y contribuir a resultados de gestación adversos, incluido el parto pretérmino espontáneo [233]. Además, es posible que la exposición al citomegalovirus (CMV) también esté relacionada con el nacimiento prematuro [232]. La corioamnionitis (infección de las membranas fetales y el líquido amniótico) está estrechamente vinculada al nacimiento prematuro. Cuanto más prematuro es el nacimiento, mayor es esta relación [24, 31, 32]. La infiltración inflamatoria de las membranas fetales y la decidua al comienzo de la labor de parto pretérmino provoca un gran aumento en la producción de prostaglandina por parte de estos tejidos, lo que puede desencadenar el parto [214]. Aparentemente, el mecanismo subyacente es una infección bacteriana del tracto genital inferior que asciende hasta el espacio coriodecidual y, posteriormente, a la cavidad amniótica y el feto (Figura 4). Algunos investigadores defienden que el parto normal está relacionado con un proceso inflamatorio local que deriva en la liberación de agentes uterotónicos. En el transcurso de una infección ascendente, es posible que la cascada inflamatoria se active de forma prematura [33]. Dado que las membranas generalmente forman una barrera que impide que la infección ascienda, una complicación común de la RPM es el desarrollo de una infección intrauterina y el parto pretérmino [192]. Los microorganismos producen enzimas, como las proteasas y las mucinasas, que permiten la penetración por el tapón mucoso cervical y favorecen de este modo ascensión de las bacterias [34]. Asimismo, las bacterias también liberan fosfolipasas, que inician la formación de ácido araquidónico, a partir del cual se producen las prostaglandinas. Las prostaglandinas son mediadoras fundamentales de la actividad uterina. Desempeñan una función crucial en la contracción del tejido muscular liso del útero, así como en los cambios biofísicos que intervienen en la maduración cervical. Las bacterias también liberan endotoxinas, que causan a su vez la liberación de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (FNT). Las citocinas proinflamatorias, a su vez, estimulan la manifestación de encimas en el proceso biosintético de las prostaglandinas [35]. Los microorganismos también estimulan la producción de metaloproteinasas de la matriz extracelular, lo que desemboca finalmente en la rotura de las membranas fetales, la maduración del cuello del útero y las contracciones uterinas [36]. Después de todo esto, la pregunta es la siguiente: por qué algunas mujeres con una infección bacteriana del tracto genitourinario tienen un parto pretérmino y otras no? Una explicación plausible es que cabe la posibilidad de que las variaciones individuales de la respuesta inflamatoria contribuyan a la incidencia del nacimiento pretérmino. Según algunos estudios, la activación inflamatoria es sólo moderada durante un parto a término, pero mucho más enérgica si se trata 11

14 de un parto pretérmino, especialmente en caso de infección intrauterina [33]. La importancia del cuello del útero como barrera para frenar la infección ascendente está avalada por el aumento en la frecuencia de corioamnionitis en casos de dilatación cervical prematura con o sin cerclaje. Es posible que el tapón mucoso cervical, que se engrosa a continuación de la concepción, desempeñe una función importante como barrera inmunológica local. Esta teoría está respaldada por el hecho de que la mayoría de los embarazos llegan a término a pesar de la presencia de microbios potencialmente patógenos en la vagina. La mucosa cervical también es una fuente rica en proteínas y péptidos antimicrobianos, como lisocima, lactoferrina, defensina e inmunoglobulinas, de manera que el tapón mucoso constituye una barrera no sólo mecánica sino también química contra las infecciones vaginales ascendentes [152]. Líquido amniótico Amnios Corion Decidua Miometrio Infección del Corioamnionitis líquido amniótico PG FNT IL-1 Infección ascendente Figura 4. Infección bacteriana ascendente. Modificación de las referencias [24, 29]. 12

15 Infecciones localizadas en otras áreas Cualquier infección, incluso lejos del útero, puede activar un proceso inflamatorio que desencadene una respuesta uteroplacentaria que a su vez desemboque en un parto pretérmino. Algunas infecciones sistémicas que pueden contribuir a un parto pretérmino son la apendicitis (inflamación del apéndice normalmente causada por un bloqueo interno de éste), la neumonía (inflamación de los pulmones) y la enfermedad periodontal (la inflamación de las encías). En una infección sistémica, los microorganismos invaden el torrente sanguíneo y se extienden, a través de la sangre en circulación, a diversos órganos. En los últimos años, se han reunido numerosas pruebas que señalan a una relación entre la enfermedad periodontal y el nacimiento prematuro. La enfermedad periodontal o periodontitis es una infección por bacterias anaerobias gram negativas de la cavidad oral cuyo resultado es la degradación de los huesos y el tejido conectivo que sirven de soporte a los dientes. La destrucción de estas estructuras de soporte implica un daño tisular directo, causado por los productos bacterianos, y un daño indirecto causado por las citocinas que aparecen en el fluido gingival como parte de la respuesta inmune [37]. Mientras que la enfermedad periodontal afecta al 50% de la población, la incidencia de esta enfermedad entre mujeres gestantes es relativamente elevada [38, 39]. También se ha determinado que la enfermedad periodontal está relacionada con el nacimiento de bebés PEG [40]. Conflicto maternofetal e infección Para que un embarazo pueda establecerse y mantenerse, la respuesta inmune materna, que normalmente destruye los cuerpos extraños, debe hacer una excepción con el feto. El 50% de los genes fetales se heredan del padre y, como consecuencia, el feto produce antígenos paternos que el sistema inmune materno debería tratar de destruir [41]. En presencia de una infección, la presión inmune materna puede favorecer la expulsión fetal si los intereses reproductivos de la madre son superiores a los intereses fetales. Tanto las madres como los bebés expuestos a una infección del líquido amniótico corren riesgo de desarrollar sepsis (una infección de la sangre) y, como consecuencia ulterior, de morir. Una infección intrauterina puede asimismo provocar una respuesta inflamatoria fetal [42, 43, 44]. El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) es una afección que se caracteriza por la inflamación sistémica del feto y un aumento de la concentración de IL-6 plasmática fetal. El SRIF está relacionado con el inicio inminente del parto pretérmino. Los recién nacidos que sobreviven a un parto pretérmino con mediación inflamatoria presentan un riesgo elevado de padecer enfermedades críticas, incluida la parálisis cerebral. Por tanto, existen pruebas que avalan la idea de que el inicio del parto pretérmino puede ser el mecanismo del feto para salir de un entorno intrauterino hostil [45, 46]. 13

16 Inflamación sin infección La respuesta inflamatoria también puede producirse en ausencia de una infección bacteriana por lo que, en este caso, también se denomina respuesta inflamatoria estéril. La respuesta inflamatoria en las membranas parece estar relacionada con el parto normal. Además, se ha determinado que una respuesta inflamatoria estéril es suficiente para causar RPM y un parto pretérmino [167]. La inflamación derivada de una infección y la inflamación estéril inducen muchos receptores de citocinas idénticos pero probablemente sigan procesos distintos. Los estímulos capaces de causar una inflamación estéril son variados y numerosos. La presencia de relaxina es uno de ellos. La relaxina es una hormona colagenolítica que favorece un aumento de la producción de metaloproteinasas de la matriz extracelular. La relaxina causa además un aumento de la secreción de las citocinas IL-6 e IL-8 por parte de las membranas, con un efecto similar, aunque menos enérgico, al provocado por una infección [168]. Factores de riesgo genéticos Desde hace mucho tiempo, diversas teorías defienden la existencia de una predisposición genética materna o fetal hacia el nacimiento prematuro, y disponemos de numerosas pruebas que avalan este argumento. 14 Las mujeres que han tenido un parto pretérmino presentan mayor riesgo de que el parto pretérmino se repita en gestaciones posteriores [47, 48]. Existe una tendencia a que los nacimientos prematuros posteriores se produzcan con la misma edad gestacional que los anteriores. Las mujeres que nacieron pretérmino tienen más probabilidades de sufrir un parto pretérmino espontáneo y dar a luz de forma prematura [49]. El riesgo de dar a luz un bebé prematuro de las mujeres que tengan una hermana mayor que haya dado a luz un bebé prematuro es un 80% superior [48]. Desde hace mucho tiempo, se acepta que existe una predisposición racial al nacimiento prematuro; las madres afroamericanas son más propensas que las madres hispanas que, a su vez, son más propensas que las madres caucásicas. Las diferencias genéticas entre individuos, es decir, los polimorfismos génicos, pueden causar variaciones en la producción y la actividad de las proteínas. La comunidad investigadora ha iniciado estudios destinados a determinar los efectos de los polimorfismos de los genes candidatos en el nacimiento prematuro, con especial atención a los polimorfismos relacionados con las respuestas inflamatoria e inmune, debido a que existen pruebas de la intervención de la inflamación en el embarazo y el parto. El descubrimiento de un gen específico que predispone a la mujer hacia el nacimiento prematuro supondría un enorme avance científico que podría inspirar nuevos objetivos terapéuticos y preventivos.

17 Genoma materno Uno de los principales genes posiblemente relacionados con el nacimiento prematuro es el código génico del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citocina proinflamatoria presente en el líquido amniótico de las mujeres con infección intrauterina que dan a luz pretérmino [50]. Diversos estudios relacionan el nacimiento prematuro con la homocigocidad del alelo menos común, el TNF-2 que se correlaciona con una elevación de la producción de TNF-α [51, 52, 53]. Además, también se ha documentado que las mujeres de raza negra portadoras del alelo IL-6 que desarrollan vaginosis bacteriana presentan un riesgo de nacimiento prematuro dos veces superior al de las mujeres caucásicas [198]. También se ha descrito el efecto en el peso al nacer de la interacción entre el tabaquismo materno y el polimorfismo génico [199]. Genoma fetal El feto también tiene capacidad para influir en el resultado de la gestación. Un estudio realizado recientemente ha revelado la relación entre las gestaciones multifetales y la rotura prematura de membranas en los casos en los que el feto nacido en primer lugar tiene un genotipo TNF-2. Los investigadores han concluido que el hecho de que el feto que se encuentra más cercano al cuello uterino tenga el alelo TNF-2 deriva en una elevación de la concentración de TNF-α en la superficie de la membrana adyacente al cuello del útero, lo que favorece la rotura de las membranas [54]. Genoma paterno Los efectos genéticos del genoma paterno no están del todo claros. Existen pruebas que demuestran que cambiar de compañero entre el primer y el segundo embarazo aumenta el riesgo de mortalidad neonatal, nacimiento prematuro y bajo peso al nacer del segundo bebé con respecto a este riesgo en caso de conservar el mismo compañero. Anteriormente, se consideraba más probable que el riesgo elevado de nacimiento prematuro fuera el reflejo de cambios en el estilo de vida y no de variaciones genéticas o genes paternos diferentes [56]. Las conclusiones de otro estudio sugieren que el efecto del cambio de paternidad depende del resultado de la gestación con el compañero anterior, y respaldan la hipótesis que defiende que compartir el antígeno leucocitario humano (ALH) puede estar relacionado con el parto pretérmino [55]. Esta conclusión es coherente con la certeza de que la endogamia está asociada a resultados reproductivos perjudiciales. En la actualidad, se acepta de forma generalizada que para mantener un embarazo sin que se produzca rechazo del feto portador de aloantígenos, es preciso que la madre desarrolle tolerancia inmunológica. Aunque este mecanismo todavía no se entiende del todo bien, probablemente esta tolerancia se inicia mediante la estimulación inmunológica fetal (a través de la estimulación inmunológica paterna). El hecho de que madre y padre compartan el ALH provoca la ausencia de una estimulación antigénica adecuada y la incapacidad para establecer la tolerancia inmune materna, lo que podría derivar en una serie de resultados adversos de la gestación [235]. 15

18 Interacción genética y ambiental Existen estudios que apuntan la idea de que diversos factores genéticos y ambientales pueden afectar al riesgo de nacimiento prematuro, ya sea de forma independiente o combinada. La contribución de los genes continúa siendo polémica. Aunque se sabe que determinadas mutaciones génicas aumentan el riesgo de nacimiento prematuro, muchas mujeres que presentan estas mutaciones tienen, sin embargo, un parto normal. Este hecho ha conducido a algunos investigadores a plantear la hipótesis de que estas mutaciones requieren la presencia de determinados estímulos ambientales para tener un efecto clínico. Por ejemplo, la probabilidad de nacimiento prematuro es mayor en las mujeres gestantes o los fetos genéticamente programados para producir niveles elevados de mediadores proinflamatorios que en las mujeres o los fetos que producen niveles reducidos que no superan el umbral necesario para iniciar un parto pretérmino como respuesta a factores ambientales [57]. Existe una necesidad imperiosa de ampliar las investigaciones en el área de los factores de riesgo genéticos del nacimiento prematuro puesto que la mayor parte de los estudios realizados hasta ahora no son exhaustivos ni concluyentes. Procesos biológicos que derivan en un nacimiento prematuro Los estudios realizados sobre la epidemiología y la fisiopatología del parto pretérmino sugieren cuatro procesos que pueden conducir al nacimiento prematuro. Infección e inflamación Activación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPS) materno o fetal Hemorragia en la decidua (sangrado) Distensión uterina Los factores de riesgo de parto pretérmino con frecuencia inician los procesos patógenos que desembocan en un nacimiento prematuro. Cada uno de estos cuatro procesos distintos deriva en el mismo proceso final, que provoca contracciones uterinas, dilatación cervical, rotura de membranas y, en última instancia, parto prematuro. En una misma mujer gestante pueden concurrir varios procesos. En cada uno de los cuatro procesos patógenos que derivan en nacimiento prematuro interviene un conjunto exclusivo de mediadores bioquímicos (Figura 5). Existe un posible quinto proceso que es la susceptibilidad a toxinas ambientales [58]. Infección e inflamación La inflamación, causada por una infección urogenital materna o por una infección sistémica localizada en otra área, supone aproximadamente el 40% de los nacimientos prematuros. Es posible que el mecanismo que conduce al nacimiento prematuro implique la activación de citocinas como la interleucina-1β (IL-1β) y el TNF-α. Las citocinas estimulan la síntesis de prostaglandinas y favorecen el aumento en la producción de metaloproteinasas de la matriz extracelular e IL-8, lo que deriva en la rotura de las membranas fetales y la maduración del cuello del útero. 16

19 Factores de riesgo socioambientales Factores de riesgo genéticos Inflamación Infección: 40% Activación del eje hipotalámico -pituitariosuprarrenal (HPS) maternofetal Hemorragia en la decidua Desprendimiento: 20% Distensión uterina Distensión: 10% Estrés: 30% Factores de riesgo: Infecciones de transmisión sexual Vaginosis bacteriana Enfermedad periodontal Infecciones genitourinarias Neumonía Factores de riesgo: Estrés psicológico o físico de la madre Violencia doméstica Falta de apoyo Trauma psicológico Estrés psicológico fetal Dificultades en el flujo sanguíneo uteroplacentario Patología placentaria Factores de riesgo: Tabaquismo Consumo de cocaína Hipertensión Traumatismo materno Rotura prematura de membranas Coagulopatías hereditarias Factores de riesgo: Embarazo multifetal Polihidramnios Anomalías estructurales uterinas IL-1 TNF HLC Estradiol Trombina Distensión miometrial PROCESO FINAL COMÚN DEL NACIMIENTO PREMATURO Uterotoninas y proteasas Contracciones Cambios cervicales Rotura de membranas Nacimiento prematuro Figura 5. Procesos y mediadores posibles del nacimiento prematuro. 17

20 Activación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPS) materno o fetal Se estima que la activación prematura del eje hipotalámico-pituitariosuprarrenal (HPS) materno o fetal como respuesta a estrés materno o fetal supone en torno al 30% de los nacimientos prematuros. El estrés materno puede ser físico y psicológico. El índice de nacimientos prematuros es mayor entre madres solteras, madres con un nivel de renta bajo y madres que viven experiencias muy estresantes, como el racismo o la violencia. El estrés (o sufrimiento) fetal puede deberse a problemas de la función placentaria. Aparentemente, el estrés aumenta el riesgo de nacimiento prematuro debido a que causa un aumento en los niveles de la hormona liberadora de corticotropina (HLC). La HLC actúa como mediadora de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (HACT) pituitaria en los procesos tanto maternos como fetales y esto, a su vez, causa una elevación de la secreción de cortisol suprarrenal materno y fetal. Estos niveles elevados de cortisol provocan un rápido aumento de la concentración de HLC circulante, que seguidamente causan la producción de prostaglandinas. Las prostaglandinas provocan contracciones (efecto uterotónico directo) y la maduración cervical, y sensibilizan el miometrio con los mismos efectos de la oxitocina, por ejemplo. La HLC también produce un aumento en la producción de estrógeno placentario al estimular la secreción de su precursor por parte de la glándula suprarrenal fetal. Los estrógenos interactúan con el miometrio, lo que desemboca en contracciones y cambios cervicales. Hemorragia en la decidua La hemorragia decidual significa sangrado en la decidua, el tejido de origen endometrial que recubre el útero y que se encuentra en contacto con las membranas fetales y la placa basal de la placenta. Se manifiesta en forma de hemorragia vaginal únicamente en un número reducido de casos. El perfil de las mujeres con riesgo de hemorragia en la decidua difiere en gran medida del riesgo de parto pretérmino por infección y estrés. El grupo de mayor riesgo lo componen mujeres de mayor edad, casadas y educadas. Este proceso está involucrado aproximadamente en el 20% de los nacimientos prematuros, especialmente en aquellos precipitados por RPM. El motivo posible de esta hemorragia es el desprendimiento placentario (la separación prematura de la placenta de la pared uterina). Los factores de riesgo incluyen tabaquismo y consumo de cocaína por parte de la madre, hipertensión crónica y preeclampsia, traumatismo materno, retraso del crecimiento intrauterino y coagulopatías hereditarias (defectos del mecanismo del organismo para coagular la sangre). Todos estos trastornos suponen algún daño a las arterias espirales uterinas. 18

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