Otros problemas endocrinológicos

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1 Otros problemas endocrinológicos

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3 Hipófisis. Anatomía y Fisiología

4 Adenohipofisis Regulación del hipotálamo (eje hipotálamo-hipofisario),que envía información a la hipófisis (Adenohipófisis) por el sistema porta-hipofisario. Regulada por hormonas procedentes de los órganos diana, (sistema de retroalimentación negativa). Neurohipofisis Hormonas: Vasopresina u hormona antidiurética (ADH).- Oxitocina.- aumenta la fuerza de las contracciones uterinas. En el puerperio es responsable de lactopoyésis. Se estimula con la succión del bebé.

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6 Ante un estímulo, generalmente nervioso o químico, se inicia la producción de una hormona en pequeñas cantidades. La hormona viaja por la sangre hasta el órgano diana y allí ejerce su acción. Los niveles de la hormona en sangre son los que interrumpen su producción. Este mecanismo que mantiene el equilibrio hormonal, se denomina Retroalimentación o Feedback.

7 Lóbulo Hormona Órgano Diana Acción TSH Tiroides Estimula el Tiroides ACTH Corteza suprarrenal Estimulación de la corteza suprarrenal STH Todos los órganos Estimula el crecimiento Adenohipófisis LH Gónadas Estimula la secreción de testosterona y la ovulación. FSH Gónadas Maduración del folículo ovárico y formación de espermatozoides Prolactina Mamas Crecimiento de las mamas, secreción de leche Antidiurética Riñones Reduce la orina producida Neurohipófisis Oxitocina Útero y mamas Contracciones del útero en el parto y producción de leche en las mamas

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9 Adenohipofisis. Enfermedades por Hiperfunción ( GH ) Acromegalia.- Tratamiento: Quirúrgico.- Hipofisectomia. ( somatostatina Médico.- Octreótide (análogo de Gigantismo hipofisario.- (GH) antes de los 20 años de edad. Tratamiento: Resección quirúrgica del tumor hipofisario secretor de GH. Radioterapia. Hiperprolactiemia.- PRL. A causa de neurolépticos o tumor hipofisario (prolactinoma). Manifestaciones clínicas Mujer.- Alt. Menstruales, galactorrea, hirsutismo. Varón.- Impotencia y disminución de la líbido. Tratamiento.- Bromocriptina. Tto Qx.

10 Adenohipofisis. Enfermedades por Hipofunción Enanismo hipofisario.- Secreción insuficiente de somatotropa (GH). Diagnóstico Hormonal de GH. Prueba de secreción con hipoglucemia insulínica. Radiológico para descartar tumor hipofisario. ( biosintética Tratamiento hormonal sustitutivo (GH Panhipopituitarismo.- Ausencia total de secreción hipofisaria. Causas Hipofisectomía o radioterapiahipofisaria. Sd de Sheehan (necrosis hipofisaria por hemorragia postparto). Clínica variable según déficits hormonales Hipotermia, pulso lento y débil, estreñimiento, anorexia. Tratamiento hormonal sustitutivo.- Hormonas sexuales, corticoides, levotiroxina

11 Neurohipofisis. Enfermedades Diabetes Insípida.- Déficit de vasopresina (ADH) o resistencia. Central (hipotálamo) o nefrogénica (riñon). Causas.- TCE, tumores cerebrales, ablación quirúrgica Clínica Poliuria (5-10 l en 24 h)de baja densidad. Polidipsia. Similar a potomanía psicógena. Diagnóstico Test de deshidratación. Si D.Insípida central la osmolaridad no aumenta. Tratamiento Hidratación. Desmopresina (intranasal o sc). Tratar causa. Diuréticos si D. Insípida nefrogénica

12 ( SIADH ) Secreción Inadecuada de la Hormona AntiDiurética Se libera ADH a pesar de concentración plasmática normal. Los túbulos renales absorben más agua. Clínica Diuresis reducida + aumento [hiponatremia dilucional]. Anorexia, nauseas, vómitos. Instauración lenta. Edema cerebral (agitación, irritabilidad, convulsiones, coma). Causa Neurohipófisis (meningoencefalitis), tejidos neoplásicos o procesos inflamatorios (tuberculosis). Diagnóstico Hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, hipotensión sin deshidratación. Test de sobrecarga hídrica (Administración de 2 l de agua en 20 a orinar en 5 horas - Normal). Tratamiento Restricción hídrica ( ml/dia). Sal y furosemida a dosis baja. Si manifestaciones neurológicas Suero Hipertónico para disminuir edema.

13 GLANDULA TIROIDES

14 Glándula Hormona Órgano Diana Acción Tiroxina Todos los órganos Estimulación del metabolismo celular. Favorece el crecimiento. Desarrollo del sistema nervioso. Tiroides Triyodotironina Todos los órganos Igual que la anterior Calcitonina Tejido óseo Niveles de calcio en sangre. Paratiroides Paratohormona Riñones y huesos Niveles de calcio en sangre y en orina

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16 Bocio Simple Aumento del tamaño de la glándula. Difuso, nodular o multinodular. Simple si no hay hipertirodismo, hipotiroidismo, inflamación ni neoplasias. Etiología DEFICIT de yodo en la dieta. Ingesta de sustancias bociógenas Fármacos: Litio Vegetales: Berzas o nueces Defectos congénitos en la síntesis de hormonas Tiroideas. Prevención.- Yodación de la sal de cocina y de mesa. Tratamiento.- cirugía si compresión de estructuras vecinas.

17 Hipotiroidismo Déficit de secreción de hormonas tiroideas. Primario: Alteración del Tiroides Secundario: Déficit de TSH. Terciario: Alteración Hipotalámica. Etiología Deficiencia de yodo. Atrofia de la glándula por enfermedades autoinmunes. Tiroiditis de Hashimoto Tratamiento del hipertiroidismo con ablación quirúrgica o yodo radiactivo. En la infancia cretinismo (hipoplasia o aplasia de la glándula) Período fetal o neonatal precoz

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19 Diagnostico Sospecha clínica, niveles de hormonas tiroideas (disminuidas) y de TSH (aumentada si 1º y disminuida si 2º). Tratamiento.- ( LEVOTIROXINA(L-74 Cuidados de enfermería Prevenir la inmovilidad. Ayudar a mantener temperatura. No fuentes externas de calor. Patrón de eliminación intestinal. Dieta baja en calorías (Evitar obesidad).

20 Hipertiroidismo Liberación de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. ETIOLOGÍA La enfermedad e Graves-Basedow es la causa más importante. Autoinmune, crea autoanticuerpos que estimulan el tiroides. Cursa con hiperfunción tiroidea, bocio y exoftalmos. Bocio nodular, tiroiditis, exceso de yodo, tumores hipofisarios y cáncer de tiroides

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22 Diagnostico Incremento de hormonas tiroideas Palpación de bocio La presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides se considera marcador de la enfermedad de Graves Tratamiento Fármacos antitiroideos Enfermedad de Graves en pacientes <40años. Propiltiouracilo en embarazadas. Betabloqueantes (propanolol).

23 Quirúrgico (tiroidectomía) en bocios nodulares graves tras fracaso del tratamiento y fenómenos compresivos. Radioisotópico con yodo 131. En pacientes >40 años NO en embarazo y lactancia, produce hipotiroidismo Procedimientos y técnicas de enfermería: Administración de yodo Informar al paciente El paciente permanecerá en ayunas la noche anterior La administración será vía oral. Según la cantidad administrada se le informará de las precauciones a tener en cuenta durante varios días.

24 Tiroiditis Proceso inflamatorio en el tiroides de etiología diversa: Tiroiditis granulomatosa subaguda o tiroiditis de Quervain: causada por infección viral. Tiroiditis aguda: infección bacteriana o viral. Tiroiditis autoinmune crónica o tiroiditis de Hashimoto: enfermedad autoinmune crónica, el tejido tiroideo es sustituido por linfocitos y tejido fibroso. El tratamiento se basa en la causa. Se administran antibióticos en la tiroiditis bacteriana. En las formas subaguda y aguda AAS Y AINES. Si el paciente cursa con hipotiroidismo, está indicada la sustitucióncon hormona tiroidea.

25 GLANDULA PARATIROIDES

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27 Hiperparatiroidismo Secreción aumentada de la hormona PTH. Hipercalcemia e hipofosfatemia. Cálculos renales por exceso de Ca. Disminuye construcción ósea, aumenta destrucción ósea. Hiperparatiroidismo primario.- Adenoma en la glándula. Hiperparatiroidismo secundario.-respuesta compensadora a hipocalcemia como déficit de Vit D, insuficiencia renal crônica e hiperfosfatemia. Hiperparatiroidismo terciario.- No hay retroalimentación negativa, hay secreción de PTH incluso con cifras normales de Ca.

28 ( hipercalcemia ) Clínica Anorexia, debilidad, estreñimiento, somnolencia, osteoporosis, cálculos renales. Diagnóstico PTH elevada. Ca sérico >10mg/dl. Ca en orina elevado. Fósforo < 3 mg/dl. Pruebas de imagen: Densitometría ósea, TAC, RM para localizar adenoma.

29 Tratamiento Quirúrgico.- si total suplementos de calcio. No quirúrgico: Favorecer deambulación, evitar inmovilidad. Hidratación e ingesta moderada de Ca. Tomar Na para reponer perdidas por diuresis. Administrar Difosfonatos: inhiben la reabsorción osteoclástica y regulan el calcio sérico. Controles frecuentes de Ca y P.

30 Hipoparatiroidismo Déficit de PTH circulante - HIPOCALCEMIA. Etiología Genética: Asociado a hipotiroidismo e hipogonadismo. Iatrogénica: Extirpación de paratiroides en cirugía de tiroides o lesión vascular en cirugía de cuello. Manifestaciones clínicas Temblores en dedos, labios, espasmos de músculos lisos y esqueléticos, disfagia, dificultad respiratoria, rigidez, tetania. Signos de Chovstek y de Trouseau (+). Tratamiento Si tetania, administración de Ca IV Suplementos de calcio VO. Alimentos ricos en calcio.

31 GLANDULA SUPRARENAL

32 Cápsulas suprarrenales Hormona/ neurotransmisor Órgano Diana Acción Médula Adrenalina ( neurotransmisor ) Sistema nervioso vegetativo Favorece la actividad muscular ante situaciones de emergencia, acción excitante Noradrenalina ( neurotransmisor ) Sistema nervioso vegetativo Acción relajante Cortisol ( hormona ) Tejido adiposo Metabolismo de las grasas para obtener energía. Corteza Aldosterona ( hormona ) Sangre y riñones Regula los niveles de sodio y potasio en sangre y orina

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34 Hiperaldosterismo Hipersecreción dealdosterona Sd. De Conn cuando la causa es un adenoma productor de Aldosterona. Clínica ( diuréticos HTA + Hipopotasemia. (Sin tomar Diagnóstico Test de sobrecarga salina (inhibe aldosterora en condiciones ( normales TAC abdominal para descartar tumoración. ( HTA Tratamiento (Control de la Dieta sosa, diuréticos ahorrado res de potasio, suplementos depotasio. Cirugía si existe tumor.

35 Sindrome de Cushing ( Cortisol ) Exceso de Glucocorticoides Etiología Exceso de CRH, ACTH o corticoides. Tratamiento con Corticoides (causa más ( frecuente Si la causa es un hipercortisolismo HIPOFISARIO(adenoma secretor de ACTH) se llamará ENFERMEDAD de Cushing.

36 Astenia intensa, atrofia y disminución de fuerzamuscular. Por alteración metabólica de los lípidos hay obesidadfacial (cara de luna llena), de la nuca (cuello de toro) y del tronco pero no de las extremidades. Atrofia cutánea con estrías y hematomas. Osteoporosis, cifosis. HTA

37 Laboratorio Hiperglucemia, hipercolesterolemia. Diagnóstico Determinar Cortisol en orina24h. Determinar Cortisol plasmático basal tras administración de dexametasona nocturna. Prueba de imagen permite diferenciar Enfermedad de Sd. De Cushing. Tratamiento Enfermedad de Cushing(extirpar tumor) + RTP. Sd. De Cushing suprarrenal (extirpar tumor) + Farmacos.

38 Hiperandrogenismo Suprarrenal Niveles elevados de andrógenos suprarrenales (No sintomatología en el varón). En mujeres, Hirsutismo y virilización. Causa Hiperplasia suprarrenal congénita.

39 Feocromocitoma Tumor de la médula suprarrenal. Libera catecolaminas que producen: Crisis de HTA, TQC, palpitaciones, sudoración y cefalea pulsátil Diagnóstico Determinar catecolaminas y sus metabólitos en orina de 24h. TAC abdominal. Tratamiento Quirúrgico.

40 Insuficiencia Suprarrenal Secrección insuficiente de hormonas suprarrenales. ( ADISSON Insuf. Suprarrenal primaria (ENF. DE Alteración de la glándula suprarrenal. Origen autoinmune. Faltan todas las Hormonas Suprarrenales. ( ACTH Insuf. Suprarrenal secundaria (Déficit de Déficit de Cortisol mayoritariamente. Clínica Astenia y debilidad, hipoglucemia, perdida de peso,síntomas digestivos, hiperpigmentación. Si no hoy Aldosterona: Hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la sal, hipotensión. Si no hay andrógenos:pérdida de vello axilar y pubiano en mujeres.

41 Diagnóstico Niveles bajos de Cortisol plasmático o ausencia de elevación tras estimulación con ACTH. Tratamiento Administrar glucocorticoides (si no hay cortisol). Administrar mineralcorticoides (si no hay ( aldosterona No se administran andrógenos.

42 PRINCIPALES HORMONAS Las hormonas son compuestos químicos orgánicos de dos tipos diferentes: Hormonas peptídicas, formadas por diferentes cadenas de aminoácidos, por ejemplo, la Insulina o la Tiroxina. Hormonas lipídicas, todas ellas derivadas del colesterol, por ejemplo, la Progesterona o la Aldosterona.

43 Nombre Siglas Composición química Glándula Acción Factores hipotalámicos diversas Peptídica Hipotálamo Estimulación y/o inhibición de la actividad de la Hipófisis. Tirotropina TSH Peptídica Adenohipófisis Estimula el Tiroides Adrenocorticotropa ACTH Peptídica Adenohipófisis Estimula la corteza de las cápsulas suprarrenales Somatotropa STH Peptídica Adenohipófisis General, actúa sobre todo el organismo Luteinizante LH Peptídica Adenohipófisis Estimulación de la ovulación Folículo estimulante FSH Peptídica Adenohipófisis Maduración del folículo ovárico, formación de espermatozoides Prolactina Peptídica Adenohipófis Secreción de leche en las mamas Antidiurética ADH Peptídica Neurohipófisis Regulación de la producción de orina Oxitocina Peptídica Neurohipofisis Contracciones uterinas, producción de leche en las mamas Tiroxina Peptídica Tiroides Metabolismo celular. Desarrollo del sistema nervioso Triyodotironina Peptídica Tiroides General Calcitonina Peptídica Tiroides Niveles de calcio en sangre Paratohormona Peptídica Paratiroides Niveles de calcio en sangre y orina Cortisol Lipídica Corteza adrenal Metabolismo de las grasas Aldosterona Lipídica Corteza adrenal Niveles de sodio y potasio en sangre y orina Insulina Proteica Páncreas Niveles de azúcar en sangre Glucagón Proteica Páncreas Niveles de azúcar en sangre Estrógenos Lipídica Ovarios Ciclo menstrual, caracteres sexuales secundarios Progesterona Lipídica Ovarios Desarrollo del endometrio Testosterona Lipídica Testículos Desarrollo de caracteres sexuales secundarios, formación de espermatozoides.

44 EQUILIBRIO HORMONAL Las hormonas son compuestos químicos que ejercen su acción en pequeñas cantidades. Existe un equilibrio entre la secreción de la hormona y su eliminación. Las variaciones de las cantidades de hormonas presentes en la sangre pueden producir alteraciones y como consecuencia enfermedades. La eliminación de las hormonas se produce por la orina o mediante su destrucción en el hígado.

45 Nombre Descripción Síntoma Tratamiento Diabetes Se desarrolla cuando el páncreas no produce suficiente Insulina. Como consecuencia aumenta la concentración de glucosa en sangre. Los síntomas de la enfermedad incluyen: exceso de orina, sensación de sed y apetito, boca seca y pérdida de peso, dificultad para la cicatrización de las heridas y debilidad y cansancio. Suministro externo de Insulina, mediante inyecciones periódicas. Puede ser insulina obtenida de cerdo o sintética obtenida por ingeniería genética. Bocio Aumento del tamaño del Tiroides. Gran tamaño del cuello, compresión de la traquea. Quirúrgico. Hipertiroidismo Aumento de los niveles de hormonas tiroideas en sangre. Nerviosismo, insomnio, adelgazamiento, mirada brillante, exceso de sudoración. Fármacos que disminuyen la producción de hormonas. Quirúrgico o irradiación con Yodo. Hipotiroidismo Disminución de la función del Tiroides, a veces por destrucción de la glándula. Ralentización del metabolismo, ganancia de peso, cansancio y somnolencia, bradicardia, caída de pelo. Administración de tiroxina sintética. Hirsutismo Suele ser debida a un exceso de hormonas masculinas (andrógenos). Aparición de pelos negros y gruesos en zonas que no son habituales en la mujer, como la barbilla, hombros, pecho Inactivación mediante fármacos de este exceso de hormonas Síndrome de Cushing Exceso de producción de Cortisol. Obesidad, hipertensión arterial, retardo en el crecimiento en los niños. Inactivación mediante fármacos de este exceso de hormonas Enanismo Escasa producción de la hormona STH u hormona de crecimiento en la Hipófisis. Escasa estatura, raquitismo. Suministro externo de STH de hipófisis humana o sintética, obtenida por ingeniería genética. Gigantismo Exceso de producción de la hormona STH u hormona de crecimiento en la Hipófisis. Estatura excesiva. Tratamiento específico para inactivar la hormona. Osteoporosis Muchas causas. Una de ellas es el cese de la producción de estrógenos después de la menopausia. Fragilidad y rotura de huesos. Ingestión de calcio y suministro externo de estrógenos.

46 Problemas relacionados con la Nutrición

47 OBESIDAD IMC = Peso (Kg) / Talla (cm) 2

48 Según el patrón de distribución de la grasa corporal: Obesidad androide o central: Nivel visceral Un índice cintura/cadera elevado. Es propia del hombre Se considera FRCV Asociada patologías: DM tipo 2, HTA, hiperlipidemias y ateroesclerosis. Obesidad ginoide: Típica de la mujer a nivel de las caderas. Problemas de tipo mecánico o deambulatorias (artrosis de rodilla o columna, varices...).

49 Tratamiento Objetivo del tratamiento Disminuir la masa grasa, manteniendo la masa magra. Mantener la pérdida de peso lograda y prevenir ganancias futuras. Mejorar la calidad de vida del paciente. Corregir las alteraciones del patrón alimentario, si existen. Evitar complicaciones (respiratorias, hepatobiliares, disminuir factores. Objetivo de la dieta Disminuir entre kg a la semana

50 Modificaciones de la dieta Aporte proteico = 20% del valor calórico total de la dieta, que corresponde a 1g/kg peso/día % de calorías en forma de hidratos de carbono Evitar los azúcares solubles y los ácidos grasos saturados Se debe realizar una dieta fraccionada en 5-6 tomas para evitar las ganas de picar entre horas

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