Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL Carmen Quiles López-Cantarero

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1 Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL Carmen Quiles López-Cantarero DEFINICIONES Parálisis cerebral La parálisis cerebral se define según los Nacional Institutes of Health (NIH) como un trastorno motor no progresivo, que debuta precozmente en el recién nacido, y afecta a una o más extremidades, con espasticidad o parálisis muscular. Esta relacionada con la lesión de neuronas motoras altas del cerebro, no del canal medular. Es una discapacidad crónica del sistema nervioso central caracterizada por un control aberrante del movimiento y la postura, que aparece a edades tempranas, y no como resultado de una enfermedad neurológica progresiva. Se clasifica según el tipo de disfunción en espástica, discinética o atáxica, y según la disfunción de extremidades en: 1) Cuadriplejía espástica (asociada a retraso mental, convulsiones) 2) Diplejía (frecuente en prematuros) 3) Coreoatetosis 4) Tipos mixtos Su etiología es multifactorial, aunque en la mayoría de los casos es desconocida. Puede deberse a factores prenatales, perineales o postnatales: 1) Factores prenatales: Pérdida de fetos o recién nacidos previos, madre con retraso mental, malformaciones fetales, trastornos tiroideos maternos, especialmente hipotiroidismo, partos anteriores de recién nacidos menores de 1500 gramos o con déficit motor, sensorial o retraso mental, exposición de la Carmen Quiles / Alberto Puertas - 1 -

2 madre a tóxicos como el metilmercurio o infecciones intrauterinas tales como citomegalovirus, sífilis, rubéola, varicela y toxoplasma. 2) Factores perinatales: Polihidramnios, proteinuria severa o tensiones arteriales elevadas, metrorragia del tercer trimestre, crecimiento intrauterino retardado, o gestación múltiple (en relación con la prematuridad y el crecimiento intrauterino retardado) 3) Factores postnatales: Prematuridad y corioamnionitis. Además pueden contribuir al desarrollo de parálisis cerebral: infecciones, hemorragias intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la hipoxia o isquemia como ocurre en el síndrome de aspiración de meconio, la persistencia de circulación fetal o hipertensión pulmonar en el recién nacido o el kernicterus. Encefalopatía neonatal La encefalopatía neonatal es una entidad clínicamente definida como un conjunto de hallazgos que incluyen una combinación de signos: 1) Disminución de conciencia 2) Pérdida de tono y reflejos 3) Dificultad en la alimentación 4) Respiración y prensiones anormales La encefalopatía neonatal puede cursar o no con lesiones neurológicas permanentes. Se clasifica según el grado de severidad en leve, moderada y grave. La encefalopatía leve se define como un estado de hiperalerta, irritabilidad, desasosiego, hipertonía e hipotonía. La forma moderada implica letargo, hipertonía severa y convulsiones ocasionales. La encefalopatía severa se define por coma, numerosas convulsiones y apnea recurrente. Éste último es un predictor importante de parálisis cerebral y defectos cognitivos futuros. El camino desde una lesión hipóxico-isquémica intraparto a la parálisis cerebral debe cursar con una encefalopatía neonatal, aunque en el 75% de los casos, ésta no tiene signos clínicos de hipoxia intraparto. Durante el período neonatal el 97% de niños con encefalopatía leve tienen un desarrollo neurológico totalmente normal. Los niños con encefalopatía moderada tienen secuelas en el 20 a 35% de los casos. Sin embargo, los niños con encefalopatía severa Carmen Quiles / Alberto Puertas - 2 -

3 tienen un riesgo de de morir del 75% en el período neonatal y el resto permanecen con secuelas. Asfixia fetal Es un concepto difícil de definir y problemático de diagnosticar, ya que la mayoría de los parámetros fetales o neonatales son imprecisos y poco específicos. Hasta hace poco, cuatro signos clínicos inespecíficos: a) líquido amniótico meconial, b) patrones no reactivos de frecuencia cardíaca fetal, c) valores bajos en el test de apgar, y, d) encefalopatía neonatal, se han supuesto frecuentemente como indicadores de asfixia fetal durante el nacimiento, así como de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal, ya que no existían criterios objetivos que demostraran que había ocurrido realmente durante el parto. En realidad, estos signos inespecíficos periparto, con frecuencia son secuelas de procesos patológicos ocurridos antes del parto y dan lugar a una hipoxia crónica, produciendo afectación del sistema nervioso autónomo y por tanto del control de la frecuencia cardíaca fetal y de la respiración. Frecuentemente se asocian con un resultado normal a largo plazo, aunque el punto en el que el daño neurológico se hace irreversible es difícil de determinar, ya que depende de la capacidad de compensación del feto de la situación hasta ese momento. Signos clínicos inespecíficos MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO Durante el siglo XX se introdujo el concepto de que el paso de meconio al líquido amniótico es un indicador potencial de asfixia fetal, como respuesta del feto ante la hipoxia. Por ello, la presencia de líquido meconial debe ser un signo orientativo, que debe alertar, junto con otros métodos de control fetal sobre una situación de riesgo fetal. Sin embargo el paso intrauterino de meconio, en la mayor parte de los casos es reflejo de un proceso de madurez gastrointestinal normal bajo el control nervioso o por estímulo vagal, tras compresiones del cordón umbilical. Carmen Quiles / Alberto Puertas - 3 -

4 PATRONES DE FRECUENCIA CARDIACA FETAL No parece haber ningún patrón específico de frecuencia cardíaca fetal (FCF) que pronostique parálisis cerebral 1. Según las conclusiones del ACOG en , la monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal no reduce, con respecto a la intermitente, los daños neurológicos a largo plazo en los neonatos, aún cuando el reconocimiento de patrones anormales lleve a la finalización del parto mediante cesárea, ya que pueden reflejar una anormalidad neurológica preexistente y no una lesión en desarrollo, que pueda ser controlada por el obstetra. Además se han publicado dos revisiones sistemáticas (Thacker , Vintzileos ) que han examinado el efecto de ambas sobre los índices de mortalidad perinatales en poblaciones mixtas (de alto y bajo riesgo) y no han encontrado una reducción significativa de la misma con la monitorización continua con respecto a la intermitente. Vintzileos en encontró que la monitorización continua de la FCF era más sensible en la detección acidosis metabólica que la auscultación intermitente (sensibilidad 97% y especificidad 84% vs sensibilidad 34% y especificidad 91%). La Medicina Basada en la Evidencia 6 postula con un grado de recomendación A que debe realizarse una monitorización continuada de la frecuencia cardíaca fetal, además de en embarazos de riesgo, si la frecuencia cardiaca fetal basal es menor de 110 lpm o mayor de 160 lpm, si se ponen de manifiesto deceleraciones, o si se asocian factores de riesgo intraparto como la administración de oxitocina, la aparición de liquido meconial, sangrado vaginal o fiebre intraparto o si se utiliza la analgesia epidural, ya que son situaciones con riesgo potencial de acidemia.. PUNTUACION EN EL TEST DE APGAR Desde un principio la puntuación del test de Apgar se ha utilizado para predecir el deterioro neurológico en la niñez. Hoy se sabe que es un mal predictor del estado del niño al nacimiento, ya que se puede ver afectado por la inmadurez fisiológica, medicación, presencia de malformaciones congénitas y otros factores. Por ello no debe ser utilizado como único marcador para relacionar el daño neurológico con hipoxia o manejo intraparto incorrecto. Casey y col (2001) 7 estudiaron más de nacidos vivos en el Parkland Hospital entre1988 y Hallaron que una puntuación de test de Apgar entre Carmen Quiles / Alberto Puertas - 4 -

5 0 y 3 a los 5 minutos predecía un incremento en la incidencia de muerte neonatal en los nacidos pretérmino, pero en especial en los nacidos a término. Así en los nacidos antes de las 37 semanas con dicha puntuación aumentaba el riesgo de muerte 75 veces, mientras que en los nacidos a partir de las 38 semanas el riesgo de muerte en los 28 días siguientes aumentó 1460 veces. Según la Medicina Basada en la Evidencia 8 (nivel de evidencia IIa) hay una asociación significativa entre la puntuación en el test de Apgar a los cinco minutos y una parálisis cerebral subsecuente, pero solo si éste es menos de tres y cuando esta depresión se mantiene más de 20 minutos. En el resto de casos no hay una asociación significativa entre los valores de Apgar y la acidosis metabólica. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) en determinó que las puntuaciones bajas del test de Apgar al minuto y cinco minutos son indicadores excelentes para la identificación de los neonatos que necesitan reanimación, pero por sí solas no constituyen evidencia de hipoxia suficiente para producir un daño neurológico. GASES EN SANGRE DEL CORDON UMBILICAL Un criterio importante en la definición de asfixia es la acidosis metabólica, ya que en su ausencia se excluye una hipoxia significativa. Según la Medicina Basada en la Evidencia (nivel de evidencia IIa) 10 existe una relación entre la acidosis metabólica y el desarrollo de complicaciones neurológicas, aunque no ha demostrado ser más útil que la puntuación del test de Apgar, cuando se utiliza de forma aislada para predecir secuelas neurológicas a largo plazo. En el estudio ya mencionado de Casey y col (2001) 7 se evaluó la capacidad del ph en arteria umbilical para predecir la muerte neonatal en los 28 días siguientes. La probabilidad de morir aumentaba 20 veces si el ph caía por debajo de 7,00, y 1400 si era menor de 6,8. Al asociar un ph en arteria umbilical menor o igual o 7,00 con una puntuación en el test de Apgar a los 5 minutos entre 0 y 3, el riesgo de muerte era mayor de Carmen Quiles / Alberto Puertas - 5 -

6 CONOCIMIENTOS ACTUALES Durante años, hasta 1998, el término SUFRIMIENTO FETAL, tuvo lugar en la clasificación ICD-9. Sin embargo, en 1998, el ACOG recomendó no utilizar este término por impreciso, inespecífico y con pobre valor predictivo positivo. La sección de Medicina Perinatal de la SEGO, modificó esta terminología pasando a denominarse RIESGO DE PERDIDA DE BIENESTAR FETAL. El término asfixia debe quedar reservado para la existencia de: a) Hipoxia (disminución de oxígeno en los tejidos b) Acidosis (aumento de iones H en tejidos c) Acidemia (aumento de iones H en sangre) La incidencia total de encefalopatía neonatal atribuible a la hipoxia intraparto, en ausencia de cualquier otra anomalía preconcepcional o anteparto, se estima aproximadamente en un 1,6 por En más del 90 % de los casos es improbable que una lesión intraparto sea la causa de la parálisis cerebral. Así los datos epidemiológicos sugieren que solo el 10 % de las parálisis cerebrales tienen su origen potencialmente intraparto. Por ello, el American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG) Task Force on Neonatal Encephalopathy 11 ha trazado claramente criterios objetivos para definir a un episodio hipóxico agudo intraparto como suficiente para causar parálisis cerebral. Estos criterios deben ser examinados antes de anotar una asfixia neonatal o una encefalopatía hipóxico isquémica en la hoja de datos del recién nacido y darles a los padres el diagnóstico. 12,13 Criterios esenciales (deben encontrarse los cuatro): 1. Evidencia de acidosis metabólica en la sangre de la arteria umbilical fetal obtenida tras el parto (ph menor de 7,00 y déficit de bases igual o superior o 12 mmol/l) 2. Comienzo temprano de encefalopatía neonatal severa o moderada en niños nacidos a las 34 o más semanas de gestación. 3. Parálisis cerebral de los tipos de cuadriplejía espástica o discinética. Carmen Quiles / Alberto Puertas - 6 -

7 4. Exclusión de otras etiologías identificables de paralisis cerebral, como un traumatismo, trastornos de coagulación, enfermedades infecciosas o alteraciones genéticas. Criterios que tienen lugar durante el parto (próximos al momento del parto y alumbramiento, en las primeras 48 horas), que en conjunto sugieren sufrimiento fetal, pero que no son específicos de un episodio de asfixia: 1. Un signo indicador de un episodio hipóxico ocurrido inmediatamente antes o durante el parto. 2. Una bradicardia fetal súbita y sostenida, o ausencia de variabilidad persistente en la frecuencia cardíaca fetal, dips tipo II, o deceleraciones variables, cuando el patrón de frecuencia cardíaca fetal era previamente normal. 3. Test de Apgar menor de 3 en el primer minuto y a los 5 minutos del nacimiento. 4. Daño multisistémico en las primeras 72 horas de vida. 5. Lesión cerebral aguda no focal detectada precozmente mediante técnicas de imagen. Los nueve criterios respaldados por la ACOG, destacan que el análisis periparto de los gases sanguíneos, es esencial para demostrar que la hipoxia estaba presente durante el nacimiento, y se puede obtener de la arteria umbilical o de sangre fetal siempre que haya transcurrido menos de una hora del nacimiento. Una de las ventajas de extraer sangre venosa umbilical, además de arterial, es evaluar la diferencia en la presión parcial de dióxido de carbono entre ambas, ya que si ésta es mayor de 25 mmhg, sugiere un proceso hipóxico agudo. Para poder establecer una causa debe ocurrir una acidosis metabólica severa, secuencialmente con encefalopatía neonatal temprana y con un tipo de parálisis cerebral que pueda haber sido causada por la hipoxia. Así las investigaciones apoyan que la cuadriplejia espástica, especialmente cuando está asociada a desórdenes del movimiento, es la única clase de parálisis cerebral asociada con una interrupción aguda del aporte sanguíneo. Carmen Quiles / Alberto Puertas - 7 -

8 Aproximadamente el 50% de los casos tiene un origen prenatal, el 30% perinatal, y el 20% postnatal. La discinesia pura, especialmente cuando se asocia a defectos del aprendizaje, además de un origen genético puede estar originada por asfixia intraparto o periparto. Por el contrario, la parálisis cerebral hemipléjica, la discinesia espástica o atáxica, el autismo, la epilepsia, el retraso mental y el trastorno hiperactivo sin déficit de atención no están originados por asfixia durante el parto. Ya que el compromiso fetal intraparto puede ser un simple reflejo de la patología fetal antenatal, causas conocidas o fuertes asociaciones con una consecuente parálisis cerebral, podrían ayudar a excluir la hipoxia fetal intraparto como la causa aparente, aunque la mayoría de las causas antenatales de parálisis cerebral son, con frecuencia, indetectables durante los cuidados antenatales de rutina. Los últimos cinco criterios, aunque individualmente sean inespecíficos, la mayoría o todos están presentes en los casos severos de hipoxia intraparto aguda. Factores que sugieren una causa de la parálisis cerebral distinta a la hipoxia intraparto: 1. Déficit de bases en arteria umbilical menor de 12 mmol/l o ph mayor de Recién nacidos con importantes o múltiples anomalías congénitas o metabólicas. 3. Infección sistémica o del sistema nervioso central. 4. Evidencia temprana de anomalías neurológicas mediante técnicas de imagen que sugieran antigüedad como ventriculamegalia o encefalomegalia multisistémica.. 5. Recién nacidos con signos de restricción del crecimiento intrauterino. 6. Ritmo cardíaco fetal con variabilidad disminuida desde el inicio del parto. 7. Microcefalia en el nacimiento. 8. Desprendimiento placentario antenatal importante. 9. Corioamnionitis extensa. 10. Desórdenes congénitos de la coagulación en el niño. La presencia de otros factores de riesgo prenatales importantes para parálisis cerebral Carmen Quiles / Alberto Puertas - 8 -

9 como el nacimiento del pretérmino con menos de 34 semanas de gestación, el embarazo múltiple o enfermedades autoinmune. 11. La presencia de factores de riesgo postnatales importantes para la parálisis cerebral como encefalitis postnatal o hipoxia o hipotensión prolongadas por enfermedades respiratorias severas. 12. Un hermano con parálisis cerebral, especialmente del mismo tipo. FISIOPATOLOGIA El mecanismo principal patogénico, que es la base de la mayor parte de la neuropatología atribuida a la hipoxia-isquemia intraparto, es la alteración del flujo de sangre cerebral, que con mayor probabilidad ocurre como consecuencia de la interrupción en el flujo de sangre placentario y provoca una acidemia grave fetal, definida como un nivel de ph fetal umbilical arterial menor de 7,00. A nivel celular, la reducción del flujo de sangre cerebral y de la entrega de oxígeno inicia una cascada de acontecimientos deletéreos bioquímicos. El agotamiento de oxígeno impide la fosforilación oxidativa y causa una interrupción del metabolismo aerobio, con el agotamiento rápido de fosfato de gran reserva de energía (adenosin trifosfato, ATP), y da lugar a la acumulación de ácido láctico y a la liberación de neurotransmisores que activan una afluencia de Na +, Ca ++ intracelular, y agua, que dan lugar a un edema citotóxico. Dentro del citoplasma, hay una acumulación de ácidos grasos libres secundarios a un aumentado de lisis de fosfolípidos de membrana. Los ácidos grasos sufren peroxidación por los radicales libres de oxígeno. Carmen Quiles / Alberto Puertas - 9 -

10 Tabla 1. Mecanismo fisiopatológico de la hipoxia intraparto 14 Los efectos combinados del fracaso de energía celular, acidosis, liberación de glutamato, la acumulación de Ca ++ intracelular, la peroxidación de lípidos, y la neurotoxicidad por óxido nítrico sirven para interrumpir los componentes esenciales de la célula, que en última instancia conducen a la muerte de célula o apoptosis. Muchos factores, incluyendo la duración o la severidad del proceso, influyen en la progresión del daño celular después de la hipoxiaisquemia. Cuando se reestablece el flujo, que puede ocurrir intraútero o en el posparto, la oxigenación cerebral y la perfusión son restauradas. Sin embargo, el proceso de fracaso de energía cerebral se repite de 6 a 48 horas más tarde en una segunda fase, y contribuye a un daño adicional cerebral. En el recién nacido, la severidad del segundo fracaso de energía se correlaciona con resultados adversos en el desarrollo mental en 1 y 4 años. La intensidad del daño inicial puede determinar el modo de muerte; si es severo causa necrosis, mientras que si es más suave causa apoptosis. La necrosis es un proceso pasivo de pérdida de integridad de la membrana, y de lisis eventual de células neuronales. Por el contrario, la apoptosis es un proceso activo con picnosis nuclear, condensación de la cromatina, y la fragmentación genómica. Carmen Quiles / Alberto Puertas

11 ABORDAJE DEL RECIEN NACIDO Ante un recién nacido que se ha enfrentado a una situación hipóxica-isquémica y está en riesgo para desarrollar una lesión se debe realizar: 1) Identificación con anticipación del recién nacido con riesgo más alto para desarrollar un síndrome de encefalopatía hipóxica-isquémica. Esto es altamente relevante, porque la ventana terapéutica (el intervalo de tiempo después de la hipoxia-isquemia, durante la cual las intervenciones pudieron ser eficaces en la reducción de la severidad de la lesión cerebral) es corta, de 2 a 6 horas, para la puesta en práctica de intervenciones tempranas. Los datos para indicar que un recién nacido es de alto riesgo incluyen: la evidencia de un hallazgo anormal durante el trabajo de parto (ej. anormalidad fetal del ritmo cardíaco), un recién nacido con un Test de Apgar bajo, la necesidad de una reanimación tipo IV (intubación, compresión del pecho con o sin la administración del epinefrina), y la evidencia de acidemia fetal severa (arteria umbilical ph < 7.00 y/o un déficit de bases de 12 mmol/l), seguidos por la evidencia de una examinación neurológica anormal temprana y/o un electroencefalograma (EEG) anormal. La Academia Americana de Neurología y la Sociedad de Neurología Infantil recomiendan la evaluación del niño mediante la siguiente secuencia: Historia detallada y el examen físico. Es importante determinar que la condición es estática más que progresivo o degenerativo, así como clasificar el tipo de CP. Screening para el retraso mental, anormalidades oftalmológicas, del oído o lengua, y/o alteraciones de la función oral, porque estos problemas comúnmente se asocian con CP. Realizar un EEG cuando hay rasgos sugestivos de epilepsia. Realizar una prueba de imagen para establecer una etiología y para evaluación de pronóstica. La RMN debe considerarse como la prueba diagnóstica de imagen que más información nos ofrece, pues manifiesta alteraciones cerebrales hasta en el 89% de los casos de parálisis Carmen Quiles / Alberto Puertas

12 cerebral. Además se plantea el papel de la RMN como predictora del desarrollo neurológico en niños prematuros, aunque no es válida para determinar el momento de inicio del daño neurológico. El diagnóstico genético y metabólico es considerado si la historia clínica o los hallazgos a nivel cerebral no determinan una anormalidad específica estructural o si hay rasgos adicionales y atípicos en la historia o el examen clínico. Con el empleo de la RMN, podemos clasificar a las lesiones encefálicas en grado 1, si no hay cambios a nivel central y menos del 10% a nivel periférico; grado 2 si el área afectada a nivel central es menor del 30% y/o entre el 10-30% a nivel periférico y; grado 3 si la alteración a nivel central o periférico es mayor del 30%. 2) Cuidado de apoyo para facilitar la perfusión adecuada y los alimentos al cerebro. 3) La consideración de intervenciones para mejorar los procesos de lesión en curso del cerebro. En el futuro será necesario esclarecer de forma objetiva la causa y el momento probables de cualquier neuropatología antenatal, intraparto, neonatal o pediátrica, antes de que puedan predecirse los riesgos de secuelas adversas, o demostrar que el uso de imágenes cerebrales años después del evento es un proceso válido para el diagnóstico retrospectivo de la causa y momento de la parálisis cerebral PRONÓSTICO Supervivencia La mayoría de niños con parálisis cerebral, 85 a 95 % de los casos, sobreviven a la edad adulta. La supervivencia está relacionada fundamentalmente con la severidad de la disfunción motora y postural, aunque también influyen el peso al nacimiento, y el estado socioeconómico. Si el grado de inhabilidad es leve la supervivencia en adultos es similar a la población general. Sin embargo, la esperanza de vida es substancialmente reducida en los que carecen de habilidades funcionales básicas de la movilidad y de la alimentación (11 años en el los más seriamente afectados). El índice de mortalidad en estos pacientes también depende de la Carmen Quiles / Alberto Puertas

13 calidad del cuidado y la causa más común de la muerte es la neumonía por aspiración. Desarrollo motor El pronóstico para la función del sistema motor es difícil de predecir en niños jóvenes excepto en los casos de afectación severa. Para ello se debe evaluar el tipo de parálisis cerebral, el índice de desarrollo motor, la presencia de reflejos del desarrollo, la capacidad intelectual, el déficit sensorial, y el ajuste emocional-social, considerando la capacidad de comunicarse y las cualidades de la personalidad, así como el apoyo familiar y psicológico. La debilitación intelectual significativa a menudo, aunque no siempre, acompaña al déficit motor severo. El pronóstico para caminar se valora en función de la capacidad de mantener el equilibrio, sentarse y la supresión de los reflejos primitivos. Así, el pronóstico es pobre en los niños que no alcanzan el equilibrio a los 20 meses, conservan reflejos primitivos y no tienen ninguna reacción postural a los 24 meses, o no se arrastra aproximadamente a los cinco años de edad. El pronóstico es bueno en los niños que se sientan a los dos años y se arrastran antes de los 30 meses de edad. Algunos niños que se sientan entre tres y cuatro años caminar eventual, pero requieren más apoyo. Un niño que no camina a los nueve años es poco probable que camine, incluso con ayuda. La probabilidad de caminar era favorable en la parálisis cerebral hemipléjica y atáxica y pobre en la hipotónica. Sin embargo, el resultado es absolutamente variable en la diplejía y cuadriplejía espástica, espástico-atetoide, y atetoide. ES POSIBLE LA PREVENCIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL FETAL POR PARTE DEL OBSTETRA? El origen de la mayoría de los casos de parálisis cerebral es prenatal. La creencia equivocada de que las lesiones intraparto son una causa importante de la parálisis cerebral puede haber provenido de: El alto índice de las alteraciones fetales del ritmo cardíaco inespecíficas detectadas por la monitorización electrónica fetal. Carmen Quiles / Alberto Puertas

14 La observación médica más intensa intraparto que en el período antenatal. La apreciación de signos de hipoxia fetal en el momento del trabajo de parto, en un feto comprometido previamente, y cuya detección había pasado inadvertida hasta el momento. Sin embargo, cualquier combinación de acontecimientos prenatales, perinatales y postnatales podía ser la causa de la parálisis cerebral. Actualmente existen métodos que nos permiten identificar una situación de riesgo para hipoxia fetal: Estudio antenatal: La metodología Doppler nos permite evaluar el estado hemodinámica fetal, con el fin de detectar lo más precozmente posible una situación de hipoxia crónica y establecer los mecanismos de adaptación a dicha situación por parte del feto. Este método tiene su utilidad en embarazos de riesgo como en estados de hipertensión o diabetes materna, crecimiento intrauterino retardado y gestaciones múltiples. Estudio intraparto: Clásicamente se consideraba que los patrones de frecuencia cardíaca fetal alterados eran los únicos signos de alerta que advertían al obstetra de una posible situación de hipoxia fetal, aunque de forma limitada si tenemos en cuenta su sensibilidad: 65%, especificidad: 80% y VPP: 60% Sin embargo se sabe que el empleo de la monitorización cardiotocográfica no reduce la morbilidad neurológica en el neonato. Actualmente gracias al empleo de la pulsioximetría fetal 15 y del STAN 21 16, asociadas a la monitorización cardiotocográfica, podemos detectar de forma más precisa una situación de hipoxia intraparto, y el desarrollo consecuente de acidosis metabólica, aunque no hay trabajos publicados donde se demuestre una disminución en la incidencia de parálisis cerebral. BIBLIOGRAFIA 1. Graham EM, Petersen SM, Christo DK, Fox HE. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring and the prevention of perinatal brain injury. Obstet Gynecol. 2006;108(3): Carmen Quiles / Alberto Puertas

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