TRATAMIENTO HORMONAL
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- Daniel Rojo Poblete
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1 CAPÍTULO 29 TRATAMIENTO HORMONAL Eva Vico Ruiz, José M. Benítez del Castillo 1. INTRODUCCIÓN La superficie ocular es una unidad funcional constituida por los epitelios corneal, conjuntival y límbico, así como por la película lagrimal y los bordes palpebrales. La película lagrimal que se distibuye sobre la superficie epitelial de la conjuntiva y de la córnea tiene un espesor de 5 a 30 micras y está constituida por tres capas relacionadas entre si, cada una producida por una porción diferente del ojo, y que ya fueron descritas por Wolff en 1954: La capa lipídica. La capa acuoserosa. La capa mucosa. La capa lipídica supone el 0,02% de la lágrima y es una delgadísima película compuesta en un 80-90% por lípidos de baja polaridad, concretamente por ésteres de cera y colesterol así como trazas de triglicéridos, que se sitúan en la parte anterior de la capa. La secreción de estos lípidos viene dada por las glándulas de Meibomio y en menor medida por las glándulas de Zeiss y de Moll. Existen diversos factores capaces de ejercer un papel sobre la secreción lipídica de estas glándulas: 1. Factores mecánicos asociados al parpadeo. 2. Factores sensoriales asociados a los sistemas simpático y parasimpático. 3. Factores hormonales como el estímulo androgénico y el adrenocorticotrófico. Las glándulas secretoras de lípidos son muy dependientes del influjo androgénico. Así en situaciones como el envejecimiento o la menopausia, en las que hay insuficiencia androgénica, su secreción disminuye. Al igual que ocurre con otras glándulas sebáceas, las glándulas de meibomio presentan ARNm receptor de andrógenos, 5- alfa-reductasa y proteína receptora de andrógenos (1). En lo que respecta a los estrógenos, parece que estas hormonas disminuyen la secreción de las glándulas productoras de lípidos. La función fundamental de esta capa es retrasar la evaporación de la lágrima. Las alteraciones en su composición o su déficit provoca un ojo seco de tipo evaporativo o lipodeficiente. La capa acuoserosa constituye el 99,78% de la lágrima y está formada fundamentalmente por la secreción de las glándulas principales, accesorias de Krause y de Wolfring y en menor proporción por líquido atraido por la hiperosmolaridad de la lágima de las paredes de la cuenca lagrimal. Esta capa es la afectada principalmente en el síndrome de Sjögren por lo que las alteraciones cuantitativas y cualitativas de la misma provocan un ojo seco de tipo acuodeficiente. Su secreción está regulada fundamentalmente por el sistema nervioso autónomo así como por los pares craneales V y VII. Estas glándulas dependen parcialmente en su mantenimiento y función de diversas hormonas, jugando un papel importante al respecto los andrógenos. Las glándula lagrimales acuosas necesitan de los andrógenos para su trofismo y secreción (1). Los lacrimocitos tienen receptores para la 5- α-reductasa, enzima que convierte la testosterona y la dehidroepiandrosterona en 5-α-dihidrotestosterona. De forma experimental se ha comprobado que las glándulas lagrimales de ratas hembras hipofisectomizadas y de conejas ovarectomizadas se atrofian parcialmente debido a la pérdida de estímulo, y que ésta atrofia se previene administrando dihidrotestosterona (DHT) (2). La capa mucosa constituye el 0,2% de la lágrima. Su secreción viene dada por las glándulas mucínicas que se encuentran esparcidas por casi toda la conjuntiva, tanto la que tapiza la superficie anterior del ojo como la posterior del párpado. La función más importante de ésta capa es actuar como un surfactante que disminuye la tensión superficial de la capa acuosa. Las glándulas mucíparas tiene receptores de andrógenos y estrógenos que las hacen sensibles a ambas hormonas. Entre todas las enfermedades de la superficie ocular es posiblemente el ojo seco aquella de la que se conoce una mayor implicación de factores hormonales en su desencadenamiento y sobre la que se han realizado un mayor número de estudios al respecto. Por este mismo motivo, sobre esta entidad se ha experimentado la administración de múltiples hormonas como posibles tratamientos para la misma. A lo largo de la historia se han postulado múltiples teorias que tratan se explicar los mecanismos responsables de producir el ojo seco. En la actualidad, las hipótesis sobres la etiopatogenia de esta enfermedad más aceptadas son tres: En primer lugar la que destaca el papel de los factores hormonales y sobre todo de los andrógenos. En segundo lugar la que confiere más relevancia al papel de los factores neurohumorales.
2 274 Superficie ocular Por último existe una teoría que se basa en los factores inmunológicos. La influencia hormonal en la secreción lagrimal se conoce desde aproximadamente un siglo. Casi todas las hormonas han sido relacionadas de uno u otro modo con la producción lagrimal. De ésta forma un aumento de la actividad de la parotina, tiroxina, g-l-glutamil-taurina parotídea e insulina se han relacionado con un aumento de la secreción lagrimal. Sin embargo parece ser que las hormonas sexuales son las que ejercen un mayor papel en la producción lagrimal. 2. HORMONAS SEXUALES Y OJO SECO Se sabe que la función de las glándulas lagrimales está influida de forma importante por las hormonas sexuales. La regulación endocrina de la glándula lagrimal es evidente dada las diferencias existentes tanto en su morfología como en su función entre el sexo masculino y el femenino. En roedores machos las glándulas son más grandes, contienen acinos mayores y muestran menor densidad de células acinares (3). Desde el punto de vista funcional las glándulas de los machos secretan mayores niveles de Ig A y otros componentes. La castración de los machos se ha visto que reduce este dimorfismo sexual; las glándulas adquieren una morfología más similar a la de las hembras y los niveles de diversos componentes de la secreción lagrimal, entre ellos la Ig A se reducen. Por el contrario el tratamiento de estos animales castrados con andrógenos reestablece la morfología y función de las glándulas lagrimales (2). Desde hace mucho tiempo se ha comprobado que el hipoovarismo ocasional de mujeres jóvenes y la ovariectomía se asocian a sequedad ocular en humanos. De forma experimental se ha visto que la ovariectomía de conejas causa en sus glándulas lagrimales una reducción de su volumen, del 35% de su ADN, del 20% de los receptores colinérgicos muscarínicos y de la secreción estimulada, aunque no de la basal; así como que éstos efectos son contrarrestados por la administración de determinadas hormonas como la dihidrotestostrona (4) Estrógenos Son múltiples los estudios que se han realizado intentando buscar la presencia de receptores estrogénicos en distintar partes de la superficie ocular, sin embargo los resultasdos no son en la mayoría de los casos coincidentes. Vavilis et al en 1995 demostraron que el epitelio conjuntival era relativamente sensible a los estrógenos. Encontraron que durante el ciclo ovárico femenino el epitelio conjuntival experimentaba una serie de cambios madurativos que responden a las variaciones en los niveles de estrógenos y progesterona séricos. Para ello estudiaron a un grupo de mujeres en edad fértil, otro grupo de postmenopausicas y otro de gestantes. Observaron que, tal y como ocurre en el epitelio vaginal, aunque en menor grado, los estrógenos provocan maduración de las células parabasales a células intermedias y superficiales en la conjuntiva de la mujer fértil, y la progesterona durante la fase lutea produce regresión de ésta maduración. En las mujeres postmenopáusicas no existían cambios madurativos en el epitelio conjuntival debido a los bajos niveles de estrógenos existentes. Los autores relacionaron estos hallazgos con la patogénesis de la queratoconjuntivitis seca que aparece en éstas mujeres. Por último en las mujeres gestantes los hallazgos coinciden con los de las mujeres postmenopáusicas y lo atribuyeron al patrón hormonal existente durante el embarazo, es decir niveles masivos de estrógenos, progesterona y esteroides adrenales. La ausencia de cambios madurativos cíclicos en el epitelio conjuntival de estas mujeres podría, según los autores, jugar un papel en la intolerancia a las lentes de contacto que con frecuencia desarrollan las mujeres gestantes (5). Esmaeli et al demostraron la presencia de receptores de estrógenos en las glándulas de meibomio de los párpados por lo que éstos pueden modular la capa lipídica de la película lagrimal y su actividad podría estar vinculada a la disfunción de las glándulas de meibomio. Estos autores estudiaron también la conjuntiva y glándulas lagrimales accesorias a demás de las glándulas de meibomio, para buscar la presencia de receptores de las hormonas sexuales (estrógenos, andrógenos y progesterona). No encontraron receptores para ninguna de ellas en la conjuntiva ni en las glándulas lagrimales de Wolfring. En las glándulas de meibomio sólo encontraron receptores para la progesterona y para los andrógenos en un paciente de los 22 estudiados por lo que no fue un hallazgo estadísticamente significativo, mientras que para los andrógenos todas la muestras resultaron positivas (6). Otros autores han demostrado la presencia de proteinas receptoras de andrógenos mediante técnicas inmunohistoquímicas en el nucleo de las células epiteliales de las glándulas lagrimales y meibomianas así como en la conjuntiva bulbar y en los fórnices de los humanos (7,8). Gans et al en 1990 no encontraron evidencia de la presencia de receptores de estrógenos y progesterona en las células de la conjuntiva de mujeres ni pre ni postmenopáusicas mediante tinción inmunohistoquímica (9). Posiblemente estas diferencias sean debidas a la metodología utilizada en cada estudio pues si bien en el primer estudio las muestras se fijaron con formoaldehido y se marcaron con anticuerpos monoclonales, en los dos últimos las muestras eran secciones de tejido congeladas y se marcaron con anticuerpos policlonales. Potter et al encontraron cambios cíclicos en la maduración del epitelio conjuntival paralelos al ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas lo cual indica que las células de la superficie ocular humana pueden responder a los esteroides (10). Jacobs en 1986 pudo demostrar diversos cambios hitológicos que acontecen en las glándulas lagrimales así como en la conjuntiva de conejos tras realizarles oovarectomía (11). Kramer en 1984 publicó que tenían lugar una serie de cambios histopatológicos así como una deficiencia de glicoproteína en el moco ocular en conejos tratados con un fármaco antiestrogénico no esteroideo como es el tamoxifeno
3 Capítulo 29. Tratamiento hormonal 275 (12). Y en 1990 este mismo autor demostró la presencia de una serie de cambios cíclicos que acontecían de forma paralela al ciclo mestrual en citologías conjuntivales de mujeres en edad fértil; no encontrando estos hallazgos en mujeres postmenopáusicas ni en individuos con anomalías endocrinológicas. Observó que durante la ovulación es el momento en el que éste epitelio alcanza el mayor grado de madurez. Concluyó por ello que la conjuntiva parece ser un epitelio sensible a los estrógenos (13). Existen evidencias que sugieren una asociación entre el ojo seco y los niveles de estrógenos sistémicos. Así la experiencia clínica ha demostrado que la incidencia y severidad de queratoconjuntivitis seca puede estar relacionada con los niveles sitémicos de dicha hormona (14,15). En algunos casos la correlación que se ha visto es positiva. De esta forma se ha visto que la terapia antiestrogénica con tamoxifen o con clomiphene disminuye la secreción lagrimal por bloquear los receptores para estrógenos (16). Por otro lado, algunas mujeres han demostrado una mejoría en la sintomatología del ojo seco con la administración de estrógenos en casos de deficiencia estrogénica (17). Existen trabajos que afirman que los estrógenos mejoran la sequedad ocular y que el tratamiento estrogénico con pomada de estradiol tópica en el ojo aumenta la secreción de las glándulas lagrimales, determinado con el test de Schirmer, y que aumenta el BUT (18). Akramian et al en 1998 realizaron un ensayo clínico en el que administraron estrógenos como tratamiento del ojo seco. Utilizaron 22 mujeres postmenopausicas que recibieron un ungüento con estradiol. Tras una semana los autores demostraron una mejoría significativa del test de Schirmer y del BUT así como una disminución, aunque no tan significativa de la tinción con rosa de bengala (19). Sin embargo, a pesar de todas estas evidencias clínicas, la opinión actualmente más generalizada es que la disminución de estrógenos no es la causa directa de la sequedad ocular y que el tratamiento con estrógenos no reporta beneficios demostrables a esta enfermedad Andrógenos Los andrógenos son unas hormonas que se sabe son capaces de intervenir en la organización estructural, actividad funcional y en la fisiopatología de múltiples estructuras del ojo. De ahí que se hayan propuesto como posible tratamiento tópico de algunas anomalias oculares como el ojo seco y en la cicatrización de heridas corneales. Algunos autores han encontrado diversos enzimas esteroidogénicos en la córnea, iris, cuerpo ciliar, cristalino y retina de ratas y conejos; así como que estos enzimas están involucrados en la formación y catabolismo de andrógenos (20,21). También en el epitelio corneal de las ovejas se han encontrado sitios de unión de los andrógenos (22). Numerosos estudios sobre estas hormonas y su posible actuación sobre los tejidos oculares en animales han llevado al conocimiento de que la proteína receptora de los andrógenos se encuentra dentro del nucleo de las células epiteliales de las glándulas lagrimales de ratones, ratas y hamsters (23). Las glándulas lagrimales de las ratas contienen unos sitios de unión para los andrógenos que son saturables y tienen gran afinidad (24). Los andrógenos controlan el acúmulo de varios tipos de ARNm, aumentando o disminuyendo la síntesis de diversas proteínas en las glándulas lagrimales (25). Es posible que la acción de los andrógenos sobre las diversas estructuras oculares no sea mediada exclusivamente por receptores nucleares sino que también actuen por otros mecanismos provocando efectos muy rápidos que involucren cambios en la permeabilidad de la membrana, control de los receptores de los neurotransmisores e interacción con receptores de la membrana plasmática esterodoespecíficos. Rocha et al estudiaron en 1999 múltiples tejidos oculares para buscar la presencia en ellos de receptores para los andrógenos. Fueron capaces de detectarlos en la glándula lagrimal, glándulas de meibomio, en la córnea, en la conjuntiva bulbar y de los fórnices, en las células epiteliales del cristalino y en las células del epitelio pigmentario de la retina (26). También estudiaron la presencia del ARNm de los tipos 1 y 2 de la 5α-reductasa (enzima esteroidogénica que interviene en la síntesis local de andrógenos siendo responsable de la conversión de la testosterona a dihidrotestosterona) en las diversas estructuras oculares, detectándola en las glándulas lagrimales, glándulas de meibomio, conjuntiva bulbar, cornea y en las células del epitelio pigmentario de la retina (26). Estos hallazgos nos indican que diversos tejidos oculares son capaces de la conversión local de testosterona en DHT. De forma más específica, durante décadas se ha reconocido que los androgenos influyen en la morfología, bioquímica, fisiología, inmunología, biología molecular y en la capacidad secretora de proteínas de las glándulas lagrimales de diversas especies (25). Se sabe que los andrógenos tienen un efecto trófico, antiinflamatorio y antiapoptótico que pueden ejerce sobre dicho tejido. En trabajos de experimentación animal de hace ya casi medio siglo, Radnot et al inyectaron testosterona a conejos hembra y conejos macho castrados, observando que el peso de las glándulas lagrimales aumentaba 1,5 veces y que los lacrimocitos aparecían hiperactivos y llenos de gránulos de secreción (27). Calmettes et al realizaron castración a cobayas machos y observaron que provocaba atrofia de las glándulas lagrimales que se corregía adminitrándoles andrógenos (28) Más recientemente en ratas macho se ha visto que la castración disminuye su secreción lagrimal y la administración de andrógenos la recupera (29). Por su parte Sullivan y Allansmith en 1985 demostraron la existencia de una modulación de los niveles de Ig A de la lágrima en ratas por los andrógenos (30). La producción sistémica de andrógenos, por tanto, está directamente relacionada con la producción glandular del flujo acuoso. La disminución de la producción sistémica de los mismos causa una regresión de la glándula lagrimal que ocasiona una sequedad ocular secundaria a una insuficiencia acuosa. Se sabe que los andrógenos disminuyen con la edad, con el emba-
4 276 Superficie ocular razo, la lactancia, menopausia, toma de antiandrógenos y anticonceptivos estrogénicos y estas situaciones se asocian con hiposecreción de las glándulas acuoserosas (2,31). Sullivan et al publicaron en el 2000 un estudio en el que analizaron los niveles de andrógenos y estrógenos sistémicos en pacientes con ojo seco para tratar de determinar si esta enfermedad se asocia a niveles disminuidos de estas hormonas en sangre. Encontraron que estos pacientes presentan disminución de los niveles séricos de 5-androstenediol, dehidroepiandrosterona y dihidrotestosterona entre otros metabolitos de los andrógenos. Sin embargo no todos los precursores androgénicos estaban disminuidos, tal es el caso de la testosterona y la androstenediona. Tampoco los niveles de estrona y 17 beta estradiol estaban disminuidos. Por todo ello concluyeron que dado que los niveles séricos de los metabolitos de DHTglucoronidato se encontraron dismunuidos y puesto que éstos constituyen la estimación más fiable del pool total de andrógenos en los humanos, las mujeres con síndrome de Sjögren tienen déficit de andrógenos (32). Por otro lado, recientes estudios indican que los andrógenos regulan la función de las glándulas de meibomio aumentando la calidad y/o cantidad de los lípidos producidos por las mismas y promoviendo la formación de la capa lipídica de la película lagrimal en animales experimentales y en humanos (33). De esta forma, un descenso en los niveles de andrógenos puede causar sequedad ocular secundaria a una insuficiencia lipídica de la lágrima con la consiguiente evaporación de la misma. La administración de dihidroepiandrosterona, precursor androgénico, en la superficie ocular de conejos, perros y humanos se ha visto que estimula la producción y liberación de los lípidos de las glándulas de meibomio y prolonga el tiempo de ruptura de la película lagrimal (34). Sullivan et al observaron que la orquiectomía provocaba alteraciones importantes del perfil lipídico de las glándulas de meibomio de conejos mientras que la administración tópica de 19-nortestosterona durante 2 semanas era capaz de restituir el patrón lipídico en estos animales (35). Los estados de deficiencia de andrógenos, como es el caso de aquellos individuos sometidos a tratamiento con antiandrógenos, presentan cambios en la composición relativa de los lípidos secretados por las glándulas de meibomio. De esta forma muestran una disminución significativa de los niveles de ésteres de colesterol, ceras, diglicéridos y triglicéridos respecto a los niveles de colesterol. Además estos individuos tienen disminuida la expresión de especies moleculares específicas en la fracción diglicérida de la secreción glandular (36). Este aumento del colesterol en la lágrima puede predisponer a la inestabilidad de la película lagrimal. Además el aumento de colesterol eleva el punto de derretimiento y la viscosidad de la secreción favoreciendo el taponamiento de las glándulas de meibomio (37). Sullivan et al trataron de investigar si los receptores de andrógenos modifican los perfiles de ácidos grasos de los lípidos polares y neutros en la secreción de las glándulas de meibomio. Para ello tomaron muestras de dicha secreción de mujeres con síndrome de insensibilidad a los andrógenos, en la que existe una disfunción de los receptores androgénicos que los hace no funcionantes, y las compararon con individuos control. Observaron que sí había diferencias significativas en las especies moleculares existentes en cada uno de los grupos estudiados, así como que también existían diferencias relacionadas con el sexo en la expresión de ácidos grasos neutros y, sobre todo, de ácidos grasos polares en la secreción de las glándulas de meibomio. Concluyeron también que estos efectos hormonales podían estar mediados por receptores androgénicos (38). En varios estudios previos realizados con mujeres que presentaban este síndrome, ya se había demostrado que asociaban disfunción de las glándulas de meibomio (39) así como una alteración en la composición lipídica de su secreción (40). Los efectos de los andrógenos sobre las glándulas lagrimales y de meibomio hacen pensar que la deficiencia de los mismos, como ocurre en determinadas enfermedades inmunológicas (como el síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide), en la menopausia, en los casos de insensibilidad a los andrógenos y en el uso de fármacos con actividad antiandrógena, es un factor importante en la patogénesis y aparición de los síndromes de ojo seco ya que alteran la capa lipídica, principalmente su fase polar, provocando inestabilidad de la película lagrimal (41). Las dacrioglándulas lipídicas se ha visto que mejoran la cantidad y calidad de su secreción cuando los niveles de andrógenos son altos y viceversa. Se cree que la disfunción de las glándulas de meibomio constituye la principal causa de los síndromes de ojo seco. Mamalis et al observaron que entre las mujeres con ojo seco es más frecuente el presentar niveles séricos de testosterona disminuidos, y que éstos niveles se correlacionan con la sintomatología ocular referida por las pacientes (31). Krenzer et al trataron de estudiar la relación existente entre los niveles de andrógenos y la disfunción de las glándulas de meibomio en individuos que estaban sometidos a medicación antiandrógena. Intentaron demostrar si el uso crónico de estos fármacos producía disfunción de las glándulas de meibomio y alteración del perfil lipídico secretado por las mismas produciendo una disminución de la estabilidad de la película lagrimal y consecuentemente un ojo seco evaporativo. Encontraron que estos individuos presentaban con mayor frecuencia un aumento de detritus en la lágrima, un menisco lagrimal anómalo, un borde posterior del párpado irregular, hiperemia de la conjuntiva tarsal y metaplasia de los orificios de drenaje de las glándulas de meibomio. Asímismo presentaban mayor tinción de la superficie ocular con rosa de bengala y fluoresceína, disminución del BUT, y un notable empeoramiento de la sintomatología como es una mayor sensibilidad a la luz, dolor ocular y visión borrosa. Estos autores, por lo tanto encontraron una clara relación entre el déficit de andrógenos y la disfunción de las glándulas de meibomio-ojo seco (36). A parte de la función estimuladora, los andrógenos tienen un papel antiinflamatorio tanto por acción directa como por disminuir la agresión autoinmune. El tratamiento con andrógenos se ha demostrado que es capaz de reducir de forma muy significativa la inflamación
5 Capítulo 29. Tratamiento hormonal 277 del tejido lagrimal asociada al síndrome de Sjögren, así como de incrementar su actividad funcional en modelos experimentales de ratones con esta enfermedad. Este efecto hormonal parece ser único, tejido-específico, y mediado a través de la interacción de los andrógenos con un receptor del nucleo de las células epiteliales. Parece que intervienen alteraciones en la expresión de citoquinas y factores apoptóticos de las glándulas lagrimales (42). Se ha postulado que el déficit de andrógenos como el que ocurre tras una ovarectomía, conduce a la atrofia de la glándula lagrimal, a una disminución en el tamaño de los acinos, necrosis de las células acinares y presencia de zonas de degeneración de las células acinares. Estos cambios se cree que producen la generación de autoantígenos y al desarrollo de una enfermedad autoinmune de la glándula lagrimal como es el síndrome se Sjögren. Por eso el tratamiento con andrógenos aparentemente parece que previene la regresión de la glándula lagrimal tras una ovarectomía (43). Sin embargo otros autores han encontrado justo lo contrario, es decir que los andrógenos no ejercen un efecto significativo sobre el crecimiento, tamaño o densidad de los acinos de las glándulas lagrimales de ratas, conejos ni cerdos de Guinea (25). Ariga et al comprobaron que los andrógenos sistémicos reducen la infiltración por los linfocitos de la glándula lagrimal en ratones MRL/lpr y parece que revierten la inflamación que provoca la disrrupción del epitelio acinar y ductal (44). Asimismo los andrógenos aplicados sobre la superficie ocular de perros con ojo seco han demostrado un efecto inhibidor de la apoptosis de las células de la glándula lagrimal y una resolución de los infiltrados linfocíticos de los lóbulos de células acinares (Stern, datos no publicados). Sullivan et al estudiaron si la insuficiencia de andrógenos induce una activación de la autoinmunidad sobre la glándula lagrimal de diversos animales produciendo su inflamación y destrucción como ocurre en el síndrome de Sjögren, y consecuentemente un déficit de la capa acuosa lagrimal. No encontraron signos de inflamación ni déficit en el volumen lagrimal en ninguna de las especies estudiadas (ratones, ratas, conejos y cerdos) sometidas a estados antiandrogénicos.concluyeron por ello, que el déficit de andrógenos debe favorecer la disfunción de la glándulas de meibomio así como la inflamación glandular asociada al ojo seco del síndrome de Sjögren, sin embargo esta situación por sí sola no puede producir la inflamación glandular ni el déficit acuoso en seres sin enfermedad autoinmune de base (45). Stern et al sintetizaron el fenómeno patogénico del ojo seco de la siguiente forma: El proceso se inicia cuando los niveles de andrógenos sistémicos disminuyen tres veces por debajo de necesario para mantener la función secretora normal y un ambiente antiinflamatorio. Bajo estas condiciones tiene lugar la inflamación de la glandula lagrimal y de la superficie ocular con apoptosis de las células de las glándulas lagrimales [que ha sido detectada ya a las 4 horas de realizar ovarectomía en conejos con la consiguiente situación antiandrogénica (46)]. Los fragmentos apoptóticos representan una fuente potencial de autoantígenos que pueden ser presentados a los CD4 y activar la respuesta autoinmune con liberación de citoquinas proinflamatorias como TGF-β que interfiere con las terminaciones neuronales que estimulan el lagrimeo reflejo (47). Por todo lo anterior, los andrógenos se han usado desde hace mucho tiempo para el tratamiento del ojo seco con el fin de estimular el tamaño y la secreción de la glándulas acuosas y lipídicas. Brückner et al administraron hace ya muchos años a pacientes con síndrome de Sjögren 5-10 mg orales de metil-testosterona observando que aumentaba la secreción lagrimal y de otras glándulas exocrinas, reapareciendo la sequedad al suprimir el tratamiento (48). Más recientemente se ha usado la mesterolona oral a dosis diarias de 25 mg en varones y 5 mg en mujeres que padecen ojo seco acuodeficiente o lipodeficiente, para disminuir la involución glandular senil, y mejorar las disfunciones de las glándulas de meibomio así como la secreción lipídica. Un colirio de andrógenos disminuiría la osmolaridad lacrimal, tanto por aumentar la secreción de las glándulas que producen el componente acuoso como por aumentar la secreción meibomiana y disminuir por tanto la evaporación de la película lagrimal. Murube et al han usado un colirio en fórmula magistral de 50 mg de propionato de testosterona en 100 mg de aceite de ricino, con resultados no concluyentes por resultar algo irritante para la superficie ocular (datos no publicados). En modelos animales de enfermedad autoinmune que utilizan ratones, y que pueden simular enfermedades como el síndrome de Sjögren, se ha visto que el tratamiento con andrógenos puede suprimir las lesiones inmunopatológicas de la glándula lagrimal, por ello se ha postulado la utilización de estas hormonas de forma tópica para el tratamiento del ojo seco tanto del Sjögren como del no Sjögren. Por otro lado se ha visto que la administración de andrógenos tópicos puede aumentar la síntesis y liberación de lípidos de las glándulas de meibomio y prolongar el tiempo de ruptura de la película lagrimal aliviando así el ojo seco (34). Por todo ello se deduce que la administración de andrógenos tópicos puede ser útil como tratamiento en los pacientes con síndrome de Sjögren porque estas hormonas son capaces de actuar a dos niveles: en primer lugar los andrógenos pueden suprimir la inflamación de la glándula lagrimal en patologías en las que está involucrada la inmunidad como es este caso; así disminuye el daño de los acinos y de las células epiteliales ductales conduciendo a un incremento de la secreción del componente acuoso de la película lagrimal (41). Por otro lado los andrógenos estimularían la función de las glándulas de meibomio aumentando la estabilidad de la película lagrimal, disminuyendo la evaporación de la misma y consecuentemente aliviando los síntomas de ojo seco. Algunos autores han encontrado que los andrógenos pueden variar de forma significativa la evolución de cuadros como la conjuntivitis alérgica en conejos (49) y que estas hormonas pueden ejercer un efecto beneficioso sobre el epitelo corneal facilitando la resolución de defectos corneales, la cicatrización de heridas (50), así como suprimiendo la angiogénesis y estimulando la mitosis. De esta forma los andrógenos ya se han utilizado de forma tópica para el trata-
6 278 Superficie ocular miento de traumatismos corneales, la cicatrización, las erosiones, las úlceras y atrofias así como tratamiento postoperatorio tras trasplantes corneales. 3. PROGESTERONA Se han utilizado derivados de los gestágenos como es la medroxiprogesterona en forma de colirio (acetato de medroxiprogesterona 20 mg/ml) como tratamiento de diversas enfermedades de la superficie ocular por su capacidad de ejercer su acción antiinflamatoria sin frenar los mecanismos de reparación corneal. Así se utiliza de forma habitual en procesos ulcerosos con componente neurotrófico o alérgico y también en otras entidades con componente inflamatorio como es el ojo seco. 4. PROLACTINA Se sabe que las hormonas sexuales no son las únicas que actuan sobre la glándula lagrimal. Existe un factor hipofisario que está involucrado, y se ha postulado que puede ser la prolactina dado que el tratamiento de ratones con esta hormona tiene un efecto trófico sobre la glándula lagrimal y puede restituir la expresión lagrimal de algunos genes que están alterados tras la hipofisectomía. Se ha sugerido que son necesarios unos niveles fisiológicos de prolactina para la acción trófica de los andrógenos en la glándula lagrimal y que por el contrario tanto la hiper como la hipoprolactinemia puede prevenir esta acción. La prolactina es capaz de aumentar los receptores colinérgicos de la glándula lagrimal. Los altos niveles de dicha hormona que tienen lugar en situaciones fisiológicas como son la gestación y la lactancia disminuyen la secreción de las glándulas lagrimales. Fredy et al demostraron la presencia de inmunorreactividad a la prolactina en las células lagrimales secretoras (51). McClellan et al publicaron un trabajo con ratones en el que intentaron determinar si los receptores de prolactina son esenciales para el correcto desarrollo y función de la glándula lagrimal. Observaron que esta hormona en exceso puede alterar la morfología de la glándula. Así en situaciones de hiperprolactinemia se produce una transformación de la glándula lagrimal que adopta las características típicas que presenta en las mujeres por lo que predispondría al ojo seco (52). 5. MENOPAUSIA Y OJO SECO Un volumen muy importante de pacientes con ojo seco está constituido por las mujeres que llegan a la menopausia. Por este motivo se hará una breve mención a esta situación fisiológica y su asociación a esta enfermedad. Es ya conocido que las mujeres postmenopáusicas y climatéricas padecen con mayor frecuencia queratoconjuntivitis seca que las mujeres en edad reproductiva (53). En un principio se pensó que podría deberse a una disminución de estrógenos y por eso se trataron eventualmente con los mismos. Los niveles séricos de andrógenos y estrógenos totales disminuyen durante la menopausia pero menos los primeros por lo que la relación andrógenos/estrógenos aumenta.este periodo se ha visto que coincide con un aparente aumento de la disfunción de las glándulas de meibomio y con ojo seco (54). El tratamiento hormonal sustitutivo se ha utilizado con bastante frecuencia para intentar paliar diversos síntomas que aparecen en las mujeres postmenopáusicas así como para buscar otra serie de beneficios para la salud. Sin embargo cada vez más se están encontrando efectos secundarios por el uso de este tipo de terapias, entre ellos se ha visto que los estrógenos pueden tener efectos adversos sobre la superficie ocular. Algunos autores como Wenderlein et al han demostrado que las mujeres postmenopáusicas que reciben tratamiento con estrógenos tras la menopausia tienen una menor incidencia de queratoconjuntivitis seca que las que no lo toman (15). Sin embargo esta opinión no es la más extendida: Schaumberg et al en 2001 trataron de buscar la relación existente entre el uso de tratamiento hormonal sustitutivo (THS) y la producción lagrimal así como su posible implicación en la patogenia del ojo seco. Para ello compararon los efectos que producía en la dinámica lagrimal la administración a mujeres postmenopáusicas de estrógenos solos o de estrógenos más progestágenos. Observaron que entre las mujeres que nunca recibieron THS la prevalencia de ojo seco era la menor, entre las mujeres que utilizaron sólo estrógenos era la mayor y las que tomaban estrógenos más progestágenos presentaban una prevalencia de ojo seco intermedia entre las dos anteriores. También comprobaron que por cada tres años más de duración del THS se incrementaba el riesgo de padecer ojo seco un 15%. Por otro lado ajustando los datos por edad así como por otros factores las mujeres postmenopausicas que no recibieron THS no diferían en la frecuencia con la que presentaban ojo seco de las premenopáusicas (55). Por lo tanto concluyeron que los estrógenos agravaban el ojo seco entre las mujeres postmenopáusicas. Mathers et al encontraron un perfil distinto entre los niveles hormonales y la producción lagrimal en mujeres premenopausicas y en postmenopausicas. Las primeras muestran una correlación negativa entre los niveles de testosterona y la producción lagrimal mientras que los niveles de estrógenos se correlacionan positivamente con la función lagrimal. En las segundas la correlación era inversa, de forma que los mayores niveles de testosterona se asociaban con una mayor función lagrimal y los mayores niveles de estrógenos con disminución de la misma. Para todas las mujeres existía una fuerte correlación negativa entre los niveles de prolactina y la función lagrimal (56). En conclusión, en los próximos años asistiremos a la aparición en el mercado farmacológico de la superficie ocular de fármacos andrógenos tópicos sin los inconvenientes de su administración sistémica (virilización).
7 Capítulo 29. Tratamiento hormonal 279 BIBLIOGRAFÍA 1. Sullivan DA, Wickham L, Toda I, Gao J. Identification of androgen, estrogen and progesterone receptor mrnas in rat, rabbit, and human ocular tissues. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 35 (ARVO abstract): S Azzarolo A, Bjerrum K, Maves C, et al. Hypophysectomy induced regression of female rat lacrimal glands: Partial restoration and maintenance by dihidrotestosterone and prolactin. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995: 36: Cornell-Bell A, Sullivan D, Allansmith M. Gender-related differences in the morphology of the lacrimal gland. Invest Ophthalmol Vis Sci 1985; 26: Azzarolo A, Kaswan R, Mircheff A, Warren. Androgen prevention of lacrimal gland regression after ovariectomy of rabbits. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994; 35 (ARVO abstract): S Vavilis D, Maloutas S, Nasioutziti M, et al. Conjunctiva is an estrogen-sensitive epithelium. Acta Obstet Gynecol Scand 1995, 74: Esmaeli B, Harvey JT, Hewlett B. 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