Patología del Sistema Endocrino.
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- María Carmen Salinas Vargas
- hace 8 años
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1 Patología del Sistema Endocrino. II.-Hiófisis. II.-Tiroides. III.-Paratoroides. IV.-Suprarrenal. I.-Hipófisis. Se ubica en la silla turca y está controlada por el hipotálamo. *Constitución: 1.-Adenohipófisis ubicado en el lóbulo anterior. 2.-Neurohipófisis ubicado en el lóbulo posterior. 1.-Adenohipófisis *Tipos de células que la constituyen: -Acidófilas Son de color rosadas. Tienen por función producir y secretar prolactina y hormona del crecimiento (GH). -Basófilas Son de color azul. Tienen por función producir y secretar TSH, ACTH, FSH, LH. hormonas. -Cromófobas Son de color pálido y no producen ni secretan 2.-Neurohipófisis *Producción: -Vasopresina su función es regular la presión sanguínea. -Oxitocina
2 *Ejemplos de patologías en la Hipófisis: Hiperpituitarismo Tumores del lóbulo anterior. Adenoma Somatotrópico tumor benigno del tejido glandular. *Efectos: Se produce un exceso de la producción de la hormona del crecimiento (somatotrópico) provocando: -Niños gigantismo. -Adulto acromegalia (crecimiento excesivo de la parte terminal de las extremidades). *Tratamiento: -Extirpación del adenoma. También puede desarrollarse: -Prolactinomas hipogonadismo (disminución de los caracteres sexuales) en hombres y mujeres. En mujeres además puede causar galactorrea (lactancia excesiva). Hipopituitarismo. Es una hipofunción de la adenohipófisis. -Alteración en hipotálamo (por tumor o alteración vascular). -Alteración en adhenohipófisis. *Efectos en el 90% de los casos: -Proceso de destrucción de la adenohipófisis -Adenoma no secretor. -Necrosis pituitaria de Sheehan (post-embarazo). -Síndrome de silla vacía. Tanto el hipopituitarismo y hiperpituitarismo pueder ser causados por tumores.
3 II.-Glándula Tiroides. Se ubica en la porción anterior del cuello y en un adulto pesa alrededor de gr. Su función es secreta T3 y T4. Presenta mecanismo retraactivo negativo, a través del hipotálmohipófisis. *Mecanismo de estimulación: TSH (liberada por la hipófisis) se fija a receptores de la membrana celular de la glándula activa a la adenilil ciclasa produciendo la secrección de T3 y T4 salen a la sangre se unen a proteínas séricas. *Constitución de la Glándula: Células cúbicas que constituyen el folículo tiroideo, conteniendo en su interior al coloíde. Comúnmente cuando se altera afecta ojos y musculatura. *Ejemplos de patologías en la Tiroides: Hipertiroidismo o Tiroxicosis. -Adenoma en glándula o Hiperplasia de la gándula (provocando Bocio). -Producción en exceso de T3 y T4. -Hiperplasia difusa o Enf. de Graves. *Manifestaciones Clínicas: -Nerviosismo e irritabilidad. -Palpitaciones y taquicardia. -Intolerancia al calor y aumento de sudoración. -Pérdida de peso. -Alteraciones en el apetito. -Mov. intestinales frecuentes. -Alteraciones menstruales y alteraciones en la fertilidad. -Alteraciones del sueño y mentales. -Fatiga y debilidad muscular. -Alteraciones oculares fotofobia (intolerancia a la luz), diplopia (visión doble), exoftalmo (protrusión del globo ocular).
4 Hipotiroidismo. Puede deberse a una baja en TSH no se libera T3 ni T4. -Niños ocasiona retraso mental severo CRETISIMO: -Ojos Pequeños. -Labio grueso. -Piel seca. -Macroglosia lengua grande. -No tan común hoy en día. -Hipertelorismo. -Adulto perdida del tejido glandular por infección MIXEDEMA: -Actividad mental y física lenta. -Fatiga. -Letargia. -Intolerancia al frío. -Apatía. Inflamación de la Glándula Tiroides o Tiroiditis. -Tiroides de Hashimoto alteración en linfocitos. -Enfermedad autoinmune, donde se desconocen antígenos propios esto provoca una destrucción de los folículos debido a filtrado linfocitario. -Aumento de TSH en suero. -Disminución de T3 y T4. -En mujeres provoca una tumoración tipo Bocio. -Enfermedad de Graves síndrome de hipertiroidismo por hiperfunción de bocio difuso, con hiperplasia, oftalmopatias y dermopatia. -Enfermedad autoinmune.
5 *Signos: -Oftalmopatías retracción del párpado superior, debilidad muscular del ojo, diplopía, edema periorbitario. -Dermopatías edema localizado en el dorso de las piernas o pies -Aumento en el número de células, pero una disminución del coloide del folículo. -Bocio hiperplasia e hipertrofia del epitelio folicular de la tiroides. *Signos: -Aumento del coloide, pero una disminución de las células del folículo. -Gran tumoración en el cuello. -Estridor inspiratorio y disfagia (dificultad para tragar). -Su tratamiento es la extirpación al igual que con hipotiroidismo. III.-Paratiroides. Son 4 y se ubica adyacente a la glándula tiroides. *Tipos de células que la constituyen: -Oxífilas. -Principales produce la hormona paratiroidea (PTH). *Funciones de la PTH: -A altas concentraciones de PTH disminuye las concentraciones de Ca++ en el hueso moviliza Ca++ aumentando la calcemia. -Aumenta la reabsorción de Ca++ a nivel de los túbulos renales conservación de Ca++. -Promueve la producción renal de 1,25 (OH)2D3 para la absorción intesrinal de Ca++. -Baja el nivel de fosfato sérico. *Ejemplos de patologías de la Glan. Paratiroídes. Hiperparatiroidísmo. 10% Hiperplasia. Exceso de PTH aumento de 80% Adenoma. PTH en la sangre.
6 -Alteraciones neurológicas y psicológicas 8depresión y psicosis). -Reabsorción ósea, principalmente en falanges. -Cálculos Renales. -Pérdida del trabeculado óseo y de las corticales. -Primaria: 10% Hiperplasia. 80% Adenoma. -Aumento de la reabsorción ósea y movimiento de Ca++ desde el esqueleto tumor pardo del hiperparatiroidismo. -Aumento de reabsorción en el túbulo renal retención de Ca++ (pudiendo formar cálculos). -Aumento de la síntesis de 1,25 (OH)2-D3 facilitando la absorción intestinal de Ca++. *Clínica: -Riñón nefrolitiasis, (cálculos renales). -Esqueleto osteítis fibrosa quística (tumor pardo). -Gastrointestinales nauseas, vómitos, úlcera péptica, pancreatitis. -Músculo debilidad general. -Otros cambios oculares y cutáneos. -Secundaria: -Por retención de fosfato e hipocalcemia que conducen a una función paratiroidea compensatoria. -En paciente con insuficiencia renal. También en marcado déficit de Vitamina D u osteomalacia. -Osteodistrofia renal aumento de reabsorción ósea, retraso en la mineralización de matriz ósea (osteomalacia), osteoporosis.
7 IV.-Glándula Suprarrenal. Es bilateral y se ubican sobre los riñones, la izquierda presenta forma triangular y la derecha una forma más aplanada. Cumple un rol importante en la regulación de la presión sanguínea. *Secreción de la Glándula; -Adrenalina. -Cortisol. -Corticoides. -Aldosterona encargada de la regulación de la presión sanguínea. *Acción de la Aldosterona: Disminuye la presión sanguínea estimulación de la secreción de renina Angiotensina Aldosterona retención de NaCl + Agua aumento de la presión sanguínea. *Constitución: -Zona Corteza produce glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocorticoides (aldosterona). -Zona Medular produce adrenalina y noradrenalina. -Glucocorticoides: La principal hormona es el cortisol o hidrocortisona. *Efecto de los corticoides: -Hormona catabólica en metabolismo de proteínas aumenta la glicemia. -Inhibe la proliferación y síntesis de proteínas disminuyendo los linfocitos T y Anticuerpos. -Baja la respuesta inflamatoria e inmune. -Altera distribución y eliminación de agua. -Retarda la cicatrización. -Adrenalina: *Condiciones que aumentan la producción de Adrenalina: -Ejercicio físico, operaciones, etc. -Estados emocionales, stress, dolor, hipoglicemia profunda.
8 *Efectos: -Intensifica actividad metabólica de la musculatura estriada. -Disminuye la resistencia periférica a la corriente sanguínea vasodialtación. -Aumenta la glicemia y el gasto cardiaco. *Ejemplos de patologías de la Glan. Suprarenal: Síndrome de Cushigism. Es una hieprplasia o hipertrofia de la glándula, produciéndose una hiperfunción de la corteza adrenal dependiente o no de ACTH. -Son una serie de alteraciones causadas por exceso de cortisol o de corticoides relacionados. *Efectos: -Alteración en la cara cara de luna (redonda). -Alteración en la piel delgada y atrófica, acne. -Acumulación de tejido adiposo en cuello y parte alta de la espalda (búfalo). -Obesidad Troncal. -Debilidad y fatiga muscular. -Hipertensión. -Cálculos renales. -Osteoporosis. -Intolerancia a la Glucosa. -Alteraciones siquiátricas. Enfermedad de Adisson. Destrucción de la Glándula Suprarrenal. -Autoinmune (donde los anticuerpos no reconocen la gl. y la atacan). -Tuberculosis del riñón. -Hiperpigmentación de la piel (muco-cutánea) se secreta melanina para compensar.
9 -Nauseas. -Pérdida de peso, anorexia e hipertensión. -Muerte súbita. -No se manifiesta hasta que se ha destruido el 90% de la glándula -Baja secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides. *Tratameinto: -Hormonal. *Resumen: -Necrosis en enfermedad de Adisson. -Hiperplasia Síndrome de Cushing, tratamiento prolongado con corticoides.
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