Regulación de la actividad cardíaca y de la presión arterial. Desarrollo del tema. Desarrollo del tema. Objetivos: Célula del miocardio

Transcripción

1 Objetivos: Regulación de la y de la presión arterial Comprender: los mecanismos básicos de funcionamiento del músculo cardíaco y del corazón los mecanismos nerviosos que regulan su actividad otras factores que influyen sobre su actividad Dr. Rodolfo Ungerfeld, M.Sc., Ph.D. los mecanismos de regulación de la presión arterial Desarrollo del tema Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Desarrollo del tema Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Propiedades de la : Célula del miocardio 1. Excitabilidad 2. Contractilidad 3. Conductibilidad 4. Automatismo sarcolema mitocondria entrada a los túbulos T miofibrillas retículo sarcoplásmico contacto entre el retículo sarcoplásmico y los túbulos T 1

2 Discos intercalares (uniones estrechas) Potencial de acción en fibras cardíacas 1. No depende de las neuronas motoras autónomas 2. Células marcapasos 3. Neurotrasmisores son prescindibles 4. Apertura y cierre de los canales espontáneos en células marcapasos 5. Sincitio funcional 6. El calcio ( disparador ) penetra en la célula a través de los canales lentos Contracción de las fibras: Proteínas contráctiles Contracciones mediadas por filamentos de actina y miosina El Ca 2+ regula la contractilidad del músculo cardíaco a través del mecanismo de la troponina-tropomiosina Orientación de las fibras cardíacas Las fibras tienen que contraerse en más de una dirección. Al ser estriadas sólo se contraen a lo largo de su eje mayor. Se enrollan alrededor del corazón. Potencial de acción cardíaco (1) Potencial de acción cardíaco (2) + 20 mv fase de plateau (apertura de los canales de Ca-Na y disminución de la permeabilidad al K) fase de despolarización (apertura rápida de los canales de Ca) repolarización (apertura de los canales de K) - 70 mv 0,2 a 0,3 s membrana con potencial de reposo 2

3 Potencial de acción cardíaco (3) Potencial de acción cardíaco (4) potencial de membrana (mv) apertura rápida de los canales de Ca 2+ permeabilidad al Ca 2+ permeabilidad K + entrada de Na + permeabilidad al Ca 2+ permeabilidad al K + umbral potencial de acción Potencial de acción: mayor duración que la del esquelético. mv +30 tensión 0-70 potencial de acción contracción tiempo (ms) tiempo (ms) Período refractario Absoluto: las células son completamente insensibles a una nueva estimulación. Relativo: las células exhiben una sensibilidad reducida a estímulos adicionales. Los períodos refractarios largos previenen las contracciones tetánicas. Regulación de la contractilidad Reclutamiento de unidades motoras Incremento de la frecuencia de descarga de los nervios motores El calcio desencadena la contracción Incremento de la frecuencia cardíaca FC normal Ca ++ Ca ++ FC alta Ca ++ Ca ++ Ca++ Ca ++ Propagación del potencial El potencial se propaga organizando la secuencia contráctil Aperturas entre células adyacentes: contacto entre líquido intracelular Despolarización de células vecinas hasta su umbral Difusión del potencial de acción 3

4 Desarrollo del tema Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Automatismo de las células: Inician los potenciales de acción No incluye nervios Utilizan el flujo de calcio para desencadenar los potenciales de acción Zonas marcapasos Sistema de propio Nódulo sinoauricular (NSA) Haz aurículoventricular (Haz de His) Fibras de Purkinje Nódulo aurículo-ventricular (NAV) Ramas del haz Sistema de del corazón: Nódulo sinoauricular: Células pequeñas Despolarización / repolarización es más rápida que la de otras fibras cardíacas Nódulo aurículoventricular (1) Células morfológicamente similares a las del nódulo sinoauricular Son continuación de fibras miocárdicas auriculares Unica vía que conecta con el Haz de His Los potenciales de acción pasan de las aurículas a los ventrículos Nódulo aurículoventricular (2) Capacidad de despolarización propia Normalmente, cuando llega el impulso ya está despolarizándose de manera espontánea Mayor lentitud en la despolarización, y mayor período refractario: la frecuencia cardiaca es más baja: perro en reposo: baja de latidos/minuto a

5 Haz de His: de impulsos largos organizados en series a través de las fibras musculares Fibras de Purkinje: miocitos modificados células con pocas miofibrillas y sin túbulos T uniones estrechas actúan como un sincitio permitiendo que el potencial pase de célula a célula nódulo sinoauricular nódulo aurículoventricular haz de His ramas del haz fibras de Purkinje Velocidad de Tiempo acumulado Actividad 0 Activación del NSA NSA NAV: rápido NAV HH: lento HH fibras de Purkinje: rápido fibras de Purkinje músculo cardíaco: rápido 50 ms Estímulo llega al NAV 150 ms Retraso en el NAV de 100 ms 175 ms El impulso llega a los ventrículos a través del HH 225 ms El impulso se distribuye por las fibras de Purkinje. Se completó la contracción auricular y comienza la ventricular Cambios de voltaje en el sistema de nódulo sino auricular nódulo aurículoventricular Haz de His ramas del Haz fibras de Purkinje Tiempo (ms) 5

6 Desarrollo del tema Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Regulación intrínseca Autorregulación heterométrica: cambios en el largo de la fibra Autorregulación homeométrica: ajustes independientes de cambios en el largo de la fibra intrínseca Autorregulación heterométrica Mecanismo de Frank-Starling: aumento de la longitud de la fibra ó del volumen diastólico fuerza contráctil trabajo del latido ventricular intrínseca Energía de la contracción del músculo ventricular está en función de la longitud de la fibra al inicio del acortamiento Autorregulación homeométrica 1: efecto de la frecuencia Dentro de intervalos normales: frecuencia: índice de producción de tensión tensión máxima intrínseca Mecanismo: mayor influjo de calcio a medida que aumenta la FC Autorregulación homeométrica 2: en corazón aislado presión aórtica volumen ventricular tensión miocárdica fuerza de contracción sin aumento del largo de la fibra Poca importancia in vivo intrínseca Autorregulación homeométrica 3: temperatura Limites térmicos: 26 44º intrínseca 6

7 Desarrollo del tema Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Centros: protuberancia y bulbo Centro vasomotor: regula la actividad del corazón Regiones laterales: controlan la regulación simpática Porción medial (junto al núcleo motor del vago): controla regulación parasimpática centro cardioacelerador simpático ganglio de la cadena simpática Núcleo motor dorsal del vago médula oblonga nervio vago SNA y frecuencia cardíaca (Fr.C): puede incrementar la Fr.C. hasta 300% S. N. Simpático Corazón denervado: ritmo intrínseco Fr.C. normal Bajo dominio del SNP Centro simpático cardioacelerador Centro parasimpático cardioinhibidor S. N. Parasimpático (nervio Vago) Puede detener la actividad del corazón Sistema nervioso simpático Las fibras posganglionares se distribuyen formando un plexo epicárdico extenso: izquierda: producen mayor efecto sobre la fuerza de contracción que sobre la frecuencia cardíaca lado derecho: respuesta inversa Se activa con el estrés, la ansiedad, la excitación o el ejercicio Mecanismo de acción simpático Terminales nervios simpáticos Neurotrasmisor = Noradrenalina Receptores β-adrenérgicos Aumenta el número de canales de Ca que se abren Mayor velocidad de despolarización espontánea Mayor velocidad para alcanzar el umbral (mayor Fr.C.) 7

8 Sistema nervioso simpático: Libera noradrenalina en todo el corazón (no solo en los nódulos) Todas las células musculares cardíacas tienen receptores β-adrenérgicos potencial de membrana (mv) umbral -60 repolarización reducida despolarización más rápida 0,8 1,6 2,4 tiempo (s) Sistema nervioso parasimpático (1): Domina la acción basal, enlenteciendo el corazón Las fibras se originan en el bulbo (núcleo dorsal del vago o en el núcleo ambiguo) Hacen sinapsis con células posganglionares dentro del propio órgano La mayor parte de las células posganglionares en el NSA y en el NAV. Sistema nervioso parasimpático (2): Diferenciación lateral: El nervio vago derecho se dirige al NSA: produce desde una bradicardia a un cese completo de la actividad del NSA El nervio vago izquierdo se dirige al tejido de aurículo-ventricular: diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular Muy poca acción sobre células ventriculares (muy pocas células reciben inervación) Mecanismo de los efectos vagales Terminales del nervio vago Neurotransmisor = Acetilcolina Receptores muscarínicos Canales de K Hiperpolarización Mayor tiempo para llegar al umbral (menor Fr.C.) potencial de membrana (mv) Sistema nervioso parasimpático: umbral -60 hiperpolarización despolarización lenta 0,8 1,6 2,4 tiempo (s) potencial de membrana (mv) umbral potencial de membrana (mv) umbral EPS ES hiperpolarización despolarización lenta 0,8 1,6 2,4 tiempo (s) -60 repolarización reducida despolarización más rápida 0,8 1,6 2,4 tiempo (s) 8

9 Influencias de centros superiores: Corteza cerebral y diencéfalo: reacciones cardíacas vinculadas a la excitación, ansiedad y estados emocionales Estimulación en el hipotálamo: área preóptica anterior: cambios en la FC vinculados a la termorregulación campos de Forel: taquicardia Reflejo de Bainbridge: Distensión de la aurícula derecha por aumento de la presión venosa central sin alteración de la presión periférica: receptores de estiramiento auriculares señales aferentes por el vago centros bulbares señales eferentes por el vago y el simpático aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción Influencia de la respiración: Desarrollo del tema Se la conoce como arritmia respiratoria. Inspiración: aumenta la Fr.C. Espiración: disminuye la Fr.C. Distintas hipótesis: Presiones torácicas Centros superiores Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Cambios en el sistema circulatorio Presión arterial Medida de la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared del vaso La sangre se mueve a través de los vasos gracias a la presión arterial Se mide escuchando los sonidos producidos por el flujo turbulento de la sangre 9

10 Presión arterial (mmhg) sistólica diastólica perro cerdo vaca caballo oveja Factores que determinan la presión arterial: Gasto cardíaco Resistencia periférica en arteriolas y capilares Elasticidad de las arterias Volemia Factores que inducen oscilaciones de la PA: Trabajo corporal Temperatura Edad Cambios en la presión arterial Elastic rebound Distancia respecto al corazón Centros vasomotores del bulbo Inervación simpática de los vasos sanguíneos 10

11 Regulación rápida de la PA: Inervación simpática del sistema circulatorio Efectos del SN sobre la PA: Constricción de la mayoría de las arteriolas por: Acción directa Estimulación de la médula adrenal para secretar catecolaminas Fuerte constricción de venas y vasos grandes Estimulación simpática del corazón Activación del SN para la regulación de la PA: Receptores periféricos: - barorreceptores Qué información utiliza el sistema nervioso autónomo? Baroreceptores y quimioreceptores vía neural Responden a cambios en la presión o el volumen sanguíneos Detectan cambios en la composición química de la sangre Baroreceptores seno carotídeo Baroreceptores Receptores que responden a cambios de presión y deformación celular: de estiramiento auricular de estiramiento en miocardio ventricular baroreceptores en grandes arterias arco aórtico vena cava superior arteria pulmonar venas pulmonares vena cava inferior 11

12 Sensibilidad de los baroreceptores Carotídeos: más efectivos a mmhg Sensibles: presiones de 100 mmhg menos efectivos: < 60 mmhg ó > de 160 mmhg Aórticos: patrón similar a presiones 30 mmhg mayores Barorreceptores para el control de la PA Respuesta de los barorreceptores Baroreceptores Envían señales al tracto solitario (TS) del bulbo raquídeo El TS: inhibe al centro vasoconstrictor del bulbo estimula al centro vagal Vasodilatación Disminución de frecuencia cardíaca Disminución de fuerza de contracción Oclusión de carótidas primitivas seno carotídeo Registro de PA durante 2 h en un perro normal arco aórtico vena cava superior vena cava inferior arteria pulmonar venas pulmonares o con los barorreceptores denervados 12

13 Activación del SN para la regulación de la PA: Receptores periféricos: - barorreceptores - quimiorreceptores Quimioreceptores Cuerpo carotídeo: monitorea las concentraciones de H +, CO 2 y O 2 en sangre Terminales nerviosas sensoriales: monitorean concentración de sustancias químicas como serotonina Control químico: Hipoxia: efecto bifásico moderada: estimula alta: deprime Hipercapnia: deprime a nivel cardíaco activa el sistema simpatico-adrenal Activación del SN para la regulación de la PA: Receptores periféricos: - barorreceptores - quimiorreceptores - receptores de baja presión Importancia de los receptores de baja presión: Se administran 300 ml de sangre a un perro: - normal: PA aumenta 15 mmhg - baroreceptores denervados: PA aumenta 40 mmhg - barorreceptores y receptores de baja presión denervados: PA aumenta 100 mmhg Activación del SN para la regulación de la PA: Receptores periféricos: - barorreceptores - quimiorreceptores - receptores de baja presión - isquemia a nivel del centro cardiomodulador 13

14 Mecanismos de control de la PA largo plazo: Relajación de estrés Desplazamiento de líquido capilar Renales: control de la cantidad de líquido y sal Relación entre PA y orina eliminada Mecanismos de control de la PA a mediano y largo plazo: Renina-Angiotensina-Aldosterona Relajación de estrés Desplazamiento de líquido capilar Renales: control de la cantidad de líquido Sistema renina-angiotensina Respuesta a una hemorragia con o sin sistema renina-angiotensina Secreción de hormona antidiurética 14

15 Vasopresina (ADH) Niveles de ADH en respuesta a diferentes estímulos Mecanismos de control de la PA a mediano y largo plazo: Relajación de estrés Desplazamiento de líquido capilar Renales: control de la cantidad de líquido Sistema renina-angiotensina Hormona antidiurética Mecanismos de control de la PA a mediano y largo plazo: Relajación de estrés Desplazamiento de líquido capilar Renales: control de la cantidad de líquido Sistema renina-angiotensina Factor natriurético auricular Catecolaminas Hormona antidiurética nerviosos? Mecanismos de control rápido de la PA Integración de los mecanismos de control de la PA a corto y mediano plazo 15

16 Propiedades de la Sistema de cardíaco Regulación intrínseca de la Regulación de la Regulación de la presión arterial Integración de los mecanismos de control de la PA Bibliografía Cunningham JG, Fisiología Veterinaria. Tercera Edición. Elsevier. Swenson MJ, Reece WO, Fisiología de los animales domésticos de Dukes. Segunda Edición. UTEHA Noriega Editores. García Sacristán y cols., Fisiología veterinaria. Interamericana-McGraw-Hill. Bibliografía para profundizar Taylor EW, Jordan D, Coote JH, Central control of the cardiovascular and respiratory systems and their interactions in vertebrates. Physiological Reviews 79: Hall JH, Integration and regulation of cardiovascular function. Advances in Physiology Education 22:S174-S186. Secuencia de la excitacion 1. El nódulo sinoauricular genera pulsos, con una frecuencia diferente en cada especie. 2. El nódulo aurículo-ventricular responde aproximadamente 0,1 s más tarde. 3. El impulso pasa de aurícula a ventrículo a través del Haz de His. 4. Las ramas ventriculares llevan el impulso en dos direcciones en el septo interventricular: las ramas llevan el impulso hacia la punta del corazón las fibras de Purkinje llevan el impulso desde la punta hacia las paredes de los ventrículos 16