TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LOS TUMORES CEREBRALES

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1 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LOS TUMORES CEREBRALES VII CURSO DE NEUROONCOLOGÍA Mayo 2012 Juan M Sepúlveda Sánchez Unidad Multidisciplinar de Neurooncología Hospital 12 de Octubre Madrid

2 EDEMA PERITUMORAL Temas CRISIS COMICIALES DETERIORO COGNITIVO ASTENIA

3 Edema Peritumoral Causa Disrupción Barrera Hemato-Encefálica (BHE) Fisiopatología Liberación de VEGF por parte del tumor Liberación de citokinas por tumor y células inflamatorias Pérdida de Astrocitos normales Formación de nuevos vasos sanguíneos tortuosos e irregulares

4 Edema. Tratamiento Corticoesteroides Conocido su efecto anti edema desde 1945 Primeras observaciones clínicas 1952 Primera serie publicada demostrando la reducción en morbi-mortalidad perioperatoria: 1961 Escasas recomendaciones sobre su uso en Tumores Cerebrales Mucha variabilidad entre distintos centros

5 Corticoides. Efecto anti-edema Poco conocido su mecanismo de acción Estabilizan la BHE Reducen la actividad de células inflamatorias Reducen la liberación de citokinas proinflamatorias

6 Corticoide de elección Poca actividad mineralocorticoide Alta potencia glucocorticoide Buena difusión a parénquima cerebral Pocas interacciones farmacológicas Se metabolizan por el CYP3A4 Se unen a proteínas plasmáticas Vida media larga

7

8 Dexametasona De elección Muy potente como glucocorticoide Poca actividad mineralocorticoide Pasa bien BHE Vida media larga Problemas: Mayor riesgo de Miopatía esteroidea Alta potencia à Alto riesgo de efectos secundarios à Alto riesgo de supresión adrenal Vida media larga à Alto riesgo de supresión adrenal à Puede ser difícil la retirada del fármaco

9 Dexametasona. Toxicidad El 51% de los pcts neurooncologícos tienen, al menos, una tocidad por esteroides El 20% han requerido ingresos por toxicidad relacionada con los esteroides Con dosis de 16 mg/d el 100% tienen toxicidad Dosis acumuladas <400 mg: toxicidad 75% Dosis acumuladas < 400 mg: Toxicidad 13%

10 Dexametasona. Toxicidad Los propios de los esteroides: Diabetes, estrías, HTA, ulcus, osteoporosis, aplastamientos vertebrales De especial importancia en estos enfermos Miopatía esteroidea Agitación, nerviosismo, incluso psicosis Temblor Insomnio Alteraciones estéticas Obesidad Edemas

11 Dexametasona. Manejo Tratamiento de síntomas neurológicos derivados del edema cerebral No justificado en caso de edema como hallazgo radiológico aislado Excepciones: Grandes tumores fosa posterior Pre y postcirugía Riesgo de herniación uncal, subfalcial No justificado su uso profiláctico durante la RT No justificado en tumores sin edema

12 Dexametasona. Manejo Tratamiento de síntomas neurológicos derivados del edema cerebral Cefalea por Hipertensión Intracraneal Focalidad neurológica

13 Dexametasona. Manejo Más eficaz cuando los síntomas están causados por el propio edema Más eficaces cuando el edema causa directamente el efecto de masa Poco eficaces cuando los síntomas son por compresión del tumor No eficaces el control de Crisis Comiciales No eficaces en el deterioro cognitivo excepto si éste es por hipertensión intracraneal

14 Dexametasona. Manejo. Dosis inicial entre 4-16 mg al día dependiendo de la gravedad de los síntomas Por la vida media puede administrarse sólo 1 ó 2 veces al día (mejor por la mañana y mediodía) Evaluar cada horas y si la clínica no cede o empeora, subir 4 mg/día hasta un máximo de 24 mg

15 Dexametasona. Manejo Una vez alcanzada la respuesta SIEMPRE debe reducirse la dosis Durante los primeros 10 días puede reducirse más rápido: 50% cada horas Después de los primeros días el riesgo de insuficiencia suprarrenal es mayor: 50% cada 7-10 días Reducción de dosis según evolución, con monitorización clínica

16 Dexametasona. Manejo NO está justificado dejar corticoides crónicamente con seguimientos mensuales Se podría admitir en el caso de que se hayan realizado intentos infructuosos de reducir la dosis.

17 Dexametasona. Manejo Postquirúrgico Corticoesteroides pueden retrasar la cicatrización Debe eliminarse completamente la administración de esteroides lo antes posible, lo normal en 7-15 días.

18 Tto Hipertensión Intracraneal Grave Dexametasona 24 mg/24 horas Si no es eficaz: Añadir Manitol (1mg/Kg/cada 6 horas) Después de la estabilización, reducción progresiva primero de Manitol y luego de dexametasona

19 Dexametasona. Prevención y tratamiento de efectos secundarios Miopatía: Prácticamente universal si más de 1 mes de Tto Retirada de esteroides, ejercicio físico moderado Infecciones: Profilaxis con Septrim forte si el tratamiento dura más de 3 meses Esqueléticos: Calcio + Vitamina D oral si el tratamiento dura más de 3 meses

20 Uso de otros corticoides Prednisona Reservado para casos en los que ha existido Insuficiencia Suprarrenal Permite retirada de esteroides de forma más lenta y gradual

21 Crisis Comiciales

22 Epidemiología Incidencia de tumor intracraneal en epilepsia: 4% de los casos de epilepsia son por Neoplasias Edad años: 40% Las crisis son la 1ª manifestación de un tumor cerebral en el 20% Tipos de tumores cuando debutan con crisis: 2/3 primarios (gliomas y meningiomas) 1/3 metástasis Crisis comiciales y pronóstico En tumores primarios es más probable que se trate de un tumor grado II

23 Crisis Pacientes Oncológicos Causas estructurales Tumores cerebrales primarias MTX Hemorragias Otras etiologías Carcinomatosis meníngea hipoca, hipona, hipomg, hipoglucemia, encefalopatías paraneoplásicas, encefalopatías tóxicas (Ifosfamida)

24 Elección del fármaco adecuado Eficaz en el control de crisis Pueda titularse rápidamente Pocos efectos secundarios y que sean controlables Perfil farmacocinético adecuado Interacciones farmacológicas Formulaciones adecuadas Posibilidad de administración IV en ciertas circunstancias

25 EFECTOS SECUNDARIOS FAEs Clásicos Carbamacepina: rash, hipersensibilidad, nistagmus y diplopia, hiponatramia, fallo hepático, temblor, arritmia, leucopenia Fenobarbital: rash, hipersensibilidad, alt. hematológicas, sedación, alt. cognitiva, irritación, osteomalacia Fenitoína: rash, hipersensibilidad, fallo renal y hepático, alt. hematológicas, encefalotopatía, letargia, hipertrofia gingival, hirsutismo, osteomalacia, teratogánesis Valproíco: fallo hepático y pancreático, ganancia de peso, ovario poliquístico, temblor, alopecia, teratogánesis

26 EFECTOS SECUNDARIOS Nuevos FAEs Gabapentina: Ganancia de peso, edemas, mareo, edemas Lamotrigina: Rash, hipersensibilidad, fallo hepático, insomnio, cefalea, diplopia y ataxia Levetiracetam: irritabilidad, insomnio, mareo, astenia Oxcarbacepina: rash, hipersensibilidad, alt. hematológicas, hiponatremia, ataxia y diplopia, cefalea, mareo Pregabalina: Topiramato: Zonisamida: ganancia de peso, diplopia, cefalea, temblor, ataxia somnolencia, glaucoma, afectación cognitiva, pérdida de peso, litiasis renal, alt. Lenguaje, parestesias, fallo hepático, anhidrosis rash, hipersensibilidad, irritabilidad, litiasis renal, pérdida de peso, anhidrosis

27 Interacciones Farmacológicas Inductores encimáticos Fenitoína CBZ Barbitúricos Oxcarbacepina Inhibidores encimáticos Ácido valproico

28 Interacciones Farmacológicas Pacientes polimedicados Los inductores encimáticos bajan la eficacia de corticoides y citotóxicos Fármacos que no son inductores ni inhibidores SÍ pueden ser fácilmente afectados por otros tratamientos como corticoides y citotóxicos Lamotrigina, oxcarbacepina, topiramato No influyen ni son afectados los de metabolismo renal puro: Levetiracetam, gabapentina, pregabalina, lacosamida

29 Fármacos de elección Clásicos: Ácido Valproico Es inhibidor encimático Bien tolerado Eficacia contastada Formulaciones IV Nuevos: Levetiracetam Sin interacciones conocidas Bien tolerado Eficacia contrastada Formulación IV Alternativas Lacosamida (formulación IV) Zonisamida

30 Profilaxis antiepiléptica. Cuándo? American Academy of Neurology. 2007

31 A randomized, blinded, placebo-controlled trial of divalproex sodium prophylaxis in adults with newly diagnosed brain tumors Glantz MJ, Cole BF, Friedberg MH, Lathi E, Choy H, Furie K, Akerley W, Wahlberg L, Lekos A, Louis S. Neurology Apr;46(4): pacientes con tumores cerebrales 37 pacientes placebo 37 pacientes VPA Presentación de crisis 13/37 (35%) VPA 9/37 (24%) placebo

32 Profilaxis anticomicial en pacientes con tumores cerebrales

33 Profilaxis Anticomicial Tumores Cerebrales Recomendaciones AAN No administrar tratamiento profiláctico en tumores cerebrales (primarios o secundarios) que no hayan tenido crisis Situación especial (empírico): Profiláxis de mtx cerebrales múltiples por melanoma. En caso de mtx cerebrales por melanoma el riesgo de crisis es del 50%.

34 Profilaxis Anticomicial PostQx Las crisis postqx ocurren en un 10-15% de las intervenciones por tumores suprat La mayoría de las crisis postqx ocurren en los primeros 7 días Es práctica común utilizar profilaxis tras craneotomías supratentoriales con Fenitoína

35 Profilaxis Anticomicial PostQx Sin embargo, esta práctica está avalada por un solo estudio randomizado (North JB, Neurosurgery 1983) Grupo con fenitoína: 13% Grupo placebo: 18% Otros estudios han fallado en reproducir estos datos Metaanálisis de estudios (entre ) encontró una tendencia a la reducción de crisis con fenitoína profiláctica que no alcanzaba la significación estadística (p=0,1) (Kuijlen JM, Seizure 1996). El metaanálisis sí demostró la infeficacia de la profilaxis más allá de 1 mes tras la Qx.

36 postqx Nuevos fármacos Nuevos fármacos con disponibilidad IV: sólo Levetiracetam (Keppra) y Lacosamida (Vimpat) Levetiracetam: Eliminación sólo renal No interacciones farmacológicas Bien tolerado: raramente produce mareo leve, astenia o somnolencia.

37 Deterioro Cognitivo Es un problema muy común en estos pacientes Durante la evolución de los tumores cerebrales 10% desarrollarán demencia 90% presentarán alteración de alguna función cognitiva Alteraciones cognitivas Son un factor pronóstico independiente Pueden predecir una progresión antes de que sea evidente radiológicamente

38 Deterioro cognitivo Causas El tumor por sí mismo Cirugía: resección de áreas con funciones cognitivas Radioterapia Edema cerebral Crisis comiciales Estrés/Depresión Hidrocefalia Farmacológico Anticomiciales Opioides Corticoides

39 Deterioro Cognitivo Tumor Localización Frontal, Temporal izquierdos à Trastornos del lenguaje Parietal: Orientación espacial Mediales, cuerpo calloso à trastorno de la memoria Tamaño Edema Grado Tumoral Grandes tumores de bajo grado pueden no tener clínica à Preservación de redes neuronales

40 Deterioro Cognitivo Cirugía Efecto beneficioso sobre las funciones cognitivas Reduce efecto masa Reduce compresión de tejido sano En los tumores de bajo grado es más probable lesionar vías nerviosas aún funcionante

41 Deterioro Cognitivo Radioterapia Relacionado con la Encefalopatía Tardía Aparece entre meses después y años después del tratamiento No es reversible Causas: Desmielinización Vasculopatía Daño a las Stem Cells neurales

42 Deterioro Cognitivo Radioterapia

43 Deterioro Cognitivo Radioterapia

44 Deterioro Cognitivo Radioterapia Factores que facilitan el desarrollo de Encefalopatía Dosis Total Dosis por fracción > 2 Gy Volumen total irradiado Edad Existencia de vasculopatía DM, HTA y otros FRCV

45 Deterioro Cognitivo Diagnóstico Está infradiagnosticado y mal evaluado en la mayoría de los ensayos clíncos Descartar causas tratables: Hidrocefalia, trastornos metabólicos y carenciales, depresión, hipotiroidismo, intoxicación por fármacos Monitorización Test: Hopkins Verbal Learning Test Revised (HVLT-R), Trail Making Test (TMT) y Controlled Oral Word Association (COWA) of the Multilingual Aphasia Examination

46 Deterioro Cognitovo Tratamiento Tratar la causa si es reversible Ajuste antiepilépticos Hidrocefalia Aliviar efecto de masa Tratamiento de los trastornos del estado de ánimo Farmacológico Metilfenidato: Derivado anfetamínico Donepezilo: Inhibodor de Acetilcolestiramina utilizado en Demencia tipo Alzheimer Rehabilitación neuropsicológica

47 Astenia Relacionado con Alto Grado Tratamiento con RT y Quimioterapia Antiepilépticos Corticoides Anemia Depresión y Ansiedad

48 Astenia Tratamiento Control de los factores concurrentes Metilfenidato Cuidado con las interacciones farmacológicas

49 Muchas Gracias

50

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