Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción. E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal

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1 Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal

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3 Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal Introducción El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases, unas premisas y unos prejuicios, algunos de los cuales comentaremos e intentaremos justificar con el sesgo de nuestra perspectiva, como no podría ser de otra manera. Una primera premisa se fija en considerar la percepción como un proceso mental, un proceso cognitivo. Esa consideración tiene varias consecuencias. Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por mente, es decir, manejamos la noción de que la percepción se desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente. No obstante, rápidamente aparece la discusión de si es posible entender la mente sin extrapolarla a una estructura material. En nuestra opinión, una perspectiva neuropsicológica, neurocientífica, asume que eso no es posible, y que esa estructura material que da sentido al concepto de mente es el cerebro, aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. No nos entretendremos en esta discusión, puesto que es genérica a cualquier proceso cognitivo, tratado en otros capítulos, además de formidablemente extensa. El objetivo de su mención es el de incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos percepción, mente y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva materialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia de procesos que no tengan un asidero material. La percepción se entiende habitualmente como el proceso cognitivo inicial por el que se construye conocimiento creencias perceptivas incitado y fundamentado en nuestro entorno más contiguo. Desde la neurociencia tradicional, se mantiene una tesis realista, en el sentido de que necesitamos contar con un mundo externo a la mente, con una realidad física, objetivo de la percepción. Según una definición dogmática del realismo, los objetos externos y sus propiedades existen con independencia del perceptor, incluso cuando no son percibidos por nadie. En general, también asumimos, en la mayoría de casos, la validez de las consecuencias perceptivas, esto es, se adopta la idea de que no existen errores generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas físicas o, en otras palabras, la realidad física. Queremos llamar la atención sobre la ambigüedad que supone utilizar en este contexto la palabra realidad, puesto que entendemos, en la línea de Descartes, que la realidad más inmediata es la que obra en nuestras percepciones, en nuestros pensamientos, una realidad psíquica sin duda distinta a la mencionada realidad física, posterior o previa una a la otra, según la perspectiva que adoptemos. 71

4 E. MUNAR ET AL El realismo tiene dos versiones. El realismo directo defiende que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y sus propiedades. El realismo indirecto defiende procesos mediadores y afirma que uno de los motivos por los cuales percibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos mediadores. Este posicionamiento del realismo indirecto, en la mayoría de los casos, también asume una idea representacionalista de la mente. Entonces se plantea una cuestión nada trivial: qué entendemos por representación? La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su etimología: re-presentar, volver a presentar. Cuando es ésa la respuesta, nos imaginamos una cierta reproducción o copia del objeto o de la configuración estimular. Esa idea de la reproducción o de la copia lleva a otras preguntas, Cómo es esa copia? Guarda información de todas las características del objeto? Bien sabemos que no, pero qué se consigue con esa copia? Sobre cómo es esa reproducción, la respuesta desde un discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condiciones de darla, quizás simplemente porque derive de un planteamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción. Sin embargo, no es fácil entrever dónde está la inadecuación del planteamiento. Desde una perspectiva más conceptual, se dan respuestas más laxas o circulares, como la que indica que se trata de entidades simbólicas que representan objetos o algunas de sus propiedades. No obstante, cómo sabemos que los atributos que aparecen en la representación se ajustan a los de los objetos percibidos? El planteamiento de la pregunta anterior parte de una premisa bastante interesante, esto es, existen unos atributos perceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos reales del objeto. Algunas respuestas apuntan a que no podemos conocer el grado de ajuste entre unos y otros, puesto que la única forma inmediata frente al significado de mediada de conocer esos atributos es la percepción. Una vía más mediada es la cognición más compleja. Otras respuestas apuntan a que las mediciones que podemos hacer sobre el objeto (mediadas cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atributos perceptivos y atributos físicos. Una de las posibles vías de medir esa información es a través de nuestra interacción con el entorno, fruto de nuestras capacidades motrices y de los procedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos. Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. De esta forma, se puede pasar del énfasis en la percepción para la representación al énfasis en la percepción para la acción, sin que ello suponga abogar por la inexistencia de representaciones. La noción de percepción para la acción es una visión relativamente novedosa en el campo de estudio de la percepción y que, de momento, todavía no se halla claramente plasmada en la psicología aplicada, aunque existen visos de que así sea. En la vertiente más teoricobásica, ha ayudado a desencallar una situación conceptual en la que se había estancado el cognitivismo representacionalista, aportando un soplo de aire fresco en las reflexiones conceptuales sobre percepción. Esta noción no significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo. Esos patrones motores podrían seguir llamándose representaciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede resultar bastante comprometido, dado que también deberíamos responder afirmativamente a preguntas como existe representación en el arco reflejo humano?; el robot, al mover el brazo, representa?; representa la ameba al fagocitar una nanomanjar? En nuestra opinión, parece conveniente conservar el concepto de representación para explicar fenómenos perceptivos y cognitivos. Un inconveniente que se plantea en el paradigma percepción para la acción es el que deriva de la pregunta qué pasa con un tetrapléjico de nacimiento, o con un niño que nace sin manos, o con otro que lo hace con tetania congénita debido a una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos, aunque puede que su percepción no sea como la nuestra, como sugieren bastantes trabajos, tanto procedentes de la neuropsicología experimental como de la aplicación de las técnicas de neuroimagen. De todos modos, cabe tener presente que esos casos suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción humana, y que bien ha merecido un papel predominante en el estudio de la atención: nos referimos a los movimientos oculares. Y si, en esos pacientes, los movimientos oculares supliesen de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro amplio repertorio motor? Sucede algo parecido, pero a la inversa, con un ciego de nacimiento, que sigue actuando (aunque de forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex videntes), pese a que lo hace sustituyendo el código visual por el procedente de otros sentidos? Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la percepción para la acción. Un folio blanco se sigue percibiendo como blanco a pesar de que el valor de luminancia descienda de forma acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso del número de candelas. A pesar de que la representación perceptiva del objeto haya cambiado ligeramente, es bastante probable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. Ello proporciona una alta estabilidad de lo que, en otros campos, se ha llamado la permanencia del objeto. 72

5 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Por otra parte, un inconveniente a la perspectiva de percepción para la acción es que esa noción surge en el estudio de la visión y, de momento, debe extrapolarse con cautela al resto de modalidades sensorioperceptivas, aunque a lo largo del capítulo veremos algún ejemplo de esa extrapolación. En conclusión, el investigador actual, en general, sigue manteniendo una idea realista y relativamente representacionalista de la percepción, a pesar de que algunos autores sustituyen el énfasis de la representación por el de la percepción para la acción. Sin embargo, hay que tener en cuenta que representacionalismo y los modelos percepción para la acción no son necesariamente incompatibles. De hecho, la mayoría de los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son representacionalistas, empezando por el más canónico e influyente [1]. Sólo algunas alternativas pueden considerarse, no sin precauciones, no representacionalistas, si dejamos de lado las hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales, más bien pocas y todavía en ciernes. De todas formas, y antes de adentrarnos en una exposición de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de la percepción para una neuropsicología aplicada, queremos dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discusión percepción para la representación frente a percepción para la acción, puesto que tanto desde una orientación como desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una neuropsicología aplicada. En consecuencia, se intentará ofrecer básicamente aquellos conocimientos, bien procedan de una conceptualización o de otra, que, en nuestra opinión, puedan ser útiles a un neuropsicólogo clínico, aunque sea como una premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente. El sistema visual En sentido estricto, podríamos decir que la luz no existe; al menos, lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de su vivencia perceptiva. En realidad, el correlato físico de ese fenómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto enigmática, ya que, según defiende la física cuántica, cuando no lo observamos se comporta como una serie de ondas electromagnéticas periódicas, mientras que, al interactuar con él, parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de un flujo de partículas o cuantos (fotones). Así pues, lo que experimentamos como luz es sólo un producto psíquico, un fenómeno que emerge de nuestra actividad cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de dicha energía (al que llamamos luz visible), precisamente el rango que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hiperpolarización celular que culmine en un primer cambio en la transmisión sináptica. Tras una integración inicial de esa información neuroquímica, los potenciales postsinápticos generados pueden dar lugar, a la postre, a una serie de potenciales de acción que constituyen el impulso nervioso que, a través del nervio óptico, emprende viaje hacia los centros visuales de nuestro cerebro. No obstante, cabe matizar esa idea de un viaje hacia el cerebro, en la medida en que la propia retina puede ya considerarse tejido cerebral. De hecho, es en ella donde se produce el primer procesamiento de la información visual, por lo que, antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el nervio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que constituyen la puerta de entrada que comunica el universo físico con nuestra mente visual. Es precisamente allí, en la retina, donde los objetos del mundo exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas oscilantes, formando lo que relativamente podemos llamar un estímulo proximal, una imagen sobre la que cabe pensar que posee características ciertamente distintas a las del estímulo distal el que forma el objeto en sí, en el cual se origina, pese a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser notable. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo puede resultar incognoscible para el sujeto, ya que sólo podemos conocer sus efectos. En otras palabras, las características que conocemos del estímulo distal son las que provienen de la interacción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido con el mundo físico. Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen retiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter tridimensional de los objetos del mundo físico, una tridimensionalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada sobre un plano bidimensional como el retiniano. Así pues, nuestra visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde la propia anatomía del ojo humano. De hecho, todo sistema biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la información que lleva a cabo, que no son sino producto de las características de su propia estructura y funcionalidad. Otra de las características que aparentemente poseen los estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir di- 73

6 E. MUNAR ET AL rectamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de sus variaciones. Las células del sistema nervioso están sujetas a períodos de adaptación que les impiden responder de forma ininterrumpida, lo que, prima facie, nos podría llevar a pensar que, si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza son discontinuas, la percepción también lo será. Sin embargo, los seres humanos no percibimos un mundo en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua, aunque a veces sean increíblemente veloces. Esta disparidad entre el estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de nuestro cerebro para elaborar la información de forma que propicie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvolvemos. Así pues, afortunadamentre, no percibimos lo que hay en nuestras retinas, sino lo que, de alguna manera, el cerebro establece en cada caso que debemos percibir, lo que sin duda supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades de sobrevivir en el entorno que nos rodea. En el caso de la visión, son las áreas corticales dedicadas al análisis de la información visual, que en su gran mayoría se encuentran en el lóbulo occipital, las encargadas en gran parte de conformar el percepto. El sistema visual está preparado para transformar el estímulo proximal análogo a la imagen retiniana hasta lograr un percepto que respete las características del estímulo distal, que resultan importantes para maximizar la eficacia de nuestras acciones, es decir, los atributos del objeto físico que debe preservar el percepto son aquéllos que, de alguna manera, deben guiar las pautas de comportamiento que resultan cruciales para la supervivencia. En este proceso de transformación del estímulo proximal que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas o módulos de procesamiento que codifican los distintos rasgos del estímulo aquéllos que, si devienen conscientes, experimentaremos como qualia (por ejemplo, su forma, su color, etc.) [2] con diversas finalidades. A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual, determinadas lesiones en el sustrato neural, que hace posible la elaboración de la información, pueden ocasionar problemas que determinen, por ejemplo, que el resultado final carezca de significado para el observador. De ahí que resulte necesario conocer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse en percepto para poder comprender mejor los trastornos neuropsicológicos de la visión. Con ese objeto, viajaremos a través del sistema visual, y comenzaremos por el procesamiento que realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales, relacionadas tanto con la percepción visual como con la elaboración de dicha información con fines motores. El itinerario que seguiremos vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema visual: su organización jerárquica y su especialización funcional [3], aunque debemos matizar que, a menudo, nuestro viaje seguirá el criterio jerárquico dentro de cada una de las vías que hacen posible dicha especialización funcional, una variación en la hoja de ruta no tan leve como puede parecer, siguiendo así derroteros paralelos que, a nuestro modo de ver, reflejan de forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual. Finalmente, las principales paradas previstas en este viaje pretenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su relación, cuando sufren algún daño, con los principales trastornos neuropsicológicos que afectan a la visión humana. Estación inicial: la retina Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano no se relacionan directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicológicos, es preciso conocer la organización de esta primera estación de análisis de la información visual para entender luego las características de algunos trastornos, como, por ejemplo, las hemianopsias. En la retina nos encontramos con varios tipos de células dispuestas en tres capas (Fig. 1). Del exterior al interior, podemos distinguir las células fotorreceptoras, las bipolares y las ganglionares. Cabe precisar que, en la capa intermedia, se hallan también las células horizontales y las amacrinas, que conectan los fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglionares, respectivamente, y son responsables de interacciones de suma importancia funcional, como el fenómeno de la inhibición lateral, tan importante para entender, por ejemplo, la percepción del contraste. En cuanto a los fotorreceptores, que no son sino neuronas modificadas, cabe distinguir, por un lado, los conos, células con campos receptores más bien pequeños, que se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión de alta resolución espacial, de la visión diurna y de la del color; y, por otro lado, los bastones, células con campos receptores mayores, ausentes en la fóvea, pero más abundantes que los conos en la periferia retiniana, y que, insensibles al color, se encargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución. Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determinados cambios en el estado de excitación de las células bipolares. Simplificando, podemos decir que dichos cambios se codifican de forma convergente y estimulan finalmente las 74

7 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 1 Disposición de los distintos tipos de células nerviosas en la retina. Figura adaptada de Sekuler y Blake (1994)???. células ganglionares, que generan los potenciales de acción (el impulso nervioso), y transmiten así, ahora de manera divergente, la información resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales superiores. Esta transmisión de información hacia el cerebro se realiza mediante el nervio óptico, constituido por el conjunto de los axones de las células ganglionares, que sale de la retina por el llamado punto ciego, una zona carente de fotorreceptores. Cabe precisar que ni los bastones, ni los conos, ni las células horizontales, ni las bipolares, producen o conducen potenciales de acción, sino tan sólo potenciales graduales locales que inducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores. Esta codificiación analógica confluye en las células ganglionares, donde se concentra una gran cantidad de información (piense el lector que la información recogida por 75

8 E. MUNAR ET AL más de cien millones de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrededor de tan sólo un millón de ganglionares). Cada una de estas neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo, que abarca una porción del mundo sobre la que codifica información visual. Un buen número de neuronas ganglionares analiza la información de la fóvea (en la que se proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorreceptores (más de 100 de promedio) conectan con la misma neurona ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de las razones que explican por qué la mayor resolución espacial de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la fóvea, y es necesario fovealizar un objeto para poder percibir sus mínimos detalles (Fig. 1). Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras del final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra. Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no somos capaces de identificar las letras que están a escasos centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque, fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimulación de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos de una pobre capacidad de discriminación espacial en la periferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños detalles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los quintos centrales), una zona especializada en el análisis de las frecuencias altas. Por otro lado, es importante tener presente que, como en todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido, existen varios tipos de células ganglionares, aunque aquí sólo nos centraremos en los dos principales: las células P y las células M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnocelular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima estación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación central (V1), pero el tipo de información que transportan es diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la información sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle de la información que cada vía puede transportar también es diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco producen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles, mientras que los contornos más groseros se siguen detectando sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una lesión específica de la vía M. Otra característica interesante del procesamiento que se realiza en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que luego se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales. De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimulan células ganglionares cercanas en la retina, que, a su vez, conectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que se conoce como topografía retiniana o retinotopía : cuando la estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación, hablaremos de mapas retinotópicos. A menudo, la retinotopía que presentan las distintas áreas viene modulada por otras características especiales de la organización del sistema visual. Un ejemplo de ello es la llamada magnificación cortical : la porción de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápidamente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en otro [4], lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféricas en el procesamiento de la información visual y la de determinados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas. Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmente elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la corteza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía, incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5,6]. Estos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una sobresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptualizada más bien como un continuo. Cruce de vías: el quiasma óptico Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal derecha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en el hemisferio izquierdo. De igual modo, los axones procedentes de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación de fibras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipotalámicos, determina que la información que llega al hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina nasal 76

9 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 2 Recorrido visual desde la retina hasta el área visual primaria. Lesiones potenciales y sus consecuencias en el campo visual: a) Amaurosis unilateral derecha o pérdida completa de visión en el ojo derecho; b) Visión en tunel o hemianopsia bitemporal; c) Hemianopsia homónima izquierda; d) Cuadrantopsia homónima izquierda superior; e) Hemianopsia homónima con visión macular sana. derecha y de la temporal izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha. En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral por ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemirretina nasal derecha y en la temporal izquierda, resulta que en cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral. Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual derecho del observador se procesará fundamentalmente en su hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente las hemianopsias. De hecho, podemos saber la localización de una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo quiasma óptico (caso B en la figura 2), se ven afectadas las fibras que decusan es decir, las procedentes de ambas retinas nasales, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como visión en túnel o hemianopsia bitemporal, en la que la visión del sujeto se limita a la parte central del campo visual. Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La información visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itinerario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina. 77

10 E. MUNAR ET AL El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y constituido fundamentalmente por fibras que conducen información de las células ganglionares M, establece sinapsis con alrededor de una decena de núcleos subcorticales, y se proyecta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el mapeo del espacio visual. La variante más directamente relacionada con la visión conecta primero con el colículo superior del mesencéfalo, asciende luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se proyecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2, V5). Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel esencial en la orientación y localización espacial de los objetos, tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención visual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pulvinar establece conexiones topográficamente organizadas con la corteza cerebral, replicando los mapas visuales de la corteza occipital. Parece que este principio de replicación podría tener una función relacionada con la regulación del procesamiento cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extinción de los estímulos visuales presentados en dicha región del campo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en la periferia de ambos hemicampos. Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que conducen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo, el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy especialmente los circadianos (con un período aproximado de 24 horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún, en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neuromoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favorecen la aparición de un buen número de patologías, que van desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el distrés y los trastornos afectivos. La vía geniculoestriada, que es filogenéticamente más reciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra función visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta llegar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarse la zona visual del tálamo. Dada la importancia funcional de este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detenernos para estudiarlo con mayor detalle. Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza. El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL, organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal que les llega, a través de la vía magnocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información de altas frecuencias espaciales y bajas temporales que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas primarias, que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía coniocelular, cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del color en la dirección azul-amarillo. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que, en los primates, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada. Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sen- 78

11 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN sorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción, como, por ejemplo, en la rivalidad binocular. Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas suelen competir por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante. Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia perceptiva equivalente. La rivalidad binocular nos muestra que, más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente, podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos, en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos. Recientemente [8], se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador, es decir, las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL. Por otra parte, sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada. Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento. Sin embargo, otros trabajos [11] sugieren que hay una estrecha Figura 3 5º Representación de la distribución polar del mapa retinotópico que se manifiesta en V1. Obsérseve el mayor volumen que ocupan las excentricidades pequeñas, cercanas a la fóvea, y el efecto de magnificación cortical de la misma. interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de las neuronas del NGL ante un estímulo determinado. Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos [12], las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que incrementaría la precisión de la información visual transmitida. En conclusión, parece claro que no podemos seguir considerando el NGL como una mera estación de paso, sino como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos autores [8,10] consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo. Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas radiaciones ópticas formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la corteza visual producen déficit visuales en el hemicampo contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homónimas superiores o inferiores, hemiambliopías, escotomas, etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones 10º 30º 90º 45º 79

12 E. MUNAR ET AL ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemente la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual. Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerárquica [2] (pero no siempre), por múltiples rutas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca (tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnocelulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico, maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental. Estación central: la corteza visual primaria (V1) Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones agrupados ahora en las llamadas radiaciones ópticas hasta la corteza visual primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas. El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área cortical que recibe información directamente del NGL, pero no es, en modo alguno, la única involucrada en la visión [13]. De hecho, es importante tener presente que el funcionamiento visual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14], puesto que la información visual también se transmite directa e indirectamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15,16] y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega información de la periferia y del sector inferior del campo visual [17]. Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes y otros semidependientes) de envío y recepción de información entre los núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color, movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) [14]. Es en este sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una estación central, desde donde se puede conectar con prácticamente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas de procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por el equipo del profesor Zeki [18], según los cuáles el área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estímulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1. Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la visión ciega y otros síntomas neuropsicológicos, como veremos más adelante. Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a cabo un tipo de procesamiento específico de la información visual. Pero vayamos por partes (Fig. 3). El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemicampo visual contralateral, es altamente retinotópico, aunque la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el de una transformación log-polar en la cual los ejes estándar de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordenadas de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían dadas por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnificación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha representación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños, aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificación cortical. De todos modos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas características de su estimulación óptima (por ejemplo, el contraste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1, muy probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles ulteriores del análisis cortical [19,20]. Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel [21], V1 es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posición en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas (95%) lo son también al movimiento en una dirección, sin considerar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace que la dirección que computan dichas células no siempre sea 80

13 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22] y codifican el movimiento local más que el movimiento global de los objetos que será procesado por las neuronas de V5, entre otras. En otras palabras, una célula de V1 observa el mundo a través de su pequeña ventana, lo que hace que su información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. Esta característica del procesamiento del movimiento en las primeras fases de análisis visual se conoce como el problema de la apertura, del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf en 1911 [24], aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo describió adecuadamente [25]. Uno de los cometidos de las áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT) será precisamente el de solventar este problema, computando así la dirección correcta del movimiento. En cuanto a otras funciones específicas, parece que es en V1 donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tamaño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan preferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas retinas. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad. En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales) que culminará, más adelante, en la percepción de la forma, del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión importante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión, se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homónimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras [27]. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado. Problemas en la estación central Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la retinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del campo visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la localización y la extensión de la lesión según la sintomatología detectada [28]. De este modo, una lesión restringida a un pequeño sector de V1 provoca habitualmente un escotoma en el campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho, por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma debería aparecer en el cuadrante superior del campo visual izquierdo del sujeto. Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siempre fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencillamente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte, a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan a automatizar y que permiten al paciente conformar un percepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que hay sectores de su campo visual que carecen de información. Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejemplo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa zona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma correspondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna prueba específica que lo ponga de relieve. Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones corticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios, provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la organización de las vías ópticas que comentamos en el apartado Cruce de vías: el quiasma óptico. En consecuencia, si observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cerebral, sino que, además, se localiza antes de la decusación del quiasma óptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente). Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuentra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produce una cuadrantopsia o hemianopsia homónima cuadrántica, en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante superior del campo visual. Si, en cambio, la lesión abarca toda el área V1 de un solo hemisferio, se produce una hemianopsia homónima, que implica la pérdida de visión en el hemicampo visual contralateral a la lesión. Además de los escotomas, las hemianopsias homónimas y las cuadrantopsias, se han detectado otros trastornos debidos a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la forma. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran incapacidad para reconocer figuras tan simples como un 81

14 E. MUNAR ET AL hexágono, aunque pueden perfectamente reconocer objetos más co mplejos, basándose, por ejemplo, en información relativa al color o al tamaño. Parece que, de alguna manera, este tipo de pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de una escena, aunque puede distinguir partes aisladas de la misma, incluyendo objetos complejos como caras, letras o palabras (siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29]. Sin embargo, por lo que respecta a las lesiones en V1, el caso más extremo es su destrucción bilateral, produciéndose entonces una ceguera cortical que afecta a todo el campo visual, aunque, si el daño se ciñe a dicha área, suelen darse síntomas de lo que se ha dado en llamar visión ciega (blindsight). Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha despertado, vamos a detener un momento nuestro recorrido para abundar en su descripción y en las implicaciones que sugiere un análisis más detallado de los principales hallazgos. La visión ciega y el problema de la conciencia visual. Los pacientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se proyectan en la región ciega y, a menudo, notan la presencia de un objeto, aunque no puedan identificarlo. Esta visión residual parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan directamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2, V3a, V5) y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar, que, tanto desde el colículo superior como desde el complejo pulvinar talámico, alcanzan diversas áreas visuales anteriores a V1 (V2, V3, V5, el àrea intraparietal lateral LIP, la corteza temporal inferior, etc.) [11,28,30,31]. Aunque, como hemos anticipado, el principio de jerarquía no siempre se cumple y, en todo caso, cabe concebirlo para cada una de las rutas funcionales que puedan existir, algunas de las investigaciones en torno a la base neural de la visión ciega parecen avalar, prima facie, la idea de que al menos una parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. Por ejemplo, parece que las neuronas de V2 dejan de responder si se lesionan por completo las de V1, mientras que no se da el efecto inverso, lo que sugiere que la información que procesa V2 parte fundamentalmente de V1. Un aspecto a destacar, relacionado con la organización de las áreas de la corteza visual, es que, aunque viajen hasta ellas inputs directos subcorticales, todas ellas reciben la mayor parte de su información a través de V1 (aunque a través de circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia, como veremos en el apartado 5???). Esta parece ser la causa de que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa. Sin embargo, gracias a que existen caminos alternativos (por ejemplo, esas vías subcorticales que no pasan por la estación central), podemos encontrar pacientes que, aun teniendo una lesión importante en V1, perciban ciertos atributos del estímulo. Además, tanto las vías tectopulvinares que viajan directamente a V5, como las que, desde el NGL, se dirigen a V2, por ejemplo, propician que algunas personas, aun declarándose ciegas, también conserven determinadas habilidades relacionadas con su facultad de actuar sobre los objetos que, supuestamente, no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.). Una investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al [32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácticamente total de V2 y V3 por intoxicación con monóxido de carbono fue capaz de introducir una serie de discos en unas ranuras con distinta orientación, pese a que, según informaba la paciente, no podía verlas. Este tipo de fenómenos son los que, desde la neuropsicología, apoyan la idea de la existencia de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral, una idea que se origina en una serie de trabajos pioneros que, a partir del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales, se llevaron a cabo en macacos. Independientemente de que posean o no las habilidades visuomotoras de la paciente descrita, las personas con lesiones importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven. Así pues, la mayoría de estos pacientes está fenoménicamente (casi) ciega, pese a que en tareas de elección forzosa puedan discriminar sin conciencia de ello la presencia, ubicación, color y dirección de movimiento de un estímulo con una probabilidad significativamente mayor a la que podría esperarse de haberlo hecho al azar [33-35]. Aun así, hay excepciones, como el caso estudiado por Weiskrantz, Cowey y Hodinott-Hill [36], un paciente que podía experimentar las postimágenes provocadas por un estímulo que, sin embargo, no percibía conscientemente. Así pues, parece que en la visión ciega la percepción fenoménica se encuentra seriamente afectada, pero no siempre completamente ausente. Pese a excepciones como la descrita, fue precisamente la habitual disociación entre función visuomotora y percepción visual consciente la que propició que algunos autores sostuvieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual. Sin embargo, la investigación reciente sugiere que, en sentido estricto, esa conclusión es incorrecta. La relación entre la actividad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece más compleja de lo que se creía. De hecho, diversos trabajos sugieren que se basa en un patrón no lineal y que, en el caso de lesión de la corteza primaria, aparecen involucrados mecanis- 82