Dr. Juan Manuel Gomez

Transcripción

1 Dr. Juan Manuel Gomez

2 La bradicardia se define como una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto. Causas: Fisiológicas Patológicas Farmacológicas

3 Sintomática o un hallazgo No siempre se correlaciona la FC con los síntomas, Suele presentarse mareos, astenia, adinamia, hipotensión, disnea, síncope..etc. La bradicardia puede favorecer la aparición de arritmias ventriculares

4 Arritmia Sinusal Fásica (+ comun): estimulo vagal durante la inspiracion Estimulacion vagal: maniobras de valsalva, masaje del seno carotideo o globo ocular.

5 Hasta 35 lpm puede considerarse normal (atletas entrenados durante el sueño). Menos de 40 lpm descartar bloq. SA.

6 Nodulo Sinusal Automatismo sinusal Situación intrínseca Edad Temperatura ph Factores locales Factores mecánicos etc. Conducción sinoauricular Tono vegetativo Frecuencia de descarga sinusal a la aurícula

7 Bradiarritmias sinusales Bloqueo auriculoventricular Bradicardia sinusal Paro sinusal Bloqueo sinoauricular Primer grado Segundo grado Tercer grado Enfermedad del seno Primer grado Segundo grado Tipo I Tipo II 2:1 Alto grado Tercer grado

8 Nódulo Sinusal Estímulo Célula P Unión Sinoauricular Aurícula

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10 Ritmo Sinusal con FC menor a 60 LPM Etiologia: Fisiológica, Respuesta a estimulos vagales del tono vagal (BB, BC, DGX, Amiodarona, etc.) Farmacológica (HT endocraneana, hipotiroidismo, ictericia, hipotermia, etc.). Extracardíaca

11 Síntomas de GC. Signos: Ruidos Cardiacos y pulso arterial por debajo de 60 l.p.m. En ocasiones de la TA diferencial.

12 Tratamiento En general no precisa Si es sintomática -Etiológico -Farmacológico: Atropina / Isoproterenol -Eléctrico: Marcapasos cardiaco

13 Falla intermitente en generación de impulsos en el NS Ausencia de P, con pausa > 1 ciclo normal pero < a 2 intervalos PP Expresa disfunción del NS. Tipos: Transitorio Mantenido

14 Manifestaciones clínicas: Síntomas Desde asintomáticos (<2 seg) hasta crisis de Stokes Adams (>2 seg). Signos En el pulso central y periférico: Falta de algún latido (en el transitorio) Pulso regular y en general lento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido).

15 S S S S S S Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular Aurícula P P P P P P 1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s 1,000 s

16 P Punto de origen del ritmo de escape P P P Aurícula Unión Auriculo- Ventricular Ventrículo QRS QRS QRS QRS II P P P P

17 Tratamiento Va a depender de: 1. Magnitud y sintomatología 2. Causa 3. Contexto: (deportista s/ tto, ancianos c/tto) Posibilidades 1. Que no precise 2. Etiológico 3. Marcapasos

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19 Retraso estable en la conducción desde el NS a la Aurícula. TCSA >120 mseg No producen síntomas. No requiere Tto. DE PRIMER GRADO

20 S S Ciclo Sinusal S Nódulo Sinusal Unión Sinoauricular TCSA Aurícula TMN ECG NORMAL P P P S = Impulso sinusal TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular prolongado y constante TMN = Tiempo máximo que debería de tener el TCSA para ser normal

21 No todos los estímulos sinusales llegan a la musculatura auricular, solo algunos. FC baja: síntomas de GC (IC, presíncope, etc.). Puede no precisar tratamiento Etiológico Sintomático: Farmac., Eléctrico 2º grado

22 TIPOS Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos S velocidad de conducción a través de la Unión SA, hasta que uno queda bloqueado, repitiéndose periodicamente (Wenckebach). ECG: ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos, seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de base. Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la Unión SA con un TCSA constante (normal o prolongado) y bruscamente uno se bloquea. ECG: la pausa sinusal es múltiplo del PP basal.

23 DIFERENCIA ENTRE: PARO SINUSAL Y BLOQ SA 2º MOBITZ II En el PS luego de la pausa se produce aumento de la Frecuencia sinusal (calentamiento de foco automatico)

24 S S1 S2 S3 S4 S NS USA A TCSA1 TCSA2 TCSA3 P P1 P2 P3 P 1320 ms 1240 ms 2160 ms S: Impulsos sinusales. NS: Nódulo Sinusal. USA: Unión sinoauricuar. A: Aurícula. TCSA: Tiempo de conducción sinoauricular. P: Ondas P del ECG Bloq. SA 2º Mobitz I, c/ Wenckebach 4:3. se van acortando lo ciclos PP por un aumento progresivo, pero cada vez menor, del TCSA y el bloq. S4, provoca pausa que es menor que el doble del ciclo PP anterior.

25 Síntomas relacionado con FC de escape Asintomático - Sme. Stokes Adams Ninguno estímulo generado en el NS llegan a la aurícula. Aparece ritmo de escape 3º grado Es raro que no precise tratamiento, Etiológico Sintomático: Farmac., Eléctrico

26 NS S S S S S S USA Aurícula P P P P Punto de origen del ritmo de escape Unión Auriculo- Ventricular Ventrículo QRS QRS QRS QRS II P P P P

27 Definición: Se denomina disfunción sinusal al síndrome que afecta tanto a el automatismo como la conducción SA. Causas: 1. Orgánicas 2. Farmacológica 3. Alteraciones neurovegetativas 4. Respuesta inmune Chagas (Ac estimulan R M2 colinérgicos)

28 Intrínsecas 60% Extrinsecas 40% Variedad de disfuncion sinusal Reversibles (farmacos, isquemias, etc.) Irreversibles

29 CAUSAS Desconocidas Genéticas Infiltrativas Isquémicas Miocadiopatías Enf. Neuromusculares Traumáticas Inflamatorias Disfunción Intrínseca del Nódulo Sinusal Enfermedad del Seno Disautonomias Disfunción Extrínseca del Nódulo Sinusal

30 Clinica: 1. Bradicardia sinusal espontanea 2. Paro sinusal 3. Sme taqui-bradi 4. FAC con baja rta. 5. Bloq. SA Wenckebach o Mobitz II 6. Demora en aparición del estimulo luego de CV de FA 7. Automatismo del MP latente

31 Síntomas: Secundarios a Hipoperfusión: Cerebral Cardiaca Renal Sincope, mareos, vértigos, alteración de personalidad, irritabilidad, disminución de la atención de la interpretación, fugas de memoria, insomnio, fatigabilidad, dolores musculares, decaimiento, oliguria, distensión abdominal epigasralgia.

32 EXPLORACION DEL NS Maniobras Vagales Pruebas Farmacológicas Holter Ergometría Sobre estimulación Auricular

33 1- PRIMER PASO Pruebas funcionales: Masaje del seno carotideo: pausas > 3 seg. Son anormales PEG: si FC max. es< 125 lpm, con carga de 350 Kgm o el incremento es< a 30% de la FC prevista debe sospecharse ENS. Holter: < latidos en 24 hs, fc 30 lpm o menos, bloq SA, PS, c/ pausas y ritmo de escape, taqui-bradi,

34 2- SEGUNDO PASO Pruebas Farmacológicas: Atropina: (dif. Hipertonia vagal de disfuncion intrinseca), 0.04 mg/kg en 2 min, se mide FS basal y 3-5 min posterior (normal FS 25-34). Anormal: FS <90 o <50% del basal, o ritmo de ls union AV c/ FC 70 lpm o <. Isoproterenol: 1μg/min c/3 min hasta 5 μg/min. Anormal si no la FS lpm o aparece ascape AV.

35 3- TERCER PASO Estudio Elecofisiologico: Se evaluara el tiempo recuperacion del NS luego de la sobreestimulación- Con esta sistematica se llega al diagnostico de certeza en el 80% de los casos.

36 Si es sintomática indicación de MPD Se prioriza estimulación Auricular En enf. NS asociada a enf del nodo AV se prefiere estimulacion bicameral. En ancianos con sintomas secundarios a bradiarritmias puede intentarse tto farmacologico con teofilina mg/dia VO.

37 Clase I 1. Disfunción sinusal sintomática, con vinculación documentada entre los síntomas y la bradiarritmia, como bradicardia sinusal grave (< 40 lpm), o pausas sinusales. (Nivel de evidencia C). 2. Bradicardia sinusal sintomática o pausas sinusales secundarias a tratamiento farmacológico esencial para el paciente y de largo tratamiento sin otras terapias alternativas posibles. (Nivel de evidencia C). 3. Insuficiencia cronotrópica sintomática. (Nivel de evidencia C). Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

38 Clase IIa 1. Bradicardia sinusal espontánea o secundaria a tratamiento farmacológico esencial para el paciente, en las cuales no se pudo demostrar la vinculación entre síntomas y bradiarritmias. (Nivel de evidencia C). 2. Síncope de origen desconocido con anomalías significativas en la función sinusal encontradas en una exploración electrofisiológica, como el síndrome de taquicardiabradicardia. (Nivel de evidencia C). Clase IIb 1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias permanentes de < 40 lpm aun en la etapa diurna. (Nivel de evidencia C). Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

39 Clase III 1. Enf. NS asintomática, aun en aquellos con < 40 lpm, en forma espontánea o inducida por drogas depresoras del automatismo sinusal. (Nivel de evidencia C). 2. Enf. NS y síntomas (síncopes, presíncopes, mareos) donde se ha documentado adecuadamente otra causa ajena a la bradicardia como origen de los síntomas. (Nivel de evidencia C). 3. Enf. NS sintomática inducida o agravada por fármacos que pueden ser prescindibles. (Nivel de evidencia C). Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009

40 ENFERMEDAD DEL SENO NO BLOQUEO AV (*) ACTUAL O SOSPECHA QUE APAREZCA SI Se desea respuesta en frecuencia Se desea sincronía AV NO SI NO SI Se desea respuesta en frecuencia Se desea respuesta en frecuencia AAI AAIR NO SI NO SI VVI VVIR DDD DDDR (*) AV = Auriculoventricular

41 Retraso o detención del estímulos, desde la auricula al ventriculo, por alteración del sistema específico de conducción, compuesto por el nodo AV, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el hispurkinje.

42 Conducción enlentecida a nivel del Nodo AV y menos frecuente en el haz de his Intervalo normal del PR 0,18 seg en niños, 0,20 en adultos y 0,22 en ancianos. El PR se acorta al aumentar la FC si eso no ocurre es un equivalente de Bloq AV 1º. ECG: 1.-Intervalo P-R prolongado, mayora 0,20seg. 2.-Toda onda P va seguida de un complejo QRS. 3.La duracion del QRS puede ser normal o prolonada.

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44 Aurícula P Ciclo auricular P P P Unión AV Ventrículo TMN QRS QRS QRS QRS P P P P PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.) PR PR PR PR P = Onda auricular TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal QRS = Ondas ventriculares

45 DEFINICION No todos los impulsos sinusales llegan a los ventrículos, algunos se quedan detenidos en la unión AV. Clasificación: Wenckebach (tipo I). Mobitz (tipo II). BAV 2:1. Alto grado.

46 Se va alargando el PR hasta que una P no es seguida de QRS. repitiendose cíclicamente. Wenckebach "típico : el > incremento PR ocurre en el 2º latido conducido y el incremento en los sucesivos PR es progresivamente menor, la pausa es menor que el doble del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo. Latidos PR i Aumento 1º º s 3º s 4º s 5º bloqueo

47 Más común que el Mobitz II. Puede ser fisiológico: atletas o vagotónicos. 2º a drogas: digoxina, Bb, antagonistas Ca. IAM inferior. Se puede ver periodicidad de tipo Wenckebach durante Taqui. A o marcapaseo auricular rápido.

48 Benigno, en especial en jóvenes. Seguimiento con Holter. Excelente pronóstico en atletas; si es sintomático, puede obligar a suspender el entrenamiento.

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50 Tipo Mobitz I : 3/2 Ciclo auricular P P P P Aurícula Unión AV Ventrículo QRS QRS QRS P P P P PR PR PR P = Onda auricular QRS = Ondas ventriculares PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular

51 Definicion: Es el bloqueo súbito de la conducción auriculoventricular, el cual se da sobre el fondo de una conducción normal o prolongada. Suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a bloq. AV C. con mas frecuencia que los tipo Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que estos últimos.

52 ECG: Intervalo PR normal o prolongado (pero constante), Súbitamente se bloquea una onda P, La pausa ventricular (segmento PP del impulso bloqueado) va a ser el doble de una diástole normal.

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54 Pronóstico: malo; premonitorio de un BAV III o PC, como expresión de un bloqueo trifascicular.

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56 Se caracteriza por la presencia de una onda P bloqueada, que es intercalada con una onda P que conduce. El intervalo PR de la onda P que conduce puede ser normal o alargado. La pausa ventricular es el doble de una diástole normal. Puede deberse a un mecanismo de tipo W o M.

57 Se caracteriza por la ausencia de conducción de 2 o más ondas P consecutivas. Casi siempre considerado manifestación de BAV Mobitz. El BAV 3:1 puede ser consecuencia de la penetración incompleta de impulsos bloqueados que dejan refractario el sistema de conducción al llegar el estímulo siguiente. Igual pronóstico que el BAV Mobitz.

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59 Definicion: Se caracteriza por la ausencia de conducción de aurículas a ventriculos, con una frecuencia que oscila entre 40 y 60 lpm (haz de His) o menor de 40 lpm (si la descarga proviene del sistema de Purkinje). Clinica: En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Sme de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la FC del ritmo de escape.

60 Causas: Congénito: 1 cada nacidos vivos. Adquirido: Idiopática o esclero-degenerativa. Cardiopatía isquémica: A o C. Cardiopatía Chagásica. POP (RV- correcciones). EI/ Enfermedad de Lyme Cardiopatía reumática. 2º a drogas. Hipotiroidismo. Sarcoidoisis/ Amiloidosis/ Esclerodermia. AR/ LES/ Esclerosis sitémica

61 ECG: Las P sinusales a una frecuencia normal, independientes de los QRS. Los estímulos auriculares sinusales no atraviesan la unión AV Ritmo de escape por debajo del bloqueo. Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y < FC.

62 A P P P P P P P P P P P B P P P P P P P P P C P P P P P P P P P

63 Origen del Estimulo: NAV o haz de His: QRS= < a 0,10 FC l.p.m; His-Purkinje: QRS entre 0,12 y 0,14 FC l.p.m.; Pared libre ventricular: QRS 0,20 FC de hasta 20 l.p.m. o incluso menos.

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66 1. Bloqueos AV 1º No precisan tto. Únicamente control por si avanzan de grado 2. Bloqueos AV 2º Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos 3. Bloqueos AV 3º Congénitos asintomáticos control periódico, sintómaticos marcapasos definitivo Adquiridos síntomáticos: En fase aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo

67 Clase I 1.Bloqueo AV completo o de alto grado adquirido. (Nivel de evidencia B). 2. Bloqueo AV completo congénito sintomático. (Nivel de evidencia B). 3. Bloqueo AV de 2º sintomático, (Mobitz I o II, 2:1, etc.) y (supra, intra o infrahisiano). (Nivel de evidencia B). 4. Bloqueo AV de cualquier grado en enfermedades neuromusculares como la distrofia miotónica, el síndrome de Keans-Sayre, la distrofia de Erb y la atrofia muscular peroneal. (Nivel de evidencia B).

68 Clase IIa 1. Bloq. AV completo congénito asintomático, c/ frecuencia < a 40 lpm o pausas > 3 seg durante la actividad. (NE B). 2. Bloq. AV de 2º Mobitz II asintomático. (NE B). 3. Bloq. AV de 1º c/ FC< a 40 lpm con síntomas similares al del "síndrome del marcapasos, que mejoran con la estimulación secuencial temporaria con intervalos AV más breves. (NE B). Clase IIb 1. Bloq. AV de 1º c/ PR> 300 mseg, en presencia de disfunción VI o síntomas de IC, (NE C). 2. Bloq. AV de 2º Mobitz I, con repercusión hemodinámica derivada de la pérdida de la sincronización AV, aun sin bradicardia. (NE B). 3. Enfermedades neuromusculares sintomáticas con intervalo HV > 70 mseg. (NE C).

69 Clase III 1. Bloq. AV completo congénito asintomático sin pausas > 3 seg. ni FC< a 40 lpm durante la actividad. (NE B). 2. Bloq. AV completo adquirido transitorio provocado por anomalías agudas inflamatorias, isquémicas o metabólicas o por el efecto de fármacos. (NE B). 3. Bloq. AV de 2º Mobitz I asintomático. (NE B). 4. Bloqueo AV de 1ºasintomático.

70 Disturbios hidroelectroliticos que no se corrigen IAM Miocarditis BAV o BS que no responden a atropinizacion o isoproterenol BAV por drogas con FC <40 lpm o asistolia de 30 seg documentada aun asintomaticas. Bloqueo de rama alternante o trisfascicular con BAV Mobitz I. BAV de 2do grado tipo II- BAV de alto grado- BAV completo. Arritmias Ventriculares pausas o bradicardia dependientes. Hemodinamia inestable-bajo gasto- bradiarritmias- arritmias ventriculares pausa dependiente. Pos-operatorio de cirugia cardiaca.

71 Se propone atropina (0,5 mg iv) como el tratamiento de elección de la bradicardia sintomática (Clase IIa, NE B). Si no responde a atropina, debe iniciarse el tratamiento con agonistas beta adrenérgicos (dopamina o adrenalina) o iniciar el marcapasos transcutáneo (Clase IIa, NE B).

72 BRADICARDIA FC< 60 lpm o FC inadecuada para la condición clínica Mantenga la vía aérea permeable, ARM si es necesario Oxigeno Monitor ver ritmo y ECG, TA y sat O2 Vía endovenosa Causa por la cual persiste la Bradicardia Hipotensión Alteración del estado mental Shock Cardiopatía Isquémica ICD SI NO ATROPINA 0,5 mg bolo repetir c/ 3-5 min hasta 3 mg DOPAMINA 2-10 mcg/kg/min EPINEFRINA 2-10 mcg/min MP TRANSITORIO RCP AHA 2010 Monitorización

73 NO Signos o Síntomas graves? Debido a la Bradicardia? SI Bloqueo AV de 2º grado tipo II o 3 er. grado NO SI Secuencia de Intervencion Atropina: 0,5 1 mg MP transcutaneo Dopamina: 5-20 µg/kg/min Adrenalina: 2-10 µg/min Isoproterenol: 2-10 µg/min Observar Marcapaso Definitivo Sintomático: MP transcutaneo RCP Avanzado II Algoritmos AHA 2000

74 Atropina: dosis será de 0.5 mg. por vía IV cada 5 minutos hasta alcanzar los 2 mg. (cuidado en el BAV completo-2do grado Mobitz tipo 2- Cardiopatia isquemica-digitalicos y Betabloqueantes). Dopamina (5-20 mcgr/kp/min- despues de la atropina) Isoproterenol (5-10 mcgr/min- bradicardias gravescontraindicado en Paro CP- taquicardias y taquiarritmias documentadas-intox digitalica). Marcapasos transitorio.

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